Endokrinologie an der Dresden International University GmbH | Karteikarten & Zusammenfassungen

Lernmaterialien für Endokrinologie an der Dresden International University GmbH

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TESTE DEIN WISSEN

Hypophysenmittellappen

MSH

- Funktion

- Gemeinsamkeiten mit ACTH


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TESTE DEIN WISSEN

MelanozytenStimulierendes Hormon = Melanotropin


Funktion

- Bildung von Melanozyten in Fetalzeit

- Stimuliert Melaninsynthese

- Stimuliert sexuelle Erregung im ZNS

- Mangel erhöht Hungergefühl

- Beeinflusst Temperatur bei Fieberreaktionen


Gemeinsamkeiten mit ACTH

- MSH und ACTH werden beide aus dem Prohormon POMC gebildet -> Ein massiver Anstieg des ACTH geht mit einem Anstieg von POMC einher und somit mit einer erhöhten Produktion von MSH -> Bronzehaut (M. Addison)

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TESTE DEIN WISSEN

Schilddrüse

Struma

- Ursachen

- Symptome

- Diagnostik

- Therapie

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TESTE DEIN WISSEN

Vergrößerung der Schilddrüse


Ursachen

- Iodmangel

- deutlich seltner: Morbus Basedow, Schilddrüsenentzündungen, Schilddrüsenkarzinom


Symptome

- zunächst meist ohne Beschwerden

- evtl. Druckgefühl (Globus)

- später Schluckbeschwerden (Dysphagie)

- bei retrosternalem Struma evtl. auch Dyspnoe

- bei sehr großen Strumen durch Kompression des N. laryngeus recurrens evtl. Heiserkeit, bei Verdrängung und Kompression mediastinaler Venen -> obere Einflussstauung mit verdickten Halsvenen


Diagnostik

- Inspektion und Palpation: Einteilung in Grad I-III, Knoten?, Schwirren

- Labor: 

  • TSH (Basisdiagnostik 0,3-3,5 mU/l)
  • fT3 u. fT4

- Sonografie (Basisdiagnostik)

- evtl. Sintigraphie (kalte/heiße Knoten)


Therapie

- Iodid, L-Thyroxin

- Iodsalz (nicht wirklich aber prüfungsrelevant)

- Strumektomie


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TESTE DEIN WISSEN

Calciumstoffwechsel

Osteomalazie

- Ursachen

- Symptome

- Labor

- Therapie

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TESTE DEIN WISSEN

"Rachitis des Erwachsenen"


Ursachen

- Vitamin-D-Mangel:

  • unzureichende UV-B-Exposition
  • unzureichende Zufuhr über Nahrung

- Malassimilationssyndrom

- Leber- und Nierenerkrankungen -> mangelnde Umwandlung in D-Hormon


Symptome

- Knochenschmerzen

- Knochenverbiegungen (O-Beine)

- Muskelschwäche

- Neigung zur Tetanie


- Labor

  • Alkalische Phosphatase (aP) ↑
  • PTH ↑
  • Ca2+ & Phospat- Serumspiegel ↓
  • Calcidiol, Calitriol ↓


Therapie

- Behandlung der Grunderkrankung

- Vitamin-D-Substitution

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Schilddrüse 

Hashimoto-Thyreoditis

- Ursachen

- Symptome/Diagnostik

- Komplikationen

- Therapie

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TESTE DEIN WISSEN

Autoimmunerkrankung mit chronischer Entzündung, die zur Zerstörung des Schilddrüsengewebes führt -> Hypothyreose. Frauen 4:1 Männer


Ursachen

- Antikörper gegen Schilddrüsengewebe (TPo-Ak, Tg-Ak)

- entzündliche Zerstörung des Schilddrüsengewebes

- möglicherweise aufgrund einer bisher unbekannten Virusinfektion


Symptome/Diagnostik

- derbe Struma

- klinische Zeichen der Hypothyreose (reduzierter Stoffwechsel):

  • Haut(+anhangsg.): kühle, schuppende trockene Haut; trockene, brüchige Nägel & Haare; evtl. Haarausfall
  • Körpertemperatur: Untertemperatur mit Kälteintoleranz
  • Körpergewicht: Gewichtszunahme
  • Psyche und Nervensystem: Müdigkeit + verstärktes Schlafbedürfnis, Polyneuropathie und reduzierte Eigenreflexe (v.a. Achillessehne); psychische Verlangsamung, Antriebsarmut, Depression (bei älteren demenzielle Symptome)
  • Herz-Kreislauf-System: Bradykardie
  • GIT: Obstipation
  • sonstige: Aufschwemmung, generalisiertes Myxödem, Lidödeme, Makroglossie; langsame, raue, verwaschene Sprache, Karpaltunnelsyndrom
  • ♀Zyklusstörungen, eingeschränkte Libido und Fertilität
  • Labor: fT3 und fT4 ↓; TSH ↑, TPo-Ak und Tg-Ak


Therapie

- L-Thyroxin + Selen


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Schilddrüsenkarzinom

- Ursachen

- Symptome

- Therapie

- Prognose

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Häufigstes endokrines Malignom! Wächst destruierend in Umgebung (Trachea, Ösophagus, N. laryngeus recurrens, Ganglion stellatum). Hämatogene Metastasierung in Lunge und WS, Lymphogen in regionäre Lymphknoten.

Frauen 2:1 Männer


Ursachen

- ionisierende Strahlen (Bestrahlung, Reaktorunfälle)

- lang bestehende Struma nodosa

- Zysten


Symptome

- (meist knotige) Struma

- Dyspnoe (Trachea)

- Dysphagie (Ösophagus)

- Heiserkeit (N. laryngeus recurrens)

- Horner-Syndrom mit Myosis, Ptosis, Enophtalmus (Ganglion stellatum -> sympathische Versorgung des Auges)

- Geschwollene Lymphknoten (zervikal u. supraklavikulär)

- Halsschmerzen

- obere Einflussstauung 


Therapie

- Strumektomie (Thyreoidektomie)

- Bestrahlung, Radiojodtherapie

- L-Thyroxin im Anschluss


Prognose

- sehr günstig, das CA wird durch die exponierte Lage häufig frühzeitig (vor Metastasierung) entdeckt und behandelt

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Nebenniere

Aldosteron

- Funktion

- Bildungsort

- Halbwertszeit

- Wirkungsorte

- Stimulierung/Hemmung der Aldosteron-Produktion

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Funktion

- Homöostase des extrazellulären Natriums, Kaliums und damit auch der extrazellulären Flüssigkeitsmenge


Bildungsort

- Zona glomerulosa der NNR (äußerte Schicht direkt unter der Kapsel)


Halbwertszeit

- sehr kurze Halbwertszeit von wenigen Minuten


Wirkungsorte

  • Stimulierung der Natrium-Kalium-Pumpe, vor allem am distalen Tubulus, Sammelrohren, merokrine Schweißdrüsen und Darm.  
  • Rückresorption von Natrium und Ausscheidung von Kalium!
  • erhöht das extrazelluläre (intravasale und interstitielle) Flüssigkeitsvolumen -> sys. BD + Turgor der Gewebe
  • führt u.U. zur Hypokaliämie -> metabolische Alkalose
  • hemmt in der Niere die Reninproduktion (negative Rückkopplung RAAS)


Stimulierung der Zona glomerulosa

  • RAAS
  • Hyperkaliämie/Hyponatriämie
  • ACTH (in sehr geringem Umfang)


Hemmung der Zona glomerulosa

  • Hypokaliämie/Hypernatriämie
  • Peptidhormone des Herzens: 
  • ANP (atriales natriuretisches Peptid)
  • BNP (brain natriuretic peptide, natriuretisches Peptid vom Typ B)



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Schilddrüse 

Morbus Basedow

- Ursachen

- Symptome/Diagnostik

- Komplikationen

- Therapie

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Autoimmunerkrankung unklarer Ursache mit mäßigen Entzündungszeichen im Schilddrüsengewebe und (bei guter Iodidversorgung) hyperthyreoter Stoffwechsellage. Frauen 9:1 Männer


Ursachen

- stimulierende Autoantikörper gegen TSH-Rezeptoren in Schilddrüse, retrobulbärem Fettgewebe und prätibial


Symptome/Diagnostik

- Symptome der Hyperthyreose

- Merseburger Trias

  • Struma
  • Exophtalmus (endokrine Orbitopathie, ca. 50% der Patienten)
  • Tachykardie

- prätibiales Myxödem (5 %; nicht eindrückbar; großporige, teigige Haut; selten auch an Unterarmen)

- Nachweis TSH-Antikörper (TR-AK) im Serum

- möglicherweise Schwirren unter den Fingern (starke Durchblutung) bei Palpation


Komplikationen

- Endokrine Orbitopathie: 

  • Lidrötung und Lidödem
  • Exophtalmus
  • Glanzauge 
  • Lichtscheu
  • Doppelbilder
  • Hornhautaustrocknung
  • schmerzhafte Augenbewegungen
  • Erblindung (durch Kompression des N. opticus)


Therapie

- Thyreostatika für 1 Jahr -> Remission

- bei unzureichender Remission -> Thyreoidektomie/Radioiodtherapie

- anschließend L-Thyroxin (lebenslang)


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Androgene

- Bildungsort

- Stimulierung der Bildung

- Wirkung

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wichtigstes Androgen (männliches Sexualhormon) der NNR ist DHEA (beim Mann spielt es keine wesentliche Rolle, da das Testosteron des Hodens eine weit höhere androgene Wirkung hat)


Bildungsort

- Zona reticularis der NNR


Stimulierung der Bildung

- ACTH der Adenohypophyse (HVL)


Wirkung

- Ausbildung sekundärer Geschlechtsmerkmale bei der Frau

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Glukokortikoide

- Bildungsort

- Stimulantien des Cortisolspiegels

- Wirkung

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Cortisol, Cortison, Corticosteron


Bildungsort

- Zona fasciculata der NNR


Stimulantien des Cortisolspiegels

- ACTH der Hypophyse wird ausgeschüttet durch:

  • niedrigen Cortisol-Serumspiegel (negative Rückkopplung)
  • CRH (Releasing Hormon des Hypothalamus, Ausschüttung abhängig von Stress und Nahrung, Depression und Pyrogene)
  • peripherer Hypoglykämie


Wirkung

  • Kohlenhydratstoffwechsel: erhöht den Blutzuckerspiegel; stimuliert Glukoneogenese aus Aminosäuren in der Leber; Antagonist von Insulin -> Diabetogen
  • Aminosäurestoffwechsel: Aminosäuren für Glukoneogenese werden den eiweißreichen Geweben (Muskulatur, Haut, Knochen) entzogen -> katabol -> Atrophie von Muskulatur, Haut (Papyrushaut & Striae distensae) + Osteoporose -> Hyperkalziämie (Hemmung von Ca2+ Resorption im Darm durch Glukokortikoide)
  • Fettstoffwechsel: Erhöht durch Lipolyse den Blutfettspiegel -> Umverteilung und Einlagerung in Stamm, Gesicht und Nacken (typisches Bild Morbus Cushing)
  • Immunsystem:
  • tonisiert Blutgefäße (empfindlicher gegenüber RAAS + Symp.); macht die Kapillaren undurchlässig -> verhindert Migration der Zellen des Immunsystems;
  • Antagonist für Entzündungsmediatoren -> verhindert Ausbildung von entz. Ödemen
  • Verminderung der Produktion/Sekretion von Interleukinen und Pyrogenen -> Fiebersenkung
  • Stimulierung des Knochenmarks -> Erhöhung von Neutros + reg. T-Lymphozyten, Hemmung aller anderen Immunzellen und -organe (Neutrozytose, Lymphopenie, Eosinopenie)
  • Weitere Wirkungen: Stimulierung des Knochenmarks -> Thrombozytose (Thrombosegefahr); Mineralkortikoide Wirkung bei ständig hohen Cortisolspiegeln -> BD↑, Hypokaliämie, Ödeme
  • Psychische Wirkung: Mangel und Überschuss können zu Euphorie, Wesensveränderungen, schweren Depression, Suizidgefahr führen
  • extrem hohe Cortisolspiegel supprimieren Hypothalamus und weitere Liberine (TRH, Gonadotropine) -> Hypothyreose, Zyklusstörungen bis Amenorrhö
  • niedriger Cortisolspiegel während erster Tiefschlafphase Ausschlaggebend für Speicherung von Erlerntem ins Langzeitgedächtnis




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NNR-Insuffizienz

- Ursachen

- Symptome

- Komplikationen

- Diagnostik

- Therapie

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primäre NNR-Insuffizienz = Morbus Addison

ohne Geschlechtsbevorzugung und typischem Altersgipfel


Ursachen

- Zerstörung der NNR durch Autoimmunprozesse, Blutungen, Metastasen

-> Kortisol, Aldosteron und Androgene fehlen


Symptome

  • "Brauner Addison" -> Mangel an Cortisol stimuliert durch negative Rückkopplung die Ausschüttung von ACTH und MSH (gemeinsames Vorläuferprotein) -> ACTH zeigt keine Wirkung, MSH führt zur Hyperpigmentierung -> Bronzehaut
  • Hypotonie
  • Schwäche, Müdigkeit
  • Gewichtsverlust
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Salzhunger und Exsikose
  • Hypoglykämie
  • Bei Frauen Verlust der Sekundärbehaarung (Androgenmangel)


Sekundäre NNR-Insuffizienz 

Ursachen

- Insuffizienz der Adenohypophyse (Aldosteron ist i.d.R. unverändert)


Symptome

- "Weißer Addison": blasse, pigmentlose Haut 

- Übelkeit, Erbrechen

- Hypoglykämie

- andere endokrine Mangelerscheinungen, abhängig vom Ausfall des jeweiligen Hormons


Komplikationen

- Addison-Krise: 

Plötzlicher Ausfall der NNR oder abruptes Absetzen langfristiger Glukokortikoidbehandlung

- Schocksymptome

- Hypoglykämie

- Metabolische Azidose

- Fieber

- Bewusstseinsstörungen


Diagnostik

- klinischer Befund

- Antikörper gegen NNR-Gewebe (primäre Insuffizienz)

- Labor: Natrium, Cortisol, Aldosteron (primäre Insuffizienz) ↓, ACTH (primäre Insuffizienz), Kalium ↑


Therapie

- Hormonsubstitution


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TESTE DEIN WISSEN

Adrenogenitales Syndrom

- Ursache

- Symptome

- Therapie

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TESTE DEIN WISSEN

Ausfall der NNR- Hormone (Cortisol immer, teilweise Aldosteron) mit sekundärer NNR- Hyperplasie


Ursache

- angeborene Enzymdefekte


Symptome

- Hypokortisolismus mit Hypoglykämie

- Salzverlustsydnrom (1/3 der Kinder)

- meist Androgenüberproduktion mit vorzeitiger Pubertät, bei Mädchen Virilisierung, Hirsutismus, Amenorrhö


Therapie 

- Hormonsubstitution

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RAAS

- Funktion

- Ablauf

- Zusammenarbeit mit Symphatikus

- Gegenspieler

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Funktion

- Das RAAS ist der wichtigste Faktor bei der Regulierung des Wasser und Elektrolythaushaltes, sowie des Blutdrucks


Ablauf

- Die Leber bildet Angiotensinogen, das im Blut bereit steht

- Die Lunge bildet ACE, welches ebenfalls zur Verfügung steht

- Bildung von Renin durch:

  • BD-Abfall
  • Hypovolämie 
  • übermäßige Natriumaufnahme
  • Symphatikusaktivierung 
  • Nierenarterienstenose

- Renin spaltet Angiotensinogen -> Angiotensin I

- ACE -> Umwandlung in Angiotensin II

- Angiotensin II

  • verengt die arteriellen Gefäße u. mobilisiert Volumen aus den Kapazitätsgefäßen -> Erhöhung BD
  • Aktivierung der Zona glomerulosa -> Ausschüttung Aldosteron
  • Hypothalamus -> Induktion von Durstgefühl und Lust auf Salziges
  • hemmt die Sekretion von Renin (negative Rückkopplung -> zeitliche Limitierung)

- Das RAAS ist das wichtigste System zum Schutz des Kreislaufs vor Hypovolämie und zu niedrigem BD


Zusammenarbeit mit Sympathikus

- RAAS und Symphatikus arbeiten Hand in Hand (gleiche inotrope und vasokonstriktorische Wirkung von Symphatikus und Angiotensin II)

- Bei jeglicher Sympathikusaktivierung (psychischer/physischer Stress) Aktivierung von RAAS 

- Bei jeglicher Aktivierung des RAAS wird der Sympathikus mitaktiviert


Gegenspieler

- ANP/BNP hemmen

  • Aldosteronbildung und Abgabe in der NNR
  • die Bildung und Freisetzung von Renin in der Niere
  • hemmen Rückresorption von Natrium und Wasser (also auch Gegenspieler von ADH) in den Sammelrohren der Niere
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Q:

