Biochemie der Ernährung II

Karteikarten und Zusammenfassungen für Biochemie der Ernährung II an der Karlsruher Institut für Technologie

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Cholesterol-Stoffwechsel?

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Regulation der Fettsäurenoxidation und -Synthese in der Leber? 

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Was ist VLDL?

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Was sind Apolipoproteine?

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Bären im Winterschlaf?

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Wichtige Parameter für die Bildung von Ketokörpern?

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Störungen des Lipidstoffwechsels?

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Was ist LDL?

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Was sind Chylomikronen?

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Grundsätzliches zu und Gesamtreaktion der Oxidativen Decarboxylierung?

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Quellen zum Bezug von Fettsäuren?

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Was sind Triacylglyceride?

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Biochemie der Ernährung II

Cholesterol-Stoffwechsel?
Cholesterin wird verwendet für:
– Membranaufbau
– Synthese von Gallensäuren
– Synthese von Steroidhormonen
Steuerung des Cholesterin-Stoffwechsels:
– Cholesterin hemmt HMG-CoA-Reduktase und damit die Neusynthese von Cholesterin
– stimuliert die Acyl-CoA-Cholesterol-Acyltransferase zur Bildung von Cholesterolestern 
– hemmt Neusynthese von LDL-Rezeptoren 

Biochemie der Ernährung II

Regulation der Fettsäurenoxidation und -Synthese in der Leber? 
Leber: 2 Möglichkeiten
1. Enzymatische β-Oxidation in den Mitochondrien
2. Enzymatische Umwandlung zu Triacylglyceriden und Phospholipiden im Cytosol
Geschwindigkeitsbestimmender Schritt:
Transport der FS-Acylgruppen aus FS-Acyl-CoA in mitochondriale Matrix
-> von dort aus immer Oxidation
Bei guter Versorgung mit Glucose:
Überschüssige Glucose wird im Cytosol in Fettsäure umgewandelt (über Acetyl-CoA) 
– Malonyl-CoA als erste Zwischenstufe
 -> hemmt Carnitin-Acyltransferase I
-> Oxidation von FS wird immer dann verhindert, wenn in der Leber große Mengen an Glucose als Brennstoff vorliegen
– Inhibition der β-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase (3. Schritt β-Oxidation, NAD+ als Cofaktor) bei hohen Verhältnis [NADH][NAD+]
– Hemmung der Thiolase (Acetyl-CoA-Acetyltransferase) bei viel Acetyl-CoA

Biochemie der Ernährung II

Was ist VLDL?
– wird hauptsächlich in der Leber gebildet, bei mehr Nahrung als aktuell benötigt wird
– sehr fettreich (-> Verpackung überschüssiger TAGs in VLDL)
– Transport von TAGs von Leber zu extrahepatischen Geweben 
– Aggregate werden durch Exocytose in Blutbahn abgegeben (= naszierende (unreife) VLDL), enthalten ApoB-100 und ApoE
– übernehmen ApoE und ApoCII von HDL -> reife VLDL
– ApoCII aktiviert LPL, unverestertes Cholesterin wird durch ACAT verestert
-> IDL (Übergangsform zu LDL, nur geringe Konzentrationen)
-> LDL durch fortschreitende Hydrolyse der TAGs und Veresterung des Cholesterins 

Biochemie der Ernährung II

Was sind Apolipoproteine?
– werden entweder als peripheres Protein an der Oberfläche des Lipoprotein-Komplexes locker angelagert oder in Monolayer integriert
Aufgaben:
– Komplexierung der Lipide in den Lipoproteinen
– Aktivatorproteine für verschiedene die Lipoproteine modifizierende Enzyme
– Liganden für spezifische Lipoproteinrezeptoren
-> Proteinkomponenten signalisieren spätere Lokalisation

Biochemie der Ernährung II

Bären im Winterschlaf?
– mindestens 7 Monate Dauerschlaf
– Aufrechterhaltung einer Körpertemperatur von 32-35°C
-> durch “braunes Fettgewebe“: setzt Energie als Wärme frei, anstatt sie als ATP zu speichern
– Energieverbrauch: 6000 kcal/d (Proteinsynthese, Membrantransport), dennoch keine Aufnahme von Nahrung oder Flüssigkeit!

Biochemie der Ernährung II

Wichtige Parameter für die Bildung von Ketokörpern?
Verfügbare Konzentration an Oxalacetat:
– löst Eintritt von Acetyl-CoA in den Citratcyklus aus
– wird u.U. (zb Hunger) zur Glucosesynthese genutzt
Bei zu geringer Oxalacetat-Konzentration:
– wenig Acetyl-CoA tritt in Citratcyklus ein
-> vermehrte Bildung von Ketokörpern
-> vermehrte Bildung und Export von Ketokörpern aus Leber in extrahepatische Gewebe

Biochemie der Ernährung II

Störungen des Lipidstoffwechsels?
– werden mit häufigsten Todesursachen in Industrienationen in Verbindung gebracht -> Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs
– genetische Disposotion + Ernährungsverhalten

Biochemie der Ernährung II

Was ist LDL?
– enthalten noch ApoB-100 der VLDL
C-Apolipoproteine, ApoE, Cholesterol, Cholesterolester und Phospholipide werden während Lipolyse abgespalten/auf HDL übertragen
– enthalten mit 45% das meiste Gesamtcholesterol aller Lipoproteine -> stammt aus Leber
– befördern Cholesterol zu peripheren extrahepatischen Geweben, dort Erkennung von Oberfächenprotein ApoB-100 durch LDL-rezeptoren
– Aufnahme des LDL durch Endocytose

Biochemie der Ernährung II

Was sind Chylomikronen?
– größte Lipoproteine, am leichtesten, enthalten viel Triacylglyceride
– werden im ER der Darmepithelzellen synthetisiert
– befördern FS aus der Nahrung
– gelangen durch Exocytose in die Blutbahn
– übernehmen von im Blut zirkulierenden HDL-Partikeln Apolipoproteine E und C II 
– Apolipoprotein C II fungiert als Aktivator der Lipoprotein-Lipase (LPL)
– LPL ist an Blutseite des Gefäßendothels gebunden und hydrolysiert 70-90% der TAGs aus Chylomikronen
– freie FS werden an Albumin gebunden transportiert und im Fettgewebe und anderen extrahepatischen Geweben verbraucht
– Apolipoproteine der Proteinhülle werden auf HDL übertragen
– Cholesterolreicher Rest (= Chylomikronen-Remnant) wird durch Leber aufgenommen und abgebaut

Biochemie der Ernährung II

Grundsätzliches zu und Gesamtreaktion der Oxidativen Decarboxylierung?
– Abbau der Kohlenstoffgerüste von Zuckern und Fettsäuren zur Acetylgruppe von Acetyl-CoA
– zb. Oxidation von Pyruvat (aus Glycolyse) zu Acetyl-CoA und CO2
Gesamtreaktion:
– irreversible Abspaltung der Carboxylgruppe vom Pyruvat als CO2
– restliche 2 Kohlenstoffatome werden zur Acetylgruppe von Acetyl-CoA
– gebildetes NADH gibt ein H- an Atmungskette ab, Übertragung von zwei Elektronen an O2 -> liefert 3 Moleküle ATP

Biochemie der Ernährung II

Quellen zum Bezug von Fettsäuren?
– Nahrung
– als Lipidtröpfchen gespeicherte Fette in der Zelle (Triacylglyceride sind einzige Energiequelle für Tiere im Winterschlaf!)
– Fette die in Leber synthetisiert und in andere Organe transportiert werden

Biochemie der Ernährung II

Was sind Triacylglyceride?
– Alkylketten des FS-Anteils sind im Wesentlichen hochreduzierte Kohlenwasserstoffe
– Gesamtoxidationsenergie beträgt 38 kJ/g -> mehr als das doppelten von KH und Proteinen!
– gute Eigenschaften als Energiespeicher:
+ verteilen sich als Lipidtröpfchen (wasserunlöslich), vergrößern nicht die osmotische Konzentration des Cytosols, weisen kein zusätzliches Gewicht durch Solvatwasser auf 
+ chemisch relativ inert -> können intrazellulär in großen Mengen gespeichert werden, ohne unerwünschte Nebenreaktionen 
-> aber ungünstig für einen Energieträger:
– aufgenommene Triacylglyceride müssen emulgiert werden, bevor sie im Darm durch wasserlösliche Enzyme verdaut werden können
– müssen in Blutbahn von Proteinen transportiert werden, die der Unlöslichkeit entgegenwirken
– relative Stabilität der C-C -Bindung: Carboxygruppe C1 wird durch Verknüpfung mit CoA aktiviert

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