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Lernmaterialien für Gynäkopathologie an der Johannes Kepler Universität Linz

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TESTE DEIN WISSEN
Definition CIN
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TESTE DEIN WISSEN
= zervikale intraepitheliale Neoplasie, squamöse intraepitheliale Läsion, Dysplasie (Veraltet!)
  • Architekturstörung und Reifestörung des Plattenepithels 
  • zytologische Atypien
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TESTE DEIN WISSEN
Morphologie CIN
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TESTE DEIN WISSEN
= Dyplasie
  • Achitekturstörung: Proliferation atypischer basaloider Zellen, Ausreifstörung Epithels
  • zelluläre Atypien: verschobene Kern Plasma Relation, Hyperchromasie, vermehrte mitotische Aktivität, vermehrte Zelldichte, Polaritätsverlust
  • CIN I: nur basales Drittel (Proliferation), Koilozyten, ZK hyperchromatisch + unregelmäßig 
  • CIN II: bis ins mittlere Drittel
  • CIN III: oberflächliches Drittel, obligate Präkanzerose
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TESTE DEIN WISSEN
Definition Transformationszone 
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TESTE DEIN WISSEN
Bereich zwischen Plattenepithel der Ektozervix und dem Zylinderepithel der Endozervix, nach Pubertät kommt es zur Verlagerung der endozervikalen Schleimhaut mit Ausbildung einer Plattenepithelmetaplasie
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TESTE DEIN WISSEN
Endometriumhyperplasie
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TESTE DEIN WISSEN

Definition: 

  • diffuse oder fokale Proliferation des Endometriums infolge anhaltender Östrogenstimulation
  • v.a. bei peri- und postmenopausalen Frauen
  • WHO: morphologische Veränderung, gutartig bis prämaligne


Ätiologie: 

  • Persistierende Östrogenstimulation ohne Kompensation durch Gestagene
  • Gründe für erhöhten Östrogenspiegel: 
    • Langzeit-Östrogen-Therapie ohne Gestagen-Gabe
    • polyzystische Ovarien
    • östrogenproduzierender Tumor (z.B. Fibrothekom, Granulosazelltumor)
    • Adipositas -> verstärkte Östrogenproduktion wg. Aromataseaktivität im Fettgewebe


Morphologie:

  • 2 Typen:
    • mit Atypien:
      • einfach: Vermehrung Stroma + Drüsen
      • komplex: Vermehrung v.a. Drüsen, wenig Stroma
    • ohne Atypien = EIN; atypisch: Drüsenvermehrung + Atypien --> meist Vorläufer der Typ I Karzinome; kaum der Typ II Karzinome


Klinik:

  • Anamnese: anovulatorische Zyklen, Follikelpersistenz
  • abnorme peri- und postmenopausale Blutungen
  • Sono: Verbreiterung des Endometriums
  • DD: Endometriumpolyp


Therapie: 

  • Hyperplasie mit Atypien: Hysterektomie
  • bei Kinderwunsch: Hochdosis Gestagentherapie (ohne Atypien) 


Prognose:

  • ohne Behandlung: ca. 30% Hyperplasie mit Atypien gehen in invasives Karzinom über (nach Jahren; endometroides Adenokarzinom); ohne Atypien: 1-3%
  • Diagnose atypische Hyperplasie: in 10-20% bereits zusätzliches Adenokarzinom des Endometriums bei Kürettage 


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TESTE DEIN WISSEN
Endometriumkarzinom
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TESTE DEIN WISSEN

Definition:

  • "Corpus Karzinom"
  • maligner epithelialer Tumor - ausgehend vom Endometrium


Epidemiologie:

  • häufigstes Genitalkarzinom der Frau
  • ab Menopause, Altersgipfel: 65. LJ 


Ätiologie:

  • meist aus Vorstufe: Endometriumhyperplasie mit Atypien (in Folge eines langen Östrogenstimulus)
  • Risikofaktoren:
    • Tamoxifen-Therapie (Antiöstrogene Therapie des Mammakarzinoms) --> wirkt agonistisch am Endometrium (Östrogenartig)
    • Langzeitöstrogentherapie (ohne kompensatorische Gestagen-Gabe) 
    • Nulliparität, frühe Menarche, späte Menopause
    • Adipositas
    • selten: HNPCC / Lynch-Syndrom


Morphologie: 