Hypophysenmittellappen

MSH

- Funktion

- Gemeinsamkeiten mit ACTH


A:

MelanozytenStimulierendes Hormon = Melanotropin


Funktion

- Bildung von Melanozyten in Fetalzeit

- Stimuliert Melaninsynthese

- Stimuliert sexuelle Erregung im ZNS

- Mangel erhöht Hungergefühl

- Beeinflusst Temperatur bei Fieberreaktionen


Gemeinsamkeiten mit ACTH

- MSH und ACTH werden beide aus dem Prohormon POMC gebildet -> Ein massiver Anstieg des ACTH geht mit einem Anstieg von POMC einher und somit mit einer erhöhten Produktion von MSH -> Bronzehaut (M. Addison)

Q:

Schilddrüse

Struma

- Ursachen

- Symptome

- Diagnostik

- Therapie

A:

Vergrößerung der Schilddrüse


Ursachen

- Iodmangel

- deutlich seltner: Morbus Basedow, Schilddrüsenentzündungen, Schilddrüsenkarzinom


Symptome

- zunächst meist ohne Beschwerden

- evtl. Druckgefühl (Globus)

- später Schluckbeschwerden (Dysphagie)

- bei retrosternalem Struma evtl. auch Dyspnoe

- bei sehr großen Strumen durch Kompression des N. laryngeus recurrens evtl. Heiserkeit, bei Verdrängung und Kompression mediastinaler Venen -> obere Einflussstauung mit verdickten Halsvenen


Diagnostik

- Inspektion und Palpation: Einteilung in Grad I-III, Knoten?, Schwirren

- Labor: 

  • TSH (Basisdiagnostik 0,3-3,5 mU/l)
  • fT3 u. fT4

- Sonografie (Basisdiagnostik)

- evtl. Sintigraphie (kalte/heiße Knoten)


Therapie

- Iodid, L-Thyroxin

- Iodsalz (nicht wirklich aber prüfungsrelevant)

- Strumektomie


Q:

Calciumstoffwechsel

Osteomalazie

- Ursachen

- Symptome

- Labor

- Therapie

A:

"Rachitis des Erwachsenen"


Ursachen

- Vitamin-D-Mangel:

  • unzureichende UV-B-Exposition
  • unzureichende Zufuhr über Nahrung

- Malassimilationssyndrom

- Leber- und Nierenerkrankungen -> mangelnde Umwandlung in D-Hormon


Symptome

- Knochenschmerzen

- Knochenverbiegungen (O-Beine)

- Muskelschwäche

- Neigung zur Tetanie


- Labor

  • Alkalische Phosphatase (aP) ↑
  • PTH ↑
  • Ca2+ & Phospat- Serumspiegel ↓
  • Calcidiol, Calitriol ↓


Therapie

- Behandlung der Grunderkrankung

- Vitamin-D-Substitution

Q:

Schilddrüse 

Hashimoto-Thyreoditis

- Ursachen

- Symptome/Diagnostik

- Komplikationen

- Therapie

A:

Autoimmunerkrankung mit chronischer Entzündung, die zur Zerstörung des Schilddrüsengewebes führt -> Hypothyreose. Frauen 4:1 Männer


Ursachen

- Antikörper gegen Schilddrüsengewebe (TPo-Ak, Tg-Ak)

- entzündliche Zerstörung des Schilddrüsengewebes

- möglicherweise aufgrund einer bisher unbekannten Virusinfektion


Symptome/Diagnostik

- derbe Struma

- klinische Zeichen der Hypothyreose (reduzierter Stoffwechsel):

  • Haut(+anhangsg.): kühle, schuppende trockene Haut; trockene, brüchige Nägel & Haare; evtl. Haarausfall
  • Körpertemperatur: Untertemperatur mit Kälteintoleranz
  • Körpergewicht: Gewichtszunahme
  • Psyche und Nervensystem: Müdigkeit + verstärktes Schlafbedürfnis, Polyneuropathie und reduzierte Eigenreflexe (v.a. Achillessehne); psychische Verlangsamung, Antriebsarmut, Depression (bei älteren demenzielle Symptome)
  • Herz-Kreislauf-System: Bradykardie
  • GIT: Obstipation
  • sonstige: Aufschwemmung, generalisiertes Myxödem, Lidödeme, Makroglossie; langsame, raue, verwaschene Sprache, Karpaltunnelsyndrom
  • ♀Zyklusstörungen, eingeschränkte Libido und Fertilität
  • Labor: fT3 und fT4 ↓; TSH ↑, TPo-Ak und Tg-Ak


Therapie

- L-Thyroxin + Selen


Q:

Schilddrüsenkarzinom

- Ursachen

- Symptome

- Therapie

- Prognose

A:

Häufigstes endokrines Malignom! Wächst destruierend in Umgebung (Trachea, Ösophagus, N. laryngeus recurrens, Ganglion stellatum). Hämatogene Metastasierung in Lunge und WS, Lymphogen in regionäre Lymphknoten.

Frauen 2:1 Männer


Ursachen

- ionisierende Strahlen (Bestrahlung, Reaktorunfälle)

- lang bestehende Struma nodosa

- Zysten


Symptome

- (meist knotige) Struma

- Dyspnoe (Trachea)

- Dysphagie (Ösophagus)

- Heiserkeit (N. laryngeus recurrens)

- Horner-Syndrom mit Myosis, Ptosis, Enophtalmus (Ganglion stellatum -> sympathische Versorgung des Auges)

- Geschwollene Lymphknoten (zervikal u. supraklavikulär)

- Halsschmerzen

- obere Einflussstauung 


Therapie

- Strumektomie (Thyreoidektomie)

- Bestrahlung, Radiojodtherapie

- L-Thyroxin im Anschluss


Prognose

- sehr günstig, das CA wird durch die exponierte Lage häufig frühzeitig (vor Metastasierung) entdeckt und behandelt

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Q:

Nebenniere

Aldosteron

- Funktion

- Bildungsort

- Halbwertszeit

- Wirkungsorte

- Stimulierung/Hemmung der Aldosteron-Produktion

A:

Funktion

- Homöostase des extrazellulären Natriums, Kaliums und damit auch der extrazellulären Flüssigkeitsmenge


Bildungsort

- Zona glomerulosa der NNR (äußerte Schicht direkt unter der Kapsel)


Halbwertszeit

- sehr kurze Halbwertszeit von wenigen Minuten


Wirkungsorte

  • Stimulierung der Natrium-Kalium-Pumpe, vor allem am distalen Tubulus, Sammelrohren, merokrine Schweißdrüsen und Darm.  
  • Rückresorption von Natrium und Ausscheidung von Kalium!
  • erhöht das extrazelluläre (intravasale und interstitielle) Flüssigkeitsvolumen -> sys. BD + Turgor der Gewebe
  • führt u.U. zur Hypokaliämie -> metabolische Alkalose
  • hemmt in der Niere die Reninproduktion (negative Rückkopplung RAAS)


Stimulierung der Zona glomerulosa

  • RAAS
  • Hyperkaliämie/Hyponatriämie
  • ACTH (in sehr geringem Umfang)


Hemmung der Zona glomerulosa

  • Hypokaliämie/Hypernatriämie
  • Peptidhormone des Herzens: 
  • ANP (atriales natriuretisches Peptid)
  • BNP (brain natriuretic peptide, natriuretisches Peptid vom Typ B)



Q:

Schilddrüse 

Morbus Basedow

- Ursachen

- Symptome/Diagnostik

- Komplikationen

- Therapie

A:

Autoimmunerkrankung unklarer Ursache mit mäßigen Entzündungszeichen im Schilddrüsengewebe und (bei guter Iodidversorgung) hyperthyreoter Stoffwechsellage. Frauen 9:1 Männer


Ursachen

- stimulierende Autoantikörper gegen TSH-Rezeptoren in Schilddrüse, retrobulbärem Fettgewebe und prätibial


Symptome/Diagnostik

- Symptome der Hyperthyreose

- Merseburger Trias

  • Struma
  • Exophtalmus (endokrine Orbitopathie, ca. 50% der Patienten)
  • Tachykardie

- prätibiales Myxödem (5 %; nicht eindrückbar; großporige, teigige Haut; selten auch an Unterarmen)

- Nachweis TSH-Antikörper (TR-AK) im Serum

- möglicherweise Schwirren unter den Fingern (starke Durchblutung) bei Palpation


Komplikationen

- Endokrine Orbitopathie: 

  • Lidrötung und Lidödem
  • Exophtalmus
  • Glanzauge 
  • Lichtscheu
  • Doppelbilder
  • Hornhautaustrocknung
  • schmerzhafte Augenbewegungen
  • Erblindung (durch Kompression des N. opticus)


Therapie

- Thyreostatika für 1 Jahr -> Remission

- bei unzureichender Remission -> Thyreoidektomie/Radioiodtherapie

- anschließend L-Thyroxin (lebenslang)


Q:

Androgene

- Bildungsort

- Stimulierung der Bildung

- Wirkung

A:

wichtigstes Androgen (männliches Sexualhormon) der NNR ist DHEA (beim Mann spielt es keine wesentliche Rolle, da das Testosteron des Hodens eine weit höhere androgene Wirkung hat)


Bildungsort

- Zona reticularis der NNR


Stimulierung der Bildung

- ACTH der Adenohypophyse (HVL)


Wirkung

- Ausbildung sekundärer Geschlechtsmerkmale bei der Frau

Q:

Glukokortikoide

- Bildungsort

- Stimulantien des Cortisolspiegels

- Wirkung

A:

Cortisol, Cortison, Corticosteron


Bildungsort

- Zona fasciculata der NNR


Stimulantien des Cortisolspiegels

- ACTH der Hypophyse wird ausgeschüttet durch:

  • niedrigen Cortisol-Serumspiegel (negative Rückkopplung)
  • CRH (Releasing Hormon des Hypothalamus, Ausschüttung abhängig von Stress und Nahrung, Depression und Pyrogene)
  • peripherer Hypoglykämie


Wirkung

  • Kohlenhydratstoffwechsel: erhöht den Blutzuckerspiegel; stimuliert Glukoneogenese aus Aminosäuren in der Leber; Antagonist von Insulin -> Diabetogen
  • Aminosäurestoffwechsel: Aminosäuren für Glukoneogenese werden den eiweißreichen Geweben (Muskulatur, Haut, Knochen) entzogen -> katabol -> Atrophie von Muskulatur, Haut (Papyrushaut & Striae distensae) + Osteoporose -> Hyperkalziämie (Hemmung von Ca2+ Resorption im Darm durch Glukokortikoide)
  • Fettstoffwechsel: Erhöht durch Lipolyse den Blutfettspiegel -> Umverteilung und Einlagerung in Stamm, Gesicht und Nacken (typisches Bild Morbus Cushing)
  • Immunsystem:
  • tonisiert Blutgefäße (empfindlicher gegenüber RAAS + Symp.); macht die Kapillaren undurchlässig -> verhindert Migration der Zellen des Immunsystems;
  • Antagonist für Entzündungsmediatoren -> verhindert Ausbildung von entz. Ödemen
  • Verminderung der Produktion/Sekretion von Interleukinen und Pyrogenen -> Fiebersenkung
  • Stimulierung des Knochenmarks -> Erhöhung von Neutros + reg. T-Lymphozyten, Hemmung aller anderen Immunzellen und -organe (Neutrozytose, Lymphopenie, Eosinopenie)
  • Weitere Wirkungen: Stimulierung des Knochenmarks -> Thrombozytose (Thrombosegefahr); Mineralkortikoide Wirkung bei ständig hohen Cortisolspiegeln -> BD↑, Hypokaliämie, Ödeme
  • Psychische Wirkung: Mangel und Überschuss können zu Euphorie, Wesensveränderungen, schweren Depression, Suizidgefahr führen
  • extrem hohe Cortisolspiegel supprimieren Hypothalamus und weitere Liberine (TRH, Gonadotropine) -> Hypothyreose, Zyklusstörungen bis Amenorrhö
  • niedriger Cortisolspiegel während erster Tiefschlafphase Ausschlaggebend für Speicherung von Erlerntem ins Langzeitgedächtnis




Q:

