Diabetes Mellitus an der Hochschule Bremen | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Diabetes mellitus an der Hochschule Bremen

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TESTE DEIN WISSEN

Besondere Laborbefunde Typ 2

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Hohes C-Peptid (Nebenprodukt Insulinsynthese)

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Behandlung Typ 2

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konsequente Ernährungs- & Bewegungstherapie, ggf. Medikamente

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Entstehung (detailliert) Typ 2

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Insulinresistenz Muskeln, Leber, Fettgewebe --> verzögerte & erhöhte Insulinsekretion (BZ normal bis leicht erhöht) -->Verstärkung bis Manifestation --> unter Therapie BZ-Normalisierung, dann weitere Erschöpfung ß-Zellen, evtl. durch Medikamente gefördert --> Versiegen Insulinsekretion, BZ Anstieg

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Entstehung (detailliert) Typ 1

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Auslösung Autoimmunreaktion, langsame Zerstörung der ß-Zellen --> Nachlassen Insulinsekretion --> BZ-Anstieg --> klinische Manifestation (80% ß-Zellen zerstört) --> Insulingabe (Erholung ß-Zellen vorübergehend) --> vollständiger Verlust Insulinsekretion

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Wie viele Betroffene gibt es in Deutschland Typ 1

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>300.000, davon 31.000 Kinder/Jugendliche (Manifestation im Kinder-/Jugendalter)

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Typische Klinik Typ 1

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-normalgewichtig

-akuter Beginn mit Schwäche, Polyurie, Polydipsie, oft Abdominalbeschwerden, evtl. Koma

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Behandlung Typ1

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lebenslange Insulintherapie + Ernährungstherapie

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Was sind Leitsymptome von Diabetes mellitus? (bei Typ 1 rascher & heftiger als bei Typ 2)

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TESTE DEIN WISSEN

Müdigkeit, Schwäche, Leistungsminderung

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Betroffene in Deutschland Typ2 

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TESTE DEIN WISSEN

ca. 6 Mio. (hohe Dunkelziffer), Manifestation ab mittlerem Erwachsenenalter

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TESTE DEIN WISSEN

Welche pflegerischen Maßnahmen werden bei Patienten im diabetischen Koma ergriffen?

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engmaschige Vitalzeichenkontrolle, Blutgasanalyse

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Pathophysiologie Unterschieden Typ 1 und Typ 2

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TESTE DEIN WISSEN

Typ 1: Läsion ß-Zellen meist durch Autoimmunerkrankung (gegen Antigene der ß-Zellen gerichtete T-Lymphozyten) durch Virusinfektion hervorgerufen


Typ 2:  Adipositas mit Missverhältnis zwischen Energiezufuhr & -verbrauch steigert Konzentration Fettsäuren im Blut --> Glukoseverwertung in Muskel- & Fettgewebe sinkt --> Folge: Insulinresistenz: gesteigerte Insulinproduktion --> rezeptoren werden weniger empfindlich, Resistenz weiter verstärkt

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Was sind die Klassifikationen bei Diabetes mellitus?

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Typ 1 (ca. 5%)

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Q:

Besondere Laborbefunde Typ 2

A:

Hohes C-Peptid (Nebenprodukt Insulinsynthese)

Q:

Behandlung Typ 2

A:

konsequente Ernährungs- & Bewegungstherapie, ggf. Medikamente

Q:

Entstehung (detailliert) Typ 2

A:

Insulinresistenz Muskeln, Leber, Fettgewebe --> verzögerte & erhöhte Insulinsekretion (BZ normal bis leicht erhöht) -->Verstärkung bis Manifestation --> unter Therapie BZ-Normalisierung, dann weitere Erschöpfung ß-Zellen, evtl. durch Medikamente gefördert --> Versiegen Insulinsekretion, BZ Anstieg

Q:

Entstehung (detailliert) Typ 1

A:

Auslösung Autoimmunreaktion, langsame Zerstörung der ß-Zellen --> Nachlassen Insulinsekretion --> BZ-Anstieg --> klinische Manifestation (80% ß-Zellen zerstört) --> Insulingabe (Erholung ß-Zellen vorübergehend) --> vollständiger Verlust Insulinsekretion

Q:

Wie viele Betroffene gibt es in Deutschland Typ 1

A:

>300.000, davon 31.000 Kinder/Jugendliche (Manifestation im Kinder-/Jugendalter)

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Q:

Typische Klinik Typ 1

A:

-normalgewichtig

-akuter Beginn mit Schwäche, Polyurie, Polydipsie, oft Abdominalbeschwerden, evtl. Koma

Q:

Behandlung Typ1

A:

lebenslange Insulintherapie + Ernährungstherapie

Q:

Was sind Leitsymptome von Diabetes mellitus? (bei Typ 1 rascher & heftiger als bei Typ 2)

A:

Müdigkeit, Schwäche, Leistungsminderung

Q:

Betroffene in Deutschland Typ2 

A:

ca. 6 Mio. (hohe Dunkelziffer), Manifestation ab mittlerem Erwachsenenalter

Q:

Welche pflegerischen Maßnahmen werden bei Patienten im diabetischen Koma ergriffen?

A:

engmaschige Vitalzeichenkontrolle, Blutgasanalyse

Q:

Pathophysiologie Unterschieden Typ 1 und Typ 2

A:

Typ 1: Läsion ß-Zellen meist durch Autoimmunerkrankung (gegen Antigene der ß-Zellen gerichtete T-Lymphozyten) durch Virusinfektion hervorgerufen


Typ 2:  Adipositas mit Missverhältnis zwischen Energiezufuhr & -verbrauch steigert Konzentration Fettsäuren im Blut --> Glukoseverwertung in Muskel- & Fettgewebe sinkt --> Folge: Insulinresistenz: gesteigerte Insulinproduktion --> rezeptoren werden weniger empfindlich, Resistenz weiter verstärkt

Q:

Was sind die Klassifikationen bei Diabetes mellitus?

A:

Typ 1 (ca. 5%)

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