Sexualhormone an der Johannes Kepler Universität Linz | Karteikarten & Zusammenfassungen

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Indikation Selektive Östrogen-Rezeptor Modulatoren
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  • Mamma Ca
  • Osteoporose
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Wirkstoffe Aromatase-Inhibitoren
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  • Exemestan
  • Anastrozol
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Indikation Gestagene 

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= synthetisches Gelbkörperhormon (Progesteron!)


Orale Kontrazeptiva

Postmenopausale Hormonersatztherapie

fortgeschrittenes Mamma-Ca

Polymenorrhoe

Endometriose


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Wirkstoffe Androgene
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  • Testosteron 
  • Tesosteron undecanoat
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Progesteron-Synthese

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- Cholesterin -> Pregnenolon -> Progesteron 

- v.a. in 2. Zyklushälfte - Lutealphase durch das Corpus Luteum 

- LH und bHCG-abhängig

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Applikationsformen Östrogen

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Tabletten, Creme, Pflaster, Zäpfchen 

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Wirkstoffe Gestagene

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- Progesteron (körpereigenes Gelbkörperhormon) 


antiandrogen: 

- Dienogest

- Cyproteron Acetat

- Drospirenon


androgen: 

- Norethisterone acetat


- Levonorgestrel 

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UAW Östrogen

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- Steigerung Gerinnung -> Thromboserisiko

- Endometrium Karzinom 

- Proliferation mancher Mamma-Ca

- Übelkeit, Erbrechen 

- Wasserretention 

- Interaktion mit CYP Induktoren (-> z.B. Rifampicin -> CYP 3A4-Induktion -> führt zu verminderter Bioverfügbarkeit von Ethynylestradiol)

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Hormonelle Kontrazeption 

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- Östrogen + Gestagen 

- nur Gestagen 

- Intrauterinpessar

- Pille danach 

- Mifepriston 

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Indikation Mifepriston

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Hormonelle Interruption bis zum 49. Tag 

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Wirkung Mifepriston

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Progesteron-Rezeptor-Antagonist (Antagonist an Gestagen-Rezeptoren) 

- Verhindert Erhalt der Uterusschleimhaut -> Abbau  

- senkt die Plazenta-Funktion 

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Wirkstoffe Östrogene
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  • Estradiol
  • Ethinylestradiol
  • Estradiol valerat
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Q:
Indikation Selektive Östrogen-Rezeptor Modulatoren
A:
  • Mamma Ca
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Wirkstoffe Aromatase-Inhibitoren
A:
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A:

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Progesteron-Synthese

A:

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- LH und bHCG-abhängig

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Q:

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A:

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Wirkstoffe Gestagene

A:

- Progesteron (körpereigenes Gelbkörperhormon) 


antiandrogen: 

- Dienogest

- Cyproteron Acetat

- Drospirenon


androgen: 

- Norethisterone acetat


- Levonorgestrel 

Q:

UAW Östrogen

A:

- Steigerung Gerinnung -> Thromboserisiko

- Endometrium Karzinom 

- Proliferation mancher Mamma-Ca

- Übelkeit, Erbrechen 

- Wasserretention 

- Interaktion mit CYP Induktoren (-> z.B. Rifampicin -> CYP 3A4-Induktion -> führt zu verminderter Bioverfügbarkeit von Ethynylestradiol)

Q:

Hormonelle Kontrazeption 

A:

- Östrogen + Gestagen 

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- Intrauterinpessar

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- Mifepriston 

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Indikation Mifepriston

A:

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Q:

Wirkung Mifepriston

A:

Progesteron-Rezeptor-Antagonist (Antagonist an Gestagen-Rezeptoren) 

- Verhindert Erhalt der Uterusschleimhaut -> Abbau  

- senkt die Plazenta-Funktion 

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Östrogene:

- Synthese v.a. im Ovar -> v.a. Synthese von Östradiol (biologisch wirksamstes Östrogen) führt zur Ausbildung der Sexualhormon spezischen Veränderungen während Pubertät

- wenig auch in NNR + Fettgewebe; Plazenta (während SS) 

- vor Menarche -> normale Ausschüttung von GnRH, erst ab Menarche pulsatile Ausschüttung von GnRH 

Wichtigste Östrogene:

- Östradiol (E2) - wirksamstes Östrogen

- Östron (E1) - weniger wirksames Östrogen, v.a. wichtig in Postmenopause

- Östriol (E3) - schwach wirksam, Zwischenprodukt aus Abbau der Östrogene 

UAW: - Wassereinlagerungen, wegen erhöhter Na+ und Wasserretention 


Ovarialzyklus: 

- Menstruationszyklus: ca. 25-31d, 1. Zyklushälfte = Follikelphase, 2. Zyklushälfte: Lutealphase

- Ovulation um 14. Zyklustag im Menstruationszyklus  

- GnRh: 

  • 1. Hälfte: pulsatile Sekretion --> Freisetzung von LH und FSH
  • Ovulation: höchste Frequenz Sekretion
  • 2. Hälfte: niedrige Frequenz 

- LH: 

  • Stimuliert Thekazellen --> Androgensynthese als Östrogenvorstufe 
  • Ovulation: Peak: um 14. Tag -> Induktion der Ovulation
  • 2. Hälfte: Stimulation Umwandlung Follikelhöhle zu Corpus luteum -> danach: verminderte Freisetzung 

- FSH: 

  • 1. Hälfte: Stimulation Granulosazellen -> Induktion Aromatase --> Östrogensynthese; Stimuliert Heranwachsen von Tertiärfolikeln -> dann: Abnahme FSH -> Untergang nicht dominanter Follikel 
  • Ovulation: Sprung des dominanten Follikels (Ovulation) 
  • 2. Hälfte: verminderte Freisetzung 

- Östrogene:

  • 1. Hälfte: früh -> Stimulation Follikelreifung, Erhöhung FSH Rezeptordichte; spät -> Erhöhung LH Rezeptordichte, neg. R. : LH und FSH sinken 
  • Ovulation: Anstieg Östrogenplasmaspiegel, positive Rückkopplung GnRH, FSH, LH steigen -> löst LH und FHS-Peak aus
  • 2. Hälfte: Absinken Östrogenplasmaspiegel, negative Rückkopplung -> GnRH, FSH, LH sinken ab 

- Gestagene: 

  • 1. Hälfte + Ovulation: niedrige Konzentration, geringe Wirkung 
  • 2. Hälfte: postovulatorischer Anstieg: Leithormon Lutealphase; erhöht Basaltemperatur, neg. Rückkopplung, v.a. LH sinkt 




Aromatase-Inhibitoren:

- inhalieren Östrogen-Synthese 


SERM: 

- können agonistisch / antagonistisch auf Östrogen-Rezeptoren wirken 

- Tamoxifen: agonistisch auf Endometrium  --> Ind.: metastasiertes Mamma-Ca, um estrogenen Proliferations-Stimulus abzublocken

- Raloxifen: antagonistisch auf Endometrium + Mamma --> Ind.: Therapie + Prophylaxe der postmenopausalen Osteoporose


Prostatakarzinom Therapie:

- GnRh Antagonisten, wie z.B. Buserelin -> bei fortgeschrittenem metastasierendem Prostata-Ca --> Verminderung der Testosteron-Synthese (führt zum Wachstum des Tumorwachstums) 

- 5-alpha-Reduktase-Hemmer, wie Finasterid, Dutasterid -> reduzieren Stimulus in Geweben, bei denen DHT die Wirkform ist; Testosteron abhängige Gewebe /Funktionen werden hierbei kaum beeinträchtigt (z.B. Skelettmuskulatur)  -> v.a. bei benigner Prostatahyperplasie um Miktion zu erleichtern 

Sexualhormone

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