NNR-Insuffizienz

- Ursachen

- Symptome

- Komplikationen

- Diagnostik

- Therapie

A:

primäre NNR-Insuffizienz = Morbus Addison

ohne Geschlechtsbevorzugung und typischem Altersgipfel


Ursachen

- Zerstörung der NNR durch Autoimmunprozesse, Blutungen, Metastasen

-> Kortisol, Aldosteron und Androgene fehlen


Symptome

  • "Brauner Addison" -> Mangel an Cortisol stimuliert durch negative Rückkopplung die Ausschüttung von ACTH und MSH (gemeinsames Vorläuferprotein) -> ACTH zeigt keine Wirkung, MSH führt zur Hyperpigmentierung -> Bronzehaut
  • Hypotonie
  • Schwäche, Müdigkeit
  • Gewichtsverlust
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Salzhunger und Exsikose
  • Hypoglykämie
  • Bei Frauen Verlust der Sekundärbehaarung (Androgenmangel)


Sekundäre NNR-Insuffizienz 

Ursachen

- Insuffizienz der Adenohypophyse (Aldosteron ist i.d.R. unverändert)


Symptome

- "Weißer Addison": blasse, pigmentlose Haut 

- Übelkeit, Erbrechen

- Hypoglykämie

- andere endokrine Mangelerscheinungen, abhängig vom Ausfall des jeweiligen Hormons


Komplikationen

- Addison-Krise: 

Plötzlicher Ausfall der NNR oder abruptes Absetzen langfristiger Glukokortikoidbehandlung

- Schocksymptome

- Hypoglykämie

- Metabolische Azidose

- Fieber

- Bewusstseinsstörungen


Diagnostik

- klinischer Befund

- Antikörper gegen NNR-Gewebe (primäre Insuffizienz)

- Labor: Natrium, Cortisol, Aldosteron (primäre Insuffizienz) ↓, ACTH (primäre Insuffizienz), Kalium ↑


Therapie

- Hormonsubstitution


Q:

Adrenogenitales Syndrom

- Ursache

- Symptome

- Therapie

A:

Ausfall der NNR- Hormone (Cortisol immer, teilweise Aldosteron) mit sekundärer NNR- Hyperplasie


Ursache

- angeborene Enzymdefekte


Symptome

- Hypokortisolismus mit Hypoglykämie

- Salzverlustsydnrom (1/3 der Kinder)

- meist Androgenüberproduktion mit vorzeitiger Pubertät, bei Mädchen Virilisierung, Hirsutismus, Amenorrhö


Therapie 

- Hormonsubstitution

Q:

RAAS

- Funktion

- Ablauf

- Zusammenarbeit mit Symphatikus

- Gegenspieler

A:

Funktion

- Das RAAS ist der wichtigste Faktor bei der Regulierung des Wasser und Elektrolythaushaltes, sowie des Blutdrucks


Ablauf

- Die Leber bildet Angiotensinogen, das im Blut bereit steht

- Die Lunge bildet ACE, welches ebenfalls zur Verfügung steht

- Bildung von Renin durch:

  • BD-Abfall
  • Hypovolämie 
  • übermäßige Natriumaufnahme
  • Symphatikusaktivierung 
  • Nierenarterienstenose

- Renin spaltet Angiotensinogen -> Angiotensin I

- ACE -> Umwandlung in Angiotensin II

- Angiotensin II

  • verengt die arteriellen Gefäße u. mobilisiert Volumen aus den Kapazitätsgefäßen -> Erhöhung BD
  • Aktivierung der Zona glomerulosa -> Ausschüttung Aldosteron
  • Hypothalamus -> Induktion von Durstgefühl und Lust auf Salziges
  • hemmt die Sekretion von Renin (negative Rückkopplung -> zeitliche Limitierung)

- Das RAAS ist das wichtigste System zum Schutz des Kreislaufs vor Hypovolämie und zu niedrigem BD


Zusammenarbeit mit Sympathikus

- RAAS und Symphatikus arbeiten Hand in Hand (gleiche inotrope und vasokonstriktorische Wirkung von Symphatikus und Angiotensin II)

- Bei jeglicher Sympathikusaktivierung (psychischer/physischer Stress) Aktivierung von RAAS 

- Bei jeglicher Aktivierung des RAAS wird der Sympathikus mitaktiviert


Gegenspieler

- ANP/BNP hemmen

  • Aldosteronbildung und Abgabe in der NNR
  • die Bildung und Freisetzung von Renin in der Niere
  • hemmen Rückresorption von Natrium und Wasser (also auch Gegenspieler von ADH) in den Sammelrohren der Niere
Endokrinologie

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