Antiipertensivi at University Of Perugia | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Antiipertensivi an der University of Perugia

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TESTE DEIN WISSEN
Principali usi clinici ACEi
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TESTE DEIN WISSEN
  • Ipertensione (è la migliore classe di farmaci per trattare il PZ con ipertensione, infatti è la prima linea) preferiti in pzi con ipertrofia ventricolare sinistra, pzi con ischemia miocardica (in questa indicazione gareggiano con i BB ma sono la prima linea nei pzi senza ischemia miocardica soprattutto se giovani).
  • Insufficienza cardiaca
  • Infarto del miocardio e prevenzione del re-infarto (soprattutto in presenza di una disfunzione ventricolare, anche di lieve entità)
  • Prevenzione dell'insufficienza renale in pzi diabetici (anche perché aumentano la sensibilità all'insulina) per vasodilatazione renale e diminuzione della proteinuria
Aumentano la sopravvivenza migliorando il quadro emodinamico (e forse anche per altri motivi):
  • Diminuzione della PA
  • Aumento del flusso ematico renale (FER) e natriuresi
  • Riduzione del postcarico
  • Dilatazione venosa che è accompagnata da una diminuzione della volemia con conseguente diminuzione del precarico
  • Impediscono il rimodellamento vascolare e cardiaco negativo e probabilmente favoriscono il rimodellamento positivo.
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TESTE DEIN WISSEN
Come si ottiene la PA media?
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TESTE DEIN WISSEN
Non si ottiene facendo la media tra la sistolica e la diastolica ma dando più peso alla diastolica, di due volte. Cioè la diastolica ×2 la sistolica per 1 e poi dividendo per 3 si ottiene la pressione media.
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TESTE DEIN WISSEN
Emivita dei Beta bloccanti
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TESTE DEIN WISSEN
Più o meno sono tra le 3-6 ore, (tranne il nadololo e l'esmololo che non sono utilizzati)
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TESTE DEIN WISSEN
Effetto avverso comune a tutti i farmaci antiipertensivi
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TESTE DEIN WISSEN
Ipotensione (infatti la pressione va controllata e portata alla norma e non sotto alla norma. Il PZ sotto tx antiipertensivo va seguito bene nel corso del tempo considerando anche tutti i fenomeni di adattamento e evitando al massimo il rischio di cadute improvvise della pressione (ad es. adeguando la terapia in estate) che portano a cadute e fratture.
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TESTE DEIN WISSEN
Principali CCB
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TESTE DEIN WISSEN
  • I diidropiridinici (detti anche vasali o periferici) sono i più nuovi e possono essere di prima (nifedipina) o di seconda generazione (Amplodipina). Hanno indicazione come antiipertensivi.
  • I non-diidropiridinici che comprendono le fenilalchilamine (verapamil) e le benzotiazepine (diltiazem). E sono i più vecchi. Hanno indicazione come antiaritmici.
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TESTE DEIN WISSEN
Recettore AT2
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TESTE DEIN WISSEN
L'AT2 è un antagonista funzionale del AT1 (questo perché la cellula si riserva sempre una via di uscita poiché la cellula può modulare la quantità dei recettori AT1 e AT2 decidendo quale è il significato del ligando). 

Gli AT2 sono il nucleo della differenza potenziale tra gli ACEi e gli antagonisti del AT1.

AT2 in linea generale dovrebbe 
  • inibire la crescita cellulare e la proliferazione, 
  • determina vasodilatazione, almeno in alcuni distretti
  • Modulare la matrice extracellulare (cioè la trasmissione extracellulare), 
  • Ruolo nel favorire la rigenerazione neuronale,
  • Favorire l'apoptosi (se la favorisse nella muscolatura liscia vascolare sarebbe un effetto positivo).

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TESTE DEIN WISSEN
Nomi di farmaci ACEi
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TESTE DEIN WISSEN
Ci sono tre classi di ACEi: 
  • ACEi contenenti un gruppo sulfidrilico (SH) strutturalmente correlati al Captopril che è il capostipite degli ACEi.
  • ACEi contenenti un gruppo dicarbossilico, correlati a Enalapril e Lisinopril.
  • ACEi contenenti un gruppo fosfato, correlati al Fosinopril.

In termini di efficacia sono sovrapponibili ma differiscono tra loro in 
  • potenza, 
  • che tipo di attivazione metabolica hanno (che normalmente è la stessa) e 
  • le caratteristiche farmacocinetiche.
L'Enalapril e il Lisinopril sono i più potenti, quindi hanno dosaggi inferiori e quindi tendenzialmente sono i più sicuri. 
la maggioranza dei ACEi sono profarmaci (tranne il Captopril che è rapidamente assorbito per os ma ha una breve emivita).
L'Enalapril é um profarmaco Ben assorbito per os con una biodisponibilità non influenzata dal cibo e ha una breve emivita anche se l'emivita della forma attiva (enalaprilato) è di circa 12 ore che è l'emivita ideale per la somministrazione giornaliera (quindi ha una unica somministrazione giornaliera). 
Il Lisinopril è un analogo del Enalapril con stesse caratteristiche. 
Il meccanismo principale di attivazione degli ACEi sono le esterasi epatiche.


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TESTE DEIN WISSEN
Pseudo tolleranza del tx ipertensivo
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TESTE DEIN WISSEN
Per aumento della volemia (sì ha con la metildopa e clonidina cioè gli agonisti alfa2 a livello centrale e con i vasodilatatori arteriosi come la idralazina per esempio).
Quindi occorre diminuire la volemia associando un diuretico.
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TESTE DEIN WISSEN
Meccanismi di controllo che determinano la secrezione di renina
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TESTE DEIN WISSEN
I meccanismi che determinano la liberazione di renina (che è il principale effettore che determina la produzione di Angiotensina II) da parte delle cellule juxtaglomerulari del rene sono:
  • Macula densa: le cellule epiteliali della parte corticale dell'ansa di Henle sono i sensori di [NaCl] e quindi il diminuito flusso di Na+ e Cl- all'interno della macula densa índuce indirettamente il rilascio di renina.
  • Barocettori intrarenali: la diminuzione della tensione parietale delle arteriole prerenali per la diminuzione della PA indice indirettamente un aumento della secrezione della renina.
  • Attivazione dei recettori beta1 adrenergici presenti sulle cellule juxtaglomerulari induce il rilascio di renina direttamente da queste cellule.
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TESTE DEIN WISSEN
ACE (enzima che converte l'Angiotensina)
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TESTE DEIN WISSEN
Enzima che converte l'Angiotensina I in Angiotensina II, ha ampia distribuzione tissutale in particolare presente nelle cellule endoteliali. Ha come substrati:
  • At-I
  • Bradichinina
  • Encefalite
  • Sostanza P
L'enzima ACE non è l'unico responsabile della trasformazione dell'At-I in At-II, difatti ci sono anche le NEP (endopeptidase neutre) che sono una via alternativa di produzione del At-II. Quindi ci sono anche meccanismi che non risentono dell'inibizione dell'ACE.
C'è un inibitore dell'ACE della NEP che si chiama omapatrilat che dovrebbe inibire del tutto la produzione di At-II ma da molti più effetti avversi.
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TESTE DEIN WISSEN
Effetti della Bradichinina
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TESTE DEIN WISSEN
Ha una funzione vasodilatatoria, di mediatore del dolore e dà anche infiammazione ( quindi è anche responsabile del principale effetto avversi degli ACEi, la tosse che sembra ricollegarsi all'aumento dei livelli di bradichinina per il suo diminuito catabolismo dato dall'inibizione dell'ACE (enzima responsabile della degradazione della bradichinina).

Quindi l'effetto degli ACEi sono complessivamente una diminuzione della PA attraverso diversi meccanismi come la diminuzione della produzione di At-II ma mache per l'aumento di bradichinina (che ha funzione vasodilatatoria).


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TESTE DEIN WISSEN
ACE inibitori
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TESTE DEIN WISSEN
Sono inibitori competitivi dell'ACE e quindi determinano inibizione del SRAA tissutale e vascolare con diminuzione di At-II e quindi 
  • Diminuzione del tono simpatico
  • Diminuita produzione di aldosterone e
  • Diminuita ritenzione di Na+ 
  • Effetti a lungo termine 
Inoltre determinano un aumento della bradichinina (a causa della diminuita degradazione) e un aumento della produzione di Angiotensina 1-7 (che ha effetto antiipertensivo).

Gli ACEi danno
  • Vasodilatazione quindi riduzione delle RPT e quindi del postcarico quindi vasodilatazione delle arteriole e quindi diminuzione della PA;
  • Aumento del FER e dell'eliminazione di Na+ (natriuresi)
  • Venodilatazione, e quindi diminuzione della volemia e diminuzione del precarico.
I ACEi non agiscono sui sistemi barocettivi, non agiscono sui alfa o sui beta, e quindi non danno problematiche relative all'aggiustamento pressorio in funzione del Na+. Quindi possiamo agire con il nostro sistema simpatico.
Quindi gli ACEi determinano:
  • Diminuzione del postcarico, precarico della volemia.
  • Inoltre agiscono sul rimodellamento della muscolatura vascolare e cardíaca negativo (che determinerebbe un progressivo lento deterioramento dell'albero vascolare)

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Q:
Principali usi clinici ACEi
A:
  • Ipertensione (è la migliore classe di farmaci per trattare il PZ con ipertensione, infatti è la prima linea) preferiti in pzi con ipertrofia ventricolare sinistra, pzi con ischemia miocardica (in questa indicazione gareggiano con i BB ma sono la prima linea nei pzi senza ischemia miocardica soprattutto se giovani).
  • Insufficienza cardiaca
  • Infarto del miocardio e prevenzione del re-infarto (soprattutto in presenza di una disfunzione ventricolare, anche di lieve entità)
  • Prevenzione dell'insufficienza renale in pzi diabetici (anche perché aumentano la sensibilità all'insulina) per vasodilatazione renale e diminuzione della proteinuria
Aumentano la sopravvivenza migliorando il quadro emodinamico (e forse anche per altri motivi):
  • Diminuzione della PA
  • Aumento del flusso ematico renale (FER) e natriuresi
  • Riduzione del postcarico
  • Dilatazione venosa che è accompagnata da una diminuzione della volemia con conseguente diminuzione del precarico
  • Impediscono il rimodellamento vascolare e cardiaco negativo e probabilmente favoriscono il rimodellamento positivo.
Q:
Come si ottiene la PA media?
A:
Non si ottiene facendo la media tra la sistolica e la diastolica ma dando più peso alla diastolica, di due volte. Cioè la diastolica ×2 la sistolica per 1 e poi dividendo per 3 si ottiene la pressione media.
Q:
Emivita dei Beta bloccanti
A:
Più o meno sono tra le 3-6 ore, (tranne il nadololo e l'esmololo che non sono utilizzati)
Q:
Effetto avverso comune a tutti i farmaci antiipertensivi
A:
Ipotensione (infatti la pressione va controllata e portata alla norma e non sotto alla norma. Il PZ sotto tx antiipertensivo va seguito bene nel corso del tempo considerando anche tutti i fenomeni di adattamento e evitando al massimo il rischio di cadute improvvise della pressione (ad es. adeguando la terapia in estate) che portano a cadute e fratture.
Q:
Principali CCB
A:
  • I diidropiridinici (detti anche vasali o periferici) sono i più nuovi e possono essere di prima (nifedipina) o di seconda generazione (Amplodipina). Hanno indicazione come antiipertensivi.
  • I non-diidropiridinici che comprendono le fenilalchilamine (verapamil) e le benzotiazepine (diltiazem). E sono i più vecchi. Hanno indicazione come antiaritmici.
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Q:
Recettore AT2
A:
L'AT2 è un antagonista funzionale del AT1 (questo perché la cellula si riserva sempre una via di uscita poiché la cellula può modulare la quantità dei recettori AT1 e AT2 decidendo quale è il significato del ligando). 

Gli AT2 sono il nucleo della differenza potenziale tra gli ACEi e gli antagonisti del AT1.

AT2 in linea generale dovrebbe 
  • inibire la crescita cellulare e la proliferazione, 
  • determina vasodilatazione, almeno in alcuni distretti
  • Modulare la matrice extracellulare (cioè la trasmissione extracellulare), 
  • Ruolo nel favorire la rigenerazione neuronale,
  • Favorire l'apoptosi (se la favorisse nella muscolatura liscia vascolare sarebbe un effetto positivo).

Q:
Nomi di farmaci ACEi
A:
Ci sono tre classi di ACEi: 
  • ACEi contenenti un gruppo sulfidrilico (SH) strutturalmente correlati al Captopril che è il capostipite degli ACEi.
  • ACEi contenenti un gruppo dicarbossilico, correlati a Enalapril e Lisinopril.
  • ACEi contenenti un gruppo fosfato, correlati al Fosinopril.

In termini di efficacia sono sovrapponibili ma differiscono tra loro in 
  • potenza, 
  • che tipo di attivazione metabolica hanno (che normalmente è la stessa) e 
  • le caratteristiche farmacocinetiche.
L'Enalapril e il Lisinopril sono i più potenti, quindi hanno dosaggi inferiori e quindi tendenzