Virologie an der Hochschule Albstadt-Sigmaringen

Hypothese 1: Inhibition von RAS hat negativen Einfluss auf COVID-19-Infektion → Erhöhte Dichte von ACE-2

Hypothese 2: Anwendung von ACE-Inhibitoren und ARBs ist nicht nur nicht schädlich, sondern hat Benefit → Inhibitoren inhibieren nie zu 100% (nur ein paar %; nur
Gleichgewichte werden verschoben → reicht aus, um positiven Effekt zu erzielen) → Produktionsrate von Ang II wird etwas reduziert → Das gute Ang 1-7 wird aus Ang II gebildet → Vorteilhafter Effekt von Ang 1-7 bleibt erhalten → Vasodilatation

• Bei Patienten mit erhöhter Vasokonstriktion → Behandlung mit ACE-Inhibitoren oder ARBs
  → Führt zu erhöhten Expression der ACE2 an der Oberfläche (aus biologischer Sicht von Vorteil → mehr Ang 1-7) → doch je mehr ACE2, desto höher Risiko für die Bindung des Virus
• Bei manchen Patienten wurden die Medikamente abgesetzt → Wurde aus dem systemischen Gleichgewicht gebracht → Todesrate höher als Benefit?

• ACE-Inhibitoren → Inhibierung der ACE-1 → Wird bei Bluthochdruck verwendet → Weniger
  Ang II → Weniger Vasokonstriktion
• Antagonisten für den Ang II-Rezeptor → Blockiert diesen, führt aber zu keiner biologischen Wirkung → Ang II wird zwar noch gebildet, kann aber nicht mehr optimal an seinen Rezeptor
  binden → Vasokonstriktion wird weniger stark ausgelöst

Die Zielzelle besitzt keinen entsprechenden Rezeptor für die Interaktion mit dem Virus. Die Bindung und damit die Aufnahme kann nicht stattfinden.

Die Zielzelle könnte allerdings unter Umständen dazu in der Lage sein, die virale Replikation zu unterstützen.

• Helikal
• Ikosahedral
• Komplex

Helikal

Die Zelle ist die einzige, die den Viruspartikel aufnehmen und replizieren.

• Kernschrumpfung (Pyknose - Zellkern verändert sich)
• Proliferation der Kernmembran
• Vakuolen im Zytoplasma
• Synctiumbildung
• Brechen von Chromosomen
• Ablösung von Zellen
• Aufrunden von Zellen
• Bildung von inclusion bodies
• Zelltod 

• Viren sind infektiöse, intrazelluläre Parasiten
• Das Virusgenom besteht aus DNA oder RNA
• Die Wirtszelle wird verwendet, um Virusproteine etc. zu synthetisieren
• neue Viren werden de novo durch virale Komponenten der Wirtszelle erzeugt
• virale „Nachkommen“ transportieren das virale Genom in neuen Wirtszellen
• keine autonome Replikation

• Die mRNA (für Proteinsynthese) ist immer ein Vorwärtsstrang (+)!
• Die RNA kann sowohl (+) als (-) sein
• Aber nicht jeder (+)RNA ist mRNA → sie unterscheiden sich in Länge und terminalen Segmenten

Genprodukte und regulatorische Signale für:

• die Proteinsynthese (für das Proteincapsid; v.a. bei sehr großen Viren)
• die Replikation des viralen Genoms selber
• den Zusammenbau und die Verpackung des Genoms
• die Regulierung und das Timing des Replikationszyklus der Wirtszelle (Anregung der Zelle zur Teilung)
• die Modulation der Wirtsabwehr
• die Verbreitung zu anderen Zellen und Wirten

Die Membran wird nicht vom Virus codiert, sondern beim Austritt von der Wirtszelle "mitgenommen".