Pharmakologie an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel

Karteikarten und Zusammenfassungen für Pharmakologie an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel

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ACE-Hemmer (-pril) - WM

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ACE-Hemmer (-pril) - Wirkung

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ACE-Hemmer (-pril) - WS

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ACE-Hemmer (-pril) - PK

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AT1-Antagonisten (-sartane) -WM

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AT1-Antagonisten (-sartane) -Wirkung

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AT1-Antagonisten (-sartane) - Indikation

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Pharmakologie

ACE-Hemmer (-pril) - WM

Verminderung der ATII -Bildung und Hemmung des Bradykinin-Abbaus

Pharmakologie

ACE-Hemmer (-pril) - Wirkung

Aufhebung der Angiotensin-II-vermittelten Vasokonstriktion 


Hemmung des Remodelings am Myokard 


Hemmung der AT-II-vermittelten Katecholaminfreisetzung und dadurch Senkung des Sympathikotonus 


vermehrter Anfall von Bradykinin führt zur vermehrten Bildung der vasodilatatorisch wirksamen Substanzen Prostacyclin und NO


Abnahme der Aldosteron- und ADH-Produktion, Folge ist eine leichte Diurese.

Pharmakologie

ACE-Hemmer (-pril) - Indikation

1. Wahl Hypertonie

Herzinsuffizienz

Postinfarktphase (2-9 Tage nach AMI)

diab. Nephropathie

Pharmakologie

ACE-Hemmer (-pril) - WS

Meist Prodrugs


Captopril, Enalpril, Ramipril

Pharmakologie

ACE-Hemmer (-pril) - PK

Dosierung abhängig von terminaler HWZ


Elimination renal/ hepatisch


Die Kenntnis der Elimination ist für die Behandlung von Patienten mit Leber- oder Nierenerkrankungen wichtig. Ramipril, Trandolapril und insbesondere Fosinopril werden sowohl renal als auch hepatisch eliminiert. Überwiegend hepatisch eliminiert werden Spirapril, Moexipril und Temocapril. Diese Wirkstoffe sind gut geeignet bei Patienten mit Niereninsuffizienz.

Pharmakologie

ACE-Hemmer (-pril) - NW

Hypotension (Effekt der ersten Dosis), trockener Reizhusten, Hyperkaliämie, Kreatinin-Erhöhung (bei Nephropathie), Angioödem

Pharmakologie

ACE-Hemmer (-pril) - KI

einseitige Nierenarterienstenose (sensibles RAAS), beidseitige Nierenarterienstenose, Schwangerschaft, Stillzeit, angioneurotisches Ödem

Pharmakologie

AT1-Antagonisten (-sartane) -WM

Selektive Blockade der AT1-Rezeptoren
Blockade führt zu erhöhter Reninaktivität (bei vermindertet Freisetzung) und damit Stimulation AT2

Pharmakologie

AT1-Antagonisten (-sartane) -Wirkung

ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten erhöhen die Reninaktivität durch Aufhebung der Angiotensin-II-vermittelten Hemmung der Renin Freisetzung.

Das nachfolgend verstärkt gebildete Angiotensin I wird unter AT1-Rezeptorblockade weiter zu Angiotensin II umgewandelt, da das ACE nicht gehemmt ist. 

Die Bradykininkonzentration steigt durch Hemmung des Bradykininabbaus (ACE-Hemmer) bzw. über eine AT2-Rezeptor-vermittelte Bildung von Bradykinin (AT1-Rezeptorantagonisten)

Pharmakologie

AT1-Antagonisten (-sartane) -Wirkstoffe

Sartane:


Losartan, Candesartan, Olemsartan

Pharmakologie

AT1-Antagonisten (-sartane) - PK

Kompetitive Hemmstoffe, unterschiedliche BV


Losartan (CYP2C9) einzige 2x tägliche Gabe

Pharmakologie

AT1-Antagonisten (-sartane) - Indikation

arterielle Hypertonie, Herzinsuffizienz (bei Kontraindikationen gegen ACE-Hemmer), Typ-2- Diabetiker mit diabetischer Nephropathie

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