Hypertonie an der Fachhochschule Kärnten | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Hypertonie an der Fachhochschule Kärnten

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Labordiagnostik: renale Hypertonie:

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Parenchymatös
  • Serum= Kreatinin und Harnstoff
  • Urin = Urinstatus, Sediment, 24h Protein, Albumin

Vaskulär
  • Im Sinn eines Hyperaldosteronismus = Renin hoch, Aldosteron hoch, Kalium niedrig
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Therapie arterielle Hypertonie
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  • ACE Hemmer
  • Bei versch Erkrankungen = Renin zb erhöht, dadurch Angiotensin vermehrt —> durch ACE Hemmer Hemmung von Vasokonstruktion, Aldosteron, Sympathikus, Wachstumsfaktoren ....bei anderen zb Bradykinin = durch ACE Hemmer vermehrte Vasodilation, Diurese, Prostaglandine erhöht,..
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Conn Syndrom (Primärer Hypoaldosteronismus) —> Ursache, Labordiagnostik, weitere Diagnostik
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Ursachen 
  • 80% solitäres Adenom (Nebennierenadenom mit bilateraler Nebennierenhyperplasie), 20% idiopathische adrenale Hyperplasie, selten = NNR-Ca oder multiple Adenome

Symptome
  • Hypertonie und Hypokaliämie

Labordiagnostik
  • Kalium, Natrium im Serum und 24h Harn
  • Renin im Serum
  • Aldosteron im Plasma
  • Aldosteron Metabolite im 24h Harn
  • Funktionsteste

Funktionsteste=
  • Fludrocortison-Belastungstest (Volumenexpansion durch exogenen Mineralocorticoidexzess —> Supression von Renin, Angiotensin und Aldosteron —> normal < 50)

  • Ausscheidung der Urin Aldosteronmetabolite (24h Sammelurin —> bei PHA erhöht aber auch bei sek. Hyperaldosteron.)

  • Captopril Test = Abfall der Plasma Aldosteronkonzentration bei sek. Hyperaldosteronismus 2 Std nach ACE Hemmer Einnahme —> bei PHA unverändert

  • Orthostase Test = unter Orthostase (stimuliert RAAS) Anstieg des Plasma-Aldosteron bei Gesunden, bei NNR Adenom Abfall oder Konstanz

  • Akuter NaCl Belastungstest = nach Infusion mit isotoner NaCl Normalisierung des Aldosterons bei ess. Hypertonie und Sek. Hyperaldosteronismus

weitere Diagnostik
  • CT, NMR
  • Szintigraphie
  • Aldosteronsekretion
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Katecholamine- Phäochromozytom: (Definition, Symptome, Diagnostik, Bildgebung, Therapie)
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Definition:
  • Erkrankung der chromaffinen Zellen des Nebennierenmarks
  • Tumor, der Katecholamine (Adrenlin, Noradrenalin) produziert und unkontrolliert freisetzt

Symtome:
  • Überproduktion von Katecholamine
  • persistierende Hypertonie mit tw. hypertensive Krisen
  • Tachykardie und Palpitation
  • Kopfschmerzen und Schweißausbrüche 
  • Unruhe, Angst
  • Seltener= Tremor, Blässe, Gewichtsverlust, Übelkeit

  • sonstige Veränderungen= Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (Hyperglykämie) bis zum Diabetes mellitus, Kardiomyopathie

Diagnostik (Labor):
  • Bestimmung der Meta- und Normetanephrine (Katecholaminmetabolite)
  • 24h Urin= Meta- und Normetanephrine
  • Bestätigungstest= Clonidinhemmtest —> bei Gesunden sinken nach Clonidingabe die Plasmakatecholamine, bei Phäochromozytom = Gleichbleiben der Plasmakatecholamine

Bildgebung:
  • CT, MRT und Szintigraphie

Therapie:
  • Tumorentfernung
  • Benigne= Phenoxybenzamin, Maligne= MIBG Therpie 



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Definition arterielle Hyertonie? Einteilung in Stadien!
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  • Optional= <120/<80
  • Normal= 120-129/80-85
  • Hochnormal= 130-139/85-89
  • Hypertonie Grad 1= 140-159/90-99
  • Hypertonie Grad 2= 160-179/ 100-110
  • Hypertonie Grad 3= >180/>110
  • isolierte systolische Hypertonie= >140/<90
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Erkläre Ursachen primäre Hypertonie genauer!
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  • erst nach 30. Lebensjahr apparent 
  • stellt eine multifaktorelle, polygene Erkrankung dar
  • Ernährungsfaktoren (Übergewicht, Insulinresistenz, vermehrter Alkoholkonsum & Kochsalzaufnahme), Stress, Rauchen, steigendes Alter, Immobilität, erniedrigte Kalium- und Kalziumaufnahme = begünstigende Faktoren
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Prävalenz?
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  • höheres Alter
  • mehr Frauen als Männer
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Renale Hypertonie?
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  • Renoparenchymatöse Erkrankungen (zb. GN, diabetische Glomerulosklerose, autosomal dominante polyzystische Nephropathie,.)
  • renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstensose)
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Endokrine Hypertonie?
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  • primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus
  • Phäochromozytom
  • M. Cushing & Cushing Syndrom
  • AGS, Akromegalie
  • Hyperthyreose
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Welche anderen sekundären Hypertonieformen gibt es noch?
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  • Aortenisthmusstneose, Aortensklerose
  • neurogen = Enzophalitis
  • pyschogne= Schmerzen
  • SLE, Vaskulitiden
  • iatrogen= Ovalutionshemmer, Steroide, Erythropoetin,..)
  • toxisch, Drogen

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Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen?
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  • Gestationshypertonie ohne Proteinurie = 10% aller SS nach der 20. SSW
  • Gestationshypertonie mit Proteinurie >300 mg/24h = Präeklampsie, 5% aller SS nach der 20. SSW
  • Eklampsie= im Rahmen der Präeklampsie auftretende tonisch- klonische Krampfanfälle, die keiner anderen Ursache zugeordnet werden können
  • HELLP-Syndrom= Trias auf Hämolyse, erhöhte Leberenzyme und Thrombozytopenie als schwere Komplikation bei Präeklampsie
  •  chronsiche Hypertonie= besteht bereits vor der SS, präkonzeptionell diagnostizierte Hypertoni, die postpartal persistiert —> kann in Pfropfgestose übergehen 
  • Pfropfpräeklampsie= chronische Hypertonie,  ei der sich nach der 20. SSW eine Proteinurie entwickelt
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Welche kardiovaskulären Schädigungsmechanismen durch NaCl gibt es?
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  • Volumendruck durch Na- und Wasserretention

  • Zusätzliche blutdruckunabhängige Muskelmasse:
  • Zunahme der linksventrikulären Muskelmasse
  • Vaskuläres „remodelling“ und endotheliale Dsyfunktion
  • Verminderung der arteriellen Compliance & erhöhter Pulsdruck
  • Erhöhung der GFR, spätere Glomerulosklerose
  • Erhöhte Mikroalbuminämie
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  • 3839 Karteikarten
  • 194 Studierende
  • 4 Lernmaterialien

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Q:
Labordiagnostik: renale Hypertonie:

A:
Parenchymatös
  • Serum= Kreatinin und Harnstoff
  • Urin = Urinstatus, Sediment, 24h Protein, Albumin

Vaskulär
  • Im Sinn eines Hyperaldosteronismus = Renin hoch, Aldosteron hoch, Kalium niedrig
Q:
Therapie arterielle Hypertonie
A:
  • ACE Hemmer
  • Bei versch Erkrankungen = Renin zb erhöht, dadurch Angiotensin vermehrt —> durch ACE Hemmer Hemmung von Vasokonstruktion, Aldosteron, Sympathikus, Wachstumsfaktoren ....bei anderen zb Bradykinin = durch ACE Hemmer vermehrte Vasodilation, Diurese, Prostaglandine erhöht,..
Q:
Conn Syndrom (Primärer Hypoaldosteronismus) —> Ursache, Labordiagnostik, weitere Diagnostik
A:
Ursachen 
  • 80% solitäres Adenom (Nebennierenadenom mit bilateraler Nebennierenhyperplasie), 20% idiopathische adrenale Hyperplasie, selten = NNR-Ca oder multiple Adenome

Symptome
  • Hypertonie und Hypokaliämie

Labordiagnostik
  • Kalium, Natrium im Serum und 24h Harn
  • Renin im Serum
  • Aldosteron im Plasma
  • Aldosteron Metabolite im 24h Harn
  • Funktionsteste

Funktionsteste=
  • Fludrocortison-Belastungstest (Volumenexpansion durch exogenen Mineralocorticoidexzess —> Supression von Renin, Angiotensin und Aldosteron —> normal < 50)

  • Ausscheidung der Urin Aldosteronmetabolite (24h Sammelurin —> bei PHA erhöht aber auch bei sek. Hyperaldosteron.)

  • Captopril Test = Abfall der Plasma Aldosteronkonzentration bei sek. Hyperaldosteronismus 2 Std nach ACE Hemmer Einnahme —> bei PHA unverändert

  • Orthostase Test = unter Orthostase (stimuliert RAAS) Anstieg des Plasma-Aldosteron bei Gesunden, bei NNR Adenom Abfall oder Konstanz

  • Akuter NaCl Belastungstest = nach Infusion mit isotoner NaCl Normalisierung des Aldosterons bei ess. Hypertonie und Sek. Hyperaldosteronismus

weitere Diagnostik
  • CT, NMR
  • Szintigraphie
  • Aldosteronsekretion
Q:
Katecholamine- Phäochromozytom: (Definition, Symptome, Diagnostik, Bildgebung, Therapie)
A:
Definition:
  • Erkrankung der chromaffinen Zellen des Nebennierenmarks
  • Tumor, der Katecholamine (Adrenlin, Noradrenalin) produziert und unkontrolliert freisetzt

Symtome:
  • Überproduktion von Katecholamine
  • persistierende Hypertonie mit tw. hypertensive Krisen
  • Tachykardie und Palpitation
  • Kopfschmerzen und Schweißausbrüche 
  • Unruhe, Angst
  • Seltener= Tremor, Blässe, Gewichtsverlust, Übelkeit

  • sonstige Veränderungen= Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (Hyperglykämie) bis zum Diabetes mellitus, Kardiomyopathie

Diagnostik (Labor):
  • Bestimmung der Meta- und Normetanephrine (Katecholaminmetabolite)
  • 24h Urin= Meta- und Normetanephrine
  • Bestätigungstest= Clonidinhemmtest —> bei Gesunden sinken nach Clonidingabe die Plasmakatecholamine, bei Phäochromozytom = Gleichbleiben der Plasmakatecholamine

Bildgebung:
  • CT, MRT und Szintigraphie

Therapie:
  • Tumorentfernung
  • Benigne= Phenoxybenzamin, Maligne= MIBG Therpie 



Q:
Definition arterielle Hyertonie? Einteilung in Stadien!
A:
  • Optional= <120/<80
  • Normal= 120-129/80-85
  • Hochnormal= 130-139/85-89
  • Hypertonie Grad 1= 140-159/90-99
  • Hypertonie Grad 2= 160-179/ 100-110
  • Hypertonie Grad 3= >180/>110
  • isolierte systolische Hypertonie= >140/<90
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Q:
Erkläre Ursachen primäre Hypertonie genauer!
A:
  • erst nach 30. Lebensjahr apparent 
  • stellt eine multifaktorelle, polygene Erkrankung dar
  • Ernährungsfaktoren (Übergewicht, Insulinresistenz, vermehrter Alkoholkonsum & Kochsalzaufnahme), Stress, Rauchen, steigendes Alter, Immobilität, erniedrigte Kalium- und Kalziumaufnahme = begünstigende Faktoren
Q:
Prävalenz?
A:
  • höheres Alter
  • mehr Frauen als Männer
Q:
Renale Hypertonie?
A:
  • Renoparenchymatöse Erkrankungen (zb. GN, diabetische Glomerulosklerose, autosomal dominante polyzystische Nephropathie,.)
  • renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstensose)
Q:
Endokrine Hypertonie?
A:
  • primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus
  • Phäochromozytom
  • M. Cushing & Cushing Syndrom
  • AGS, Akromegalie
  • Hyperthyreose
Q:
Welche anderen sekundären Hypertonieformen gibt es noch?
A:
  • Aortenisthmusstneose, Aortensklerose
  • neurogen = Enzophalitis
  • pyschogne= Schmerzen
  • SLE, Vaskulitiden
  • iatrogen= Ovalutionshemmer, Steroide, Erythropoetin,..)
  • toxisch, Drogen

Q:
Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen?
A:
  • Gestationshypertonie ohne Proteinurie = 10% aller SS nach der 20. SSW
  • Gestationshypertonie mit Proteinurie >300 mg/24h = Präeklampsie, 5% aller SS nach der 20. SSW
  • Eklampsie= im Rahmen der Präeklampsie auftretende tonisch- klonische Krampfanfälle, die keiner anderen Ursache zugeordnet werden können
  • HELLP-Syndrom= Trias auf Hämolyse, erhöhte Leberenzyme und Thrombozytopenie als schwere Komplikation bei Präeklampsie
  •  chronsiche Hypertonie= besteht bereits vor der SS, präkonzeptionell diagnostizierte Hypertoni, die postpartal persistiert —> kann in Pfropfgestose übergehen 
  • Pfropfpräeklampsie= chronische Hypertonie,  ei der sich nach der 20. SSW eine Proteinurie entwickelt
Q:
Welche kardiovaskulären Schädigungsmechanismen durch NaCl gibt es?
A:
  • Volumendruck durch Na- und Wasserretention

  • Zusätzliche blutdruckunabhängige Muskelmasse:
  • Zunahme der linksventrikulären Muskelmasse
  • Vaskuläres „remodelling“ und endotheliale Dsyfunktion
  • Verminderung der arteriellen Compliance & erhöhter Pulsdruck
  • Erhöhung der GFR, spätere Glomerulosklerose
  • Erhöhte Mikroalbuminämie
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