  • Makro: exophytisch wachsender, in das Cavum uteri reichender Tumor; selten: flacher Tumor mit diffuser Infiltration des Myometriums
  • Histo: fast ausschließlich Adenokarziome
    • Typ I: endometroides Adenokarzinom (85%)
    • Typ II: seröses (10%; meist schlecht differenziert), klarzelliges (1%) oder rein muzinöses (1%) Adenokarzinom (10-15%) 
    • zahlreiche weitere seltenere Tumortypen


Klinik: 

  • Sono: verbreitertes Endometrium
  • unregelmäßige postmenopausale Genitalblutungen --> Cave: jede postmenopausale Blutung ist höchst verdächtig auf ein Endometriumkarzinom --> Abklärung notwendig (Sono, fraktionierte Kürretage - Endometrium + Zervix)
  • DD: Endometriumpolypen, Endometriumhyperplasie, Zervixtumoren, vaginale Tumoren


Metastasierung: 

  • primär: 
    • lokal infiltrierend (per continuitatem): Endometrium -> Myometrium; Infiltration in Zervix, Vagina, Adnexe; Rektum, Harnblase (selten); Bauchhöhe (über Serosadurchbruch oder Tuben - Peritonealkarzinose)
  • sekundär: 
    • lymphogen: pelvine + paraaortale LK
    • hämatogen: in Lunge, Skelett, etc. 


Prognose: 

  • abhängig von Tumortyp + histologischem Tumorstadium: 5YSR: Stadium 1 - 90%, Stadium 3/4 - 10%
  • Staging: Tiefe der myometrane Invasion (wichtiger prognostischer Faktor) --> intraoperativer Gefrierschnitt; Invasion bis in:
    • innere Myometriumhälfte: keine Lymphadenektomie
    • äußere Myometriumhälfte / G3:  Lymphadenektomie 
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TESTE DEIN WISSEN
Endometritis
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TESTE DEIN WISSEN

Definition: 

  • Entzündung des Endometrium 
  • selten während reproduktiver Phase (--> Zervixbarriere)
  • schwerer Verlauf: Beteiligung des Myometriums


Ätiologie: 

  • meist Aszension


Formen:

  • Akute eitrige Endometritis: aufsteigende Infektion durch Staphylokokken, Streptokokken, Chlamydien, E.coli 
  • Chronische Endometritis: Diagnose benötigt Nachweis von Plasmazellen! (Lymphozyten sind auch physiologisch im Endometrium enthalten) 
  • Granulomatöse Endometritis: selten!; z.B. bei Genitaltuberkulose, Sarkoidose, Reaktion auf Fremdkörper (nach Hysteroskopie)


Klinik:

  • Blutungsanomalien
  • Fieber
  • Pyometra (Eiteransammlung im Cavum uteri): v.a. postmenopausal; als Folge eines Sekretrückstaus bei narbiger Stenose oder Obliteration des Uterushalses
  • Ausbreitung: Myometritits, Perimetritits
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TESTE DEIN WISSEN
Sertoli-Leydig-Zell-Tumoren
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TESTE DEIN WISSEN
  • Sehr selten 
  • aus übrig gebliebenen, männlich angelegtem Keimepithel 
  • Mischung von Sertoli—Zellen, Leydig-Zellen und Fibroblasten
  • 3. Lebensdekade
  • endokrine Manifestation in weniger als 50%
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TESTE DEIN WISSEN
Teratome 
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TESTE DEIN WISSEN
  • = Keimzelltumoren mit Differenzierungen von Geweben des Ekto-, Ento- und Mesoderms
  • häufigste Keimzelltumoren des Ovars
  • zu 99% benigne
  • 2 Teratomtypen
    • Reife Teratome: histologisch nicht vom Normalgewebe zu unterscheiden
      • Sonderform reifer Teratome --> monodermal differenzierte Teratome
        •  häufigste: ektodermal - Dermoidzyste (Haare, Plattenepithelieln)
        • entodermal: Struma ovarii (Schilddrüsengewebe) 
      • benigne
      • Makro: überwiegend zystisch, teilw. solide
    • unreife Teratome: unreife Gewebsstrukturen, entspricht morphologisch embryonal oder fetales Gewebe
      • potentiell maligne 
      • Makro: überwiegend solide
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TESTE DEIN WISSEN
Dysgerminom
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TESTE DEIN WISSEN

= Entspricht dem Seminom des Hodens (jedoch seltener), 50%: häufigst maligner Keimzelltumor (häufigste maligne Ovarialgeschwulst im jüngeren Lebensalter (20-30 Jahre)) 


Makro:

  • grau-weiße Schnittfläche
  • Tumorzellen: polygonal mit prominenten Nukleonen --> liegen in Gruppen vor (begleitet von lymphozytär entwickeltem Stroma)


Histo: 

  • Tumorzellen sind meist unreife primordiale Keimzellen
  • enthalten meistens XXY Chromosomen Typ
  • meist einseitig 
  • selten: Produktion Beta HCG (endokrine Symptome)


Klinik:

  • oft assoziiert mit sexuellen Fehlentwicklungen / gonadaler Dysgenesie  
  • hohe Heilungsrate durch Strahlungssensibilität
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TESTE DEIN WISSEN

HPV lr-induzierte 

Läsionen

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TESTE DEIN WISSEN

v.a. durch HPV lr-Typ 6 und 11


Condylome:

  • Lebenszeitrisiko: 10%, Prävalenz: 1%, Rezidivrate: >30%
  • Pathogenese: Inkubation: 3 Monate


Low-grade squamous epithelial lesion (LSIL, VIN I) 

  • spontane Remission in über 80%
  • Therapie: keine Übertherapie --> kontrolliertes Abwarten von 1-2 Jahren; Lebensstil: Rauchen!; Kryotherapie; Medikamentöse Therapie: Imiquimod (Aldara) 


selten: durch HPV lr-Typ 6 und 11 induzierte Karzinome

  • Condyloma gigantea / invasives Plattenepithelkarzinom: Buschke-Löwenstein Tumor (selten!)
  • HPV lr- E6/E7 Onkoproteine binden mit geringerer Affinität als HPV hr an p53 und pRb --> keine dauerhafte Inaktivierung von Zellzyklusproteinen, keine unkontrollierte Proliferation, keine / nur fokale intrazelluläre Ansammlung von p16 (Tumor supressor Protein) --> keine Überexpression 


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TESTE DEIN WISSEN
Skene -Drüsen
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TESTE DEIN WISSEN

= Glandula paraurethrales (weibliche Prostata) 


  • Aussehen: paarig, nur wenige mm groß; Ausführungsgänge münden: nahe / in terminaler Urethra
  • Sekret: ähnlich der Prostata  
  • Pathologien:
    • Adenokarzinome
    • Entzündungen
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TESTE DEIN WISSEN

Seltenere Tumoren des Endometriums

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TESTE DEIN WISSEN

- Seröses Adenokarzinom (10-15%)

- Klarzelliges Adenokarzinom (1-5%)


- Muzinöses Adenokarzinom

- Undifferenziertes Karzinom 

- Maligner Müller Mischtumor

- Plattenepithelkarzinom (sehr selten)

- Metastasen 

- Endometrane Stromatumoren  

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Q:
Definition CIN
A:
= zervikale intraepitheliale Neoplasie, squamöse intraepitheliale Läsion, Dysplasie (Veraltet!)
  • Architekturstörung und Reifestörung des Plattenepithels 
  • zytologische Atypien
Q:
Morphologie CIN
A:
= Dyplasie
  • Achitekturstörung: Proliferation atypischer basaloider Zellen, Ausreifstörung Epithels
  • zelluläre Atypien: verschobene Kern Plasma Relation, Hyperchromasie, vermehrte mitotische Aktivität, vermehrte Zelldichte, Polaritätsverlust
  • CIN I: nur basales Drittel (Proliferation), Koilozyten, ZK hyperchromatisch + unregelmäßig 
  • CIN II: bis ins mittlere Drittel
  • CIN III: oberflächliches Drittel, obligate Präkanzerose
Q:
Definition Transformationszone 
A:
Bereich zwischen Plattenepithel der Ektozervix und dem Zylinderepithel der Endozervix, nach Pubertät kommt es zur Verlagerung der endozervikalen Schleimhaut mit Ausbildung einer Plattenepithelmetaplasie
Q:
Endometriumhyperplasie
A:

Definition: 

  • diffuse oder fokale Proliferation des Endometriums infolge anhaltender Östrogenstimulation
  • v.a. bei peri- und postmenopausalen Frauen
  • WHO: morphologische Veränderung, gutartig bis prämaligne


Ätiologie: 

  • Persistierende Östrogenstimulation ohne Kompensation durch Gestagene
  • Gründe für erhöhten Östrogenspiegel: 
    • Langzeit-Östrogen-Therapie ohne Gestagen-Gabe
    • polyzystische Ovarien
    • östrogenproduzierender Tumor (z.B. Fibrothekom, Granulosazelltumor)
    • Adipositas -> verstärkte Östrogenproduktion wg. Aromataseaktivität im Fettgewebe


Morphologie:

  • 2 Typen:
    • mit Atypien:
      • einfach: Vermehrung Stroma + Drüsen
      • komplex: Vermehrung v.a. Drüsen, wenig Stroma
    • ohne Atypien = EIN; atypisch: Drüsenvermehrung + Atypien --> meist Vorläufer der Typ I Karzinome; kaum der Typ II Karzinome


Klinik:

  • Anamnese: anovulatorische Zyklen, Follikelpersistenz
  • abnorme peri- und postmenopausale Blutungen
  • Sono: Verbreiterung des Endometriums
  • DD: Endometriumpolyp


Therapie: 

  • Hyperplasie mit Atypien: Hysterektomie
  • bei Kinderwunsch: Hochdosis Gestagentherapie (ohne Atypien) 


Prognose:

  • ohne Behandlung: ca. 30% Hyperplasie mit Atypien gehen in invasives Karzinom über (nach Jahren; endometroides Adenokarzinom); ohne Atypien: 1-3%
  • Diagnose atypische Hyperplasie: in 10-20% bereits zusätzliches Adenokarzinom des Endometriums bei Kürettage 


Q:
Endometriumkarzinom
A:

Definition:

  • "Corpus Karzinom"
  • maligner epithelialer Tumor - ausgehend vom Endometrium


Epidemiologie:

  • häufigstes Genitalkarzinom der Frau
  • ab Menopause, Altersgipfel: 65. LJ 


Ätiologie:

  • meist aus Vorstufe: Endometriumhyperplasie mit Atypien (in Folge eines langen Östrogenstimulus)
  • Risikofaktoren:
    • Tamoxifen-Therapie (Antiöstrogene Therapie des Mammakarzinoms) --> wirkt agonistisch am Endometrium (Östrogenartig)
    • Langzeitöstrogentherapie (ohne kompensatorische Gestagen-Gabe) 
    • Nulliparität, frühe Menarche, späte Menopause
    • Adipositas
    • selten: HNPCC / Lynch-Syndrom


Morphologie: 

  • Makro: exophytisch wachsender, in das Cavum uteri reichender Tumor; selten: flacher Tumor mit diffuser Infiltration des Myometriums
  • Histo: fast ausschließlich Adenokarziome
    • Typ I: endometroides Adenokarzinom (85%)
    • Typ II: seröses (10%; meist schlecht differenziert), klarzelliges (1%) oder rein muzinöses (1%) Adenokarzinom (10-15%) 
    • zahlreiche weitere seltenere Tumortypen


Klinik: 

  • Sono: verbreitertes Endometrium
  • unregelmäßige postmenopausale Genitalblutungen --> Cave: jede postmenopausale Blutung ist höchst verdächtig auf ein Endometriumkarzinom --> Abklärung notwendig (Sono, fraktionierte Kürretage - Endometrium + Zervix)
  • DD: Endometriumpolypen, Endometriumhyperplasie, Zervixtumoren, vaginale Tumoren


Metastasierung: 

  • primär: 
    • lokal infiltrierend (per continuitatem): Endometrium -> Myometrium; Infiltration in Zervix, Vagina, Adnexe; Rektum, Harnblase (selten); Bauchhöhe (über Serosadurchbruch oder Tuben - Peritonealkarzinose)
  • sekundär: 
    • lymphogen: pelvine + paraaortale LK
    • hämatogen: in Lunge, Skelett, etc. 


Prognose: 

  • abhängig von Tumortyp + histologischem Tumorstadium: 5YSR: Stadium 1 - 90%, Stadium 3/4 - 10%
  • Staging: Tiefe der myometrane Invasion (wichtiger prognostischer Faktor) --> intraoperativer Gefrierschnitt; Invasion bis in:
    • innere Myometriumhälfte: keine Lymphadenektomie
    • äußere Myometriumhälfte / G3:  Lymphadenektomie 
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Q:
Endometritis
A:

Definition: 

  • Entzündung des Endometrium 
  • selten während reproduktiver Phase (--> Zervixbarriere)
  • schwerer Verlauf: Beteiligung des Myometriums


Ätiologie: 

  • meist Aszension


Formen:

  • Akute eitrige Endometritis: aufsteigende Infektion durch Staphylokokken, Streptokokken, Chlamydien, E.coli 
  • Chronische Endometritis: Diagnose benötigt Nachweis von Plasmazellen! (Lymphozyten sind auch physiologisch im Endometrium enthalten) 
  • Granulomatöse Endometritis: selten!; z.B. bei Genitaltuberkulose, Sarkoidose, Reaktion auf Fremdkörper (nach Hysteroskopie)


Klinik:

  • Blutungsanomalien
  • Fieber
  • Pyometra (Eiteransammlung im Cavum uteri): v.a. postmenopausal; als Folge eines Sekretrückstaus bei narbiger Stenose oder Obliteration des Uterushalses
  • Ausbreitung: Myometritits, Perimetritits
Q:
Sertoli-Leydig-Zell-Tumoren
A:
  • Sehr selten 
  • aus übrig gebliebenen, männlich angelegtem Keimepithel 
  • Mischung von Sertoli—Zellen, Leydig-Zellen und Fibroblasten
  • 3. Lebensdekade
  • endokrine Manifestation in weniger als 50%
Q:
Teratome 
A:
  • = Keimzelltumoren mit Differenzierungen von Geweben des Ekto-, Ento- und Mesoderms
  • häufigste Keimzelltumoren des Ovars
  • zu 99% benigne
  • 2 Teratomtypen
    • Reife Teratome: histologisch nicht vom Normalgewebe zu unterscheiden
      • Sonderform reifer Teratome --> monodermal differenzierte Teratome
        •  häufigste: ektodermal - Dermoidzyste (Haare, Plattenepithelieln)
        • entodermal: Struma ovarii (Schilddrüsengewebe) 
      • benigne
      • Makro: überwiegend zystisch, teilw. solide
    • unreife Teratome: unreife Gewebsstrukturen, entspricht morphologisch embryonal oder fetales Gewebe
      • potentiell maligne 
      • Makro: überwiegend solide
Q:
Dysgerminom
A:

= Entspricht dem Seminom des Hodens (jedoch seltener), 50%: häufigst maligner Keimzelltumor (häufigste maligne Ovarialgeschwulst im jüngeren Lebensalter (20-30 Jahre)) 


Makro:

  • grau-weiße Schnittfläche
  • Tumorzellen: polygonal mit prominenten Nukleonen --> liegen in Gruppen vor (begleitet von lymphozytär entwickeltem Stroma)


Histo: 

  • Tumorzellen sind meist unreife primordiale Keimzellen
  • enthalten meistens XXY Chromosomen Typ
  • meist einseitig 
  • selten: Produktion Beta HCG (endokrine Symptome)


Klinik:

  • oft assoziiert mit sexuellen Fehlentwicklungen / gonadaler Dysgenesie  
  • hohe Heilungsrate durch Strahlungssensibilität
Q:

HPV lr-induzierte 

Läsionen

A:

v.a. durch HPV lr-Typ 6 und 11


Condylome:

  • Lebenszeitrisiko: 10%, Prävalenz: 1%, Rezidivrate: >30%
  • Pathogenese: Inkubation: 3 Monate


Low-grade squamous epithelial lesion (LSIL, VIN I) 

  • spontane Remission in über 80%
  • Therapie: keine Übertherapie --> kontrolliertes Abwarten von 1-2 Jahren; Lebensstil: Rauchen!; Kryotherapie; Medikamentöse Therapie: Imiquimod (Aldara) 


selten: durch HPV lr-Typ 6 und 11 induzierte Karzinome

  • Condyloma gigantea / invasives Plattenepithelkarzinom: Buschke-Löwenstein Tumor (selten!)
  • HPV lr- E6/E7 Onkoproteine binden mit geringerer Affinität als HPV hr an p53 und pRb --> keine dauerhafte Inaktivierung von Zellzyklusproteinen, keine unkontrollierte Proliferation, keine / nur fokale intrazelluläre Ansammlung von p16 (Tumor supressor Protein) --> keine Überexpression 


Q:
Skene -Drüsen
A:

= Glandula paraurethrales (weibliche Prostata) 


  • Aussehen: paarig, nur wenige mm groß; Ausführungsgänge münden: nahe / in terminaler Urethra
  • Sekret: ähnlich der Prostata  
  • Pathologien:
    • Adenokarzinome
    • Entzündungen
Q:

Seltenere Tumoren des Endometriums

A:

- Seröses Adenokarzinom (10-15%)

- Klarzelliges Adenokarzinom (1-5%)


- Muzinöses Adenokarzinom

- Undifferenziertes Karzinom 

- Maligner Müller Mischtumor

- Plattenepithelkarzinom (sehr selten)

- Metastasen 

- Endometrane Stromatumoren  

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