Lernmaterialien für Physiologie I an der Humboldt-Universität zu Berlin

1. Die inneren Haarzellen des Corti-Organs werden afferent durch bipolare Neurone innerviert, deren Perikaryen im Spiralganglion liegen

2. Jede innere Haarzelle ist mit ca. 10 afferenten Dendriten verbunden, somit befinden sich im Spiralganglion an die 30.000 Neurone (pro Ganglion!).

1. Qualitative und quantitative Bewusstseinsstörungen korrelieren normalerweise miteinander, d.h. je wacher man ist, desto mehr bekommt man von der Umwelt mit, je schläfriger desto weniger.

2. Ausnahmen hiervon bildet insbesondere

a. REM-Schlaf (Bewusstsein>Wachheit)

b. Demenz (wach aber nicht vollständig orientiert; Wachheit > Bewusstsein)

3. MERKE: Wachheit ist notwendig für Aufmerksamkeit, aber nicht hinreichend.

1. Das System primäres/sekundäres Phosphat

H2PO4 --> H+ + HPO42 –

2. hat einen für die physiologische Pufferung günstigen pK' von 6,8.

3. Im Blut und im Extrazellularraum spielt es wegen der geringen Konzentration (etwa 1 mmol · l–1) nur eine geringe Rolle als Puffer.

4. Intrazellulär (mit Ausnahme der Erythrozyten) ist die Konzentration jedoch viel höher, und auch die organischen Phosphate (ATP, Kreatinphosphat, Phosphatide, Nucleinsäuren, phosphorylierte Intermediärprodukte) unterstützen die Pufferung.

5. Anorganisches Phosphat ist besonders als Puffer bei der H+-Ausscheidung im Harn beteiligt.

1. Das vestibuläre System erhält Informationen vom peripheren Vestibularorgan, dem visuellen System und von den Propriozeptoren.

--> Ist einer dieser drei Eingänge gestört, entstehen Schwindelempfindungen.

2. Zentrale Kompensationsmechanismen sorgen für eine Unterdrückung des als falsch erkannten Eingangssignals.

3. Die Fixationssuppression dient zur Unterdrückung eines vestibulo-okulären Reflexes durch Fixation eines stationären Blickzieles und ist an die Intaktheit der kontollierenden zerebellären und zerebralen Zentren sowie des Blickfolgesystems gebunden.

a. Zahlreiche zentrale vestibuläre Störungen, aber auch neurologische und psychiatrische Erkrankungen, führen zu charakteristischen Störungen der Fixationssuppression.

b. Bisherige Untersuchungen haben vor allem die Fixationssuppression bei thermisch induziertem Nystagmus untersucht

c. Zur Fixationssuppression unter rotatorischer Reizung der Vestibularorgane wird angeben, dass Gesunde den vestibulo-okulären Reflex bis zu einer Maximalbeschleunigung von 70°/s2 vollständig unterdrücken können.

1. Kalium wird vorwiegend in Jejunum und Ileum resorbiert. 

2. Der Transport ist passiv parazellulär und Nährstoff-unabhängig. 

3. Die Kaliumresorption hat hier einen marginalen Effekt auf den Kaliumhaushalt und dient nicht der Homöostase. 

4. Im Colon wird Kalium eher sezerniert, allerdings kann durch primär-aktiven Transport (H±K±ATPase) ein Teil des sezernierten Kaliums wieder resorbiert werden, wenn der Kaliumspiegel zu niedrig ist. 

5. Außerdem kann über niedrigere Aldosteronspiegel die Zahl der eNaC im distalen Colon moduliert werden.

1. Def. 

a. Propulsive Peristaltik 

b. nicht-propulsive Perstaltik

c. interdigestiv

d. tonische Dauerkontraktion

e. Akkommodation

2. Ablauf der Propulsiven Peristaltik

3. Automatie des Magens und Darm (Kontext Spike-Aktivität)

4. Sphincter und Funktion derer im GI

5. Schluckvorgang

6. Funktion der unterschiedlichen Teile des Magens

7. Digestiv vs. interdigestiv

8. Regulation Motalität

a. Magen

b. Dünndarm 

1. Reagieren auf Drucksteigerung im venösen System und beeinflussen synergistisch mit den Pressorezeptoren das vegetative Nervensystem

2. Gleichzeitig wichtige Rolle bei der Volumenregulation und damit Beteiligung an langfristiger Regulation

1. das glomerular filtrierte Wasser (180 Liter taglich

a. wird zu etwa 65 % im proximalen Tubulus

b. zu 20% im dunnen absteigenden Teil der Henle-Schleife

c. und zu 14% im Konvolut des distalen Tubulus und im Verbindungstubulus/Sammelrohr ruckresorbiert

1. Nur die Leber ist als einziges Organ in der Lage Ketonkörper zu produzieren. Sie kann sie allerdings nicht selbst verwerten.

2. Sie werden an das Blut abgegeben und tragen zur Erhöhung der metabolisierbaren Substratkonzentration im Blut bei.

3. Im extrahepatischen Gewebe, werden sie in beträchtlichem Umfang zur Energiegewinnung oxidiert. V.a. im Herzen, Skelettmuskel und besonders im Gehirn ist die Umstellung des Stoffwechsels auf Ketonkörper von besonderer Bedeutung. Dadurch kann das Gehirn seinen Bedarf an Glucose von täglich ca. 140 g auf 40 – 50 g reduzieren.

1. diese resultiert als Zusammenspiel aus zentral/autonomer und lokal/metabolischer Mechanismen

2. somatomotorische Netzwerke innervieren nebenbei auch medulläre kardiorespiratorische Netze —> schon vor der Leistungssteigerung kommt es zur Startreaktion = Erhöhung des Sympathikotonus

3. während der Leistung ist Sympathikus aktiv

4. Für die Herausforderungen physischer Arbeit an den Körper, wie beispielweise Sport oder auch besondere Umweltbedingungen, ist ein Zusammenspiel aller Organsystem erforderlich. Gesondert genannt seien hier die wichtigsten:

• Steigerung der Durchblutung

• Steigerung der Sauerstoffausschöpfung

• Steigerung der Stoffwechselleistung

1. Renin wird freigesetzt, wenn renaler Perfusionsdruck unter 70 mmHg sinkt

2. Spaltet von Angiotensinogen (aus der Leber) das Angiotensin I ab

3. Umwandlung von Angiotensin I in AT II durch ACE (Angiotensin converting Enzyme, aus der Lunge)

4. Wirkungen über zwei AT-Rezeptoren (AT1 und AT2):

a. Nebennierenrinde: Aldosteron-Freisetzung --> erhöhte Natrium- und Wasserrückresorption

b. Gefäße: Vasokonstriktion

c. Zentral: vermehrtes Durstgefühl und Salzhunger

d. Hypophyse: ADH-Freisetzung

1. Folgen Sympathikusaktivierung:

a. große Durchblutungssteigerung in Haut und Muskulatur

b. geringe Durchblutungssteigerung in Niere und GI-Trakt

c. kaum Beeinflussung auf Lungendurchblutung

2.  generell werden die Gefäßwände sympathisch innerviert (über α1-Rezeptoren -> Vasokonstriktion)

3. CAVE: über Parasympathikus Vasodilatation an Geschlechtsorganen