Adoleszenz- Psychobiologie an der Freie Universität Berlin | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Adoleszenz- Psychobiologie an der Freie Universität Berlin

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Adoleszenz 

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Adoleszenz
• Phase der physischen und psychischen Reifung von der späten Kindheitsphase über die Pubertät bis zur frühen Erwachsenenphase
• Veränderungen beginnen im Hirn -->körperliche Veränderungen (Wachstum, metabolische Veränderungen, sexuelle Reifung etc.)
• Pubertät auch gekennzeichnet durch Spermarche
♂ (Samenproduktion & 1. Samenerguss) und
Menarche ♀ (Beginn der Menstruation)
• hormonelle und neuronale Entwicklung früher

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Wie wird die GnRH Konzentration wieder verringert?
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Sensitivität für negatives Feedback ist während Pubertät verringert (wichtig für Reifung d. Gonaden) mit Einsetzen von konstant hohen Steroidhormonleveln wird negatives Feedback wirksam und GnRH-Konzentrationen sinken
->Gonadarche (Reifung der Gonaden)
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Wann erfolgt Neurogenese und wann die Synaptogenese?
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Neurogenese:
• stark pränatal

Synaptogenese:
• stark postnatal
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Verlauf der Reifung des Gehirns
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Die Reifung verläuft von posterior zu anterior.
Pruning-Prozesse geschehen während Pubertät: Reduktion
von Dendriten und Dendritendornen in
Kombination mit axonalen Veränderungen.
Mit Alter erfolgt ein Anstieg an weißer Substanz, also mehr synaptische Verbindungen.
Es fällt aber wieder ab mit im Erwachsenalter.
Die maximale graue Substanz ist mit 10 Jahren erreicht.
Die Präfrontale Kortex ist bei Jugendlichen noch nicht völlig fertig entwickelt, denn sie reift als letztes aus.
Dies zeigt sich auch im Jugendlichen Verhalten, denn die Präfrontale Kortex ist für PFC, Aufmerksamkeit, Impulskontrolle und Planung verantwortlich.

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Welche Effekte haben Hormone in der Hirnentwicklung?
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Organisatorische Effekte
die permanent die Gehirnstruktur beeinflussen (z.B. Neuronenanzahl, Myelinisierung, dendritische Verzweigung)
pränatal und im frühen postnatalen Leben, verebben später werden aber in der Pubertät wieder bedeutsam.


2. Aktivierende Effekte,
die temporal die Aktivität des neuronalen Systems verändern
(z.B. Paarungsverhalten nach Pubertät)

• Gehirne von Mädchen und Jungen scheinen unterschiedlich auf Hormone
anzusprechen


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Hormonwirkung auf Hirnentwicklung im Tiermodell
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• im Tiermodell:
↑ T Konzentrationen während der Pubertät scheinen Androgenrezeptordichte zu
reduzieren
Androgenadministration während der Pubertät erhöhte neuronale Dornendichte im Hippocampus (u.a. Gedächtniskonsolidierung) und der Amygdala (u.a. Furchtkonditionierung, mit Hippocampus Emotionsverarbeitung)
• beim Menschen:
♀ ↑ Ö reduzierte Dichte Grauer Substanz in einigen Hirnarealen
♀♂ ↑ T größeres Amygdala- und Hippocampus-Volumen
♂ ↑ T größerer Hypothalamus und Mammilarkörper
♂ ↑ T größeres Gesamtvolumen der Weißen Substanz
♀♂ ↑ LH größere Dichte Weißer Substanz in einigen Hirnarealen
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Effekte von Sexualhormonen auf Verhalten in der Adoleszenz 
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Steigendes Testosteron während der Adoleszenz äußert sich:
im Verhalten durch …

♂ steigende proaktive Aggression und steigendes Risikoverhalten; (Statuserhalt).
♂♀ steigende „Sensationsgier“ und steigende Sensitivität für Belohnung.
hirnphysiologisch durch …
♂ erhöhte Aktivität im ventralen Striatum (Teil des Belohnungssystems) bei hoch risikobehafteten
Spielen.

• Hormoninteraktion von niedriger Cortisol- und hoher Testosteronkonzentration (Dual-
Hormone-Hypothesis)

Steigendes Estradiol während der Adoleszenz äußert sich:
im Verhalten durch …
♀ steigendes Risikoverhalten.
hirnphysiologisch durch …
♂ erhöhte Aktivität im ventralen Striatum (Teil des Belohnungssystems) bei hoch
risikobehafteten Spielen.
♀♂ einen Einfluss auf dopaminerge kognitive Prozesse
• Einflüsse von Estradiol sind noch nicht so gut erforscht
mögliche Erklärung: erhöhte gonadale Hormone sensitivieren das Belohnungssystem des
Gehirns und machen die Jugendlichen allgemein reaktiver für Belohnung
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Welche 2 Erklärungen gibt  es zum Jugendlichen Risikoverhalten
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Hyposensitivität:
Jugendliche setzen sich häufiger Risikosituationen aus, weil die Belohung nicht gut genug war und sie mehr brauchen.

Hypersensitivität:
Jugendliche erfahren eine schnelle Belohnung.
Sie gehen mehr Risiken ein um mehr Belohnungen zu erleben 
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Was sind Katecholamine?
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Dopamin und seine Derivate
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wie sind die Rezeptortypen eingeteilt, welche Funktion haben sie?
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5 Rezeptortypen der Säugetiere eingeteilt in D1- und D2- Rezeptorklasse

+ – D1 Rezeptorklasse (D1, D5): hemmende und erregende Effekte an Zielneuronen

– D2 Rezeptorklassen (D2, D3, D4): hemmen Zielneuron

**Rezeptordichte und Ausprägung entscheidet über Wirksamkeit von Dopamin
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Wie kann der Monoaminzransport (u.a. Dopamin) manipuliert werden?
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Durch Medikamente die zB die D1/D2 Rezeptoren anregen oder hemmen.

• Pharmakologische Manipulation von
Monoamintransportern zur Behandlung einiger psychischer Störungen (z.B. Depression, ADHS)
Ritalin: regt Rezeptoren an die Dopamin hemmt um Überstimmulation gegen zu wirken.
Amphetamine: Regen die Dopaminsynthese an.
Cocain: hemmt D2 Rezeptoren

• Dopaminverabreichung als L-DOPA (z.B.
Schockzustände, Parkinson), denn Dopamin kann so nicht die Blut-Hirn-Schranke überschreiten.

Abbauenzyme:
Monoaminoxidase (MAO) und
Catechol-ortho-Methyltransferase (COMT)
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Wie wird Binch-drinking definiert und welche Effekte hat es auf das Jugendliche Gehirn?
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Bei ♀️ 4 Alkoholische Getränke innerhalb von 2 Std. mindestens 3x im Monat
Bei ♂️ 5 Alk. Getränke innerhalb von 2 Std mindestens 3x im Monat

Dies hat Hirnphysiologische Auswirkungen im sich noch entwickelnden Gehirn und auch Verhaltensveränderungen.
zB Defizit im räumlichen Gedächtnis
Problem mit Impuls-Kontrolle
Defizit arithmetisch und verbal
Defizit bei Aufmerksamkeit.
Es handelt sich also um messbare Kognitive Einschränkungen.

• es scheint kein „Safe-Drinking-
Level“ zu geben
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Beispielhafte Karteikarten für deinen Adoleszenz- Psychobiologie Kurs an der Freie Universität Berlin - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Adoleszenz 

A:

Adoleszenz
• Phase der physischen und psychischen Reifung von der späten Kindheitsphase über die Pubertät bis zur frühen Erwachsenenphase
• Veränderungen beginnen im Hirn -->körperliche Veränderungen (Wachstum, metabolische Veränderungen, sexuelle Reifung etc.)
• Pubertät auch gekennzeichnet durch Spermarche
♂ (Samenproduktion & 1. Samenerguss) und
Menarche ♀ (Beginn der Menstruation)
• hormonelle und neuronale Entwicklung früher

Q:
Wie wird die GnRH Konzentration wieder verringert?
A:
Sensitivität für negatives Feedback ist während Pubertät verringert (wichtig für Reifung d. Gonaden) mit Einsetzen von konstant hohen Steroidhormonleveln wird negatives Feedback wirksam und GnRH-Konzentrationen sinken
->Gonadarche (Reifung der Gonaden)
Q:
 
Wann erfolgt Neurogenese und wann die Synaptogenese?
A:
Neurogenese:
• stark pränatal

Synaptogenese:
• stark postnatal
Q:
Verlauf der Reifung des Gehirns
A:
Die Reifung verläuft von posterior zu anterior.
Pruning-Prozesse geschehen während Pubertät: Reduktion
von Dendriten und Dendritendornen in
Kombination mit axonalen Veränderungen.
Mit Alter erfolgt ein Anstieg an weißer Substanz, also mehr synaptische Verbindungen.
Es fällt aber wieder ab mit im Erwachsenalter.
Die maximale graue Substanz ist mit 10 Jahren erreicht.
Die Präfrontale Kortex ist bei Jugendlichen noch nicht völlig fertig entwickelt, denn sie reift als letztes aus.
Dies zeigt sich auch im Jugendlichen Verhalten, denn die Präfrontale Kortex ist für PFC, Aufmerksamkeit, Impulskontrolle und Planung verantwortlich.

Q:
Welche Effekte haben Hormone in der Hirnentwicklung?
A:
Organisatorische Effekte
die permanent die Gehirnstruktur beeinflussen (z.B. Neuronenanzahl, Myelinisierung, dendritische Verzweigung)
pränatal und im frühen postnatalen Leben, verebben später werden aber in der Pubertät wieder bedeutsam.


2. Aktivierende Effekte,
die temporal die Aktivität des neuronalen Systems verändern
(z.B. Paarungsverhalten nach Pubertät)

• Gehirne von Mädchen und Jungen scheinen unterschiedlich auf Hormone
anzusprechen


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Q:
Hormonwirkung auf Hirnentwicklung im Tiermodell
A:
• im Tiermodell:
↑ T Konzentrationen während der Pubertät scheinen Androgenrezeptordichte zu
reduzieren
Androgenadministration während der Pubertät erhöhte neuronale Dornendichte im Hippocampus (u.a. Gedächtniskonsolidierung) und der Amygdala (u.a. Furchtkonditionierung, mit Hippocampus Emotionsverarbeitung)
• beim Menschen:
♀ ↑ Ö reduzierte Dichte Grauer Substanz in einigen Hirnarealen
♀♂ ↑ T größeres Amygdala- und Hippocampus-Volumen
♂ ↑ T größerer Hypothalamus und Mammilarkörper
♂ ↑ T größeres Gesamtvolumen der Weißen Substanz
♀♂ ↑ LH größere Dichte Weißer Substanz in einigen Hirnarealen
Q:
Effekte von Sexualhormonen auf Verhalten in der Adoleszenz 
A:
Steigendes Testosteron während der Adoleszenz äußert sich:
im Verhalten durch …

♂ steigende proaktive Aggression und steigendes Risikoverhalten; (Statuserhalt).
♂♀ steigende „Sensationsgier“ und steigende Sensitivität für Belohnung.
hirnphysiologisch durch …
♂ erhöhte Aktivität im ventralen Striatum (Teil des Belohnungssystems) bei hoch risikobehafteten
Spielen.

• Hormoninteraktion von niedriger Cortisol- und hoher Testosteronkonzentration (Dual-
Hormone-Hypothesis)

Steigendes Estradiol während der Adoleszenz äußert sich:
im Verhalten durch …
♀ steigendes Risikoverhalten.
hirnphysiologisch durch …
♂ erhöhte Aktivität im ventralen Striatum (Teil des Belohnungssystems) bei hoch
risikobehafteten Spielen.
♀♂ einen Einfluss auf dopaminerge kognitive Prozesse
• Einflüsse von Estradiol sind noch nicht so gut erforscht
mögliche Erklärung: erhöhte gonadale Hormone sensitivieren das Belohnungssystem des
Gehirns und machen die Jugendlichen allgemein reaktiver für Belohnung
Q:
Welche 2 Erklärungen gibt  es zum Jugendlichen Risikoverhalten
A:
Hyposensitivität:
Jugendliche setzen sich häufiger Risikosituationen aus, weil die Belohung nicht gut genug war und sie mehr brauchen.

Hypersensitivität:
Jugendliche erfahren eine schnelle Belohnung.
Sie gehen mehr Risiken ein um mehr Belohnungen zu erleben 
Q:
Was sind Katecholamine?
A:
Dopamin und seine Derivate
Q:
wie sind die Rezeptortypen eingeteilt, welche Funktion haben sie?
A:
5 Rezeptortypen der Säugetiere eingeteilt in D1- und D2- Rezeptorklasse

+ – D1 Rezeptorklasse (D1, D5): hemmende und erregende Effekte an Zielneuronen

– D2 Rezeptorklassen (D2, D3, D4): hemmen Zielneuron

**Rezeptordichte und Ausprägung entscheidet über Wirksamkeit von Dopamin
Q:
Wie kann der Monoaminzransport (u.a. Dopamin) manipuliert werden?
A:
Durch Medikamente die zB die D1/D2 Rezeptoren anregen oder hemmen.

• Pharmakologische Manipulation von
Monoamintransportern zur Behandlung einiger psychischer Störungen (z.B. Depression, ADHS)
Ritalin: regt Rezeptoren an die Dopamin hemmt um Überstimmulation gegen zu wirken.
Amphetamine: Regen die Dopaminsynthese an.
Cocain: hemmt D2 Rezeptoren

• Dopaminverabreichung als L-DOPA (z.B.
Schockzustände, Parkinson), denn Dopamin kann so nicht die Blut-Hirn-Schranke überschreiten.

Abbauenzyme:
Monoaminoxidase (MAO) und
Catechol-ortho-Methyltransferase (COMT)
Q:
Wie wird Binch-drinking definiert und welche Effekte hat es auf das Jugendliche Gehirn?
A:
Bei ♀️ 4 Alkoholische Getränke innerhalb von 2 Std. mindestens 3x im Monat
Bei ♂️ 5 Alk. Getränke innerhalb von 2 Std mindestens 3x im Monat

Dies hat Hirnphysiologische Auswirkungen im sich noch entwickelnden Gehirn und auch Verhaltensveränderungen.
zB Defizit im räumlichen Gedächtnis
Problem mit Impuls-Kontrolle
Defizit arithmetisch und verbal
Defizit bei Aufmerksamkeit.
Es handelt sich also um messbare Kognitive Einschränkungen.

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