Gastrointestinal

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Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Wie werden die Gallensäuren sezeniert?

Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Erklären Sie den Ablauf der Pankreassekretion

Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Wie ändert sich die HCO3 und Cl- Konzentration im Pankreas mit zunehmender Sekretionsrate?

Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Wie ändert sich die HCO3 und Cl- Konzentration im Pankreas mit abnehmender Sekretionsrate?

Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Wodurch wird die Pankreassekretion gehemmt?

Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Wodurch wird die Pankreassekretion gefördert?

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Wirkung von PGE2

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Welche Stoffe/Hormone usw. hemmen die Magensäurebildung?

Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Welche Stoffe/Hormone usw. fördern die Magensäuresekretion?

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Welche Stoffe/Hormone usw. hemmen die Magenentleerung?

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Welche Stoffe/Hormone usw. fördern die Magenentleerung?

Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Wo und wie werden die Gallensäuren resorbiert?

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Beispielhafte Karteikarten für Gastrointestinal an der LMU München auf StudySmarter:

Gastrointestinal

Wie werden die Gallensäuren sezeniert?

  • unter ATP- verbrauch, also ü. primär aktiven Transport, Wasser und Na folgen passiv nach
  • Über einen sekundär aktiven Transport sezeniert der duch das Sekretin stimulierte Hepatozyt außerdem noch ein HCO3 reiches Sekret

Gastrointestinal

Erklären Sie den Ablauf der Pankreassekretion

  • HCO3 wird aus dem Blut ü. einen Na/HCO3-Cotransport aufgenommen oder als CO2–> wird ü. die CA in HCO3 und H+ umgewandelt
  • Eine Na/K-ATPase baut den Ionengradient auf, ü. den H+ über einen basolateralen Na/H- Antiport entfernt wird
  • Apikal: HCO3/Cl Antiport
  • Na und H2O folgen passiv parazellulär

Gastrointestinal

Wie ändert sich die HCO3 und Cl- Konzentration im Pankreas mit zunehmender Sekretionsrate?

Cl- Konzentration nimmt ab, während die HCO3 Konzentration gleichzeitig ansteigt

Gastrointestinal

Wie ändert sich die HCO3 und Cl- Konzentration im Pankreas mit abnehmender Sekretionsrate?

die Cl- Konzentration nimmt zu und die HCO3 Konzentration nimmt ab

Gastrointestinal

Wodurch wird die Pankreassekretion gehemmt?

  • Sympathikus
  • Somatostatin
  • Glukagon
  • PP (pankreatisches Polypeptid)

Gastrointestinal

Wodurch wird die Pankreassekretion gefördert?

  • ACh
  • CCK
  • Sekretin

Gastrointestinal

Wirkung von PGE2

Hemmt die

  • HCl-Bildung der Belegzellen
  • Histamin- und Gastrinfreisetzung

Stimmuliert die

  • HCO3 Sekretion und
  • Muzinbildung

Prostaglandine erhalten also die schützende Schleimhaut

Gastrointestinal

Welche Stoffe/Hormone usw. hemmen die Magensäurebildung?

  • Somatostatin–> wirkt direkt auf die Belegzellen und antagonistisch zu Histamin die zytosolische cAMP senkt
  • Sekretin
  • VIP und GIP hemmen die Gastrinsekretion
  • CCK, Neurotensin und PGE2 hemmen die Säurebildung der Belegzellen

Gastrointestinal

Welche Stoffe/Hormone usw. fördern die Magensäuresekretion?

  • Gastrin
  • Histamin
  • ACh

Gastrointestinal

Welche Stoffe/Hormone usw. hemmen die Magenentleerung?

  • Sympathikus
  • CCK
  • Sekretin
  • GIP
  • Gastrin

Gastrointestinal

Welche Stoffe/Hormone usw. fördern die Magenentleerung?

  • Parasympathikus
  • Motilin
  • Die Dehnung des Magens

Gastrointestinal

Wo und wie werden die Gallensäuren resorbiert?

  • Die Gallensäuren und Gallensalze werden zu ü. 98% im terminalen Illeum rückresorbiert
    • etweder passiv duch nicht ionische Diffusion oder
    • über einen Na-Symport Carrier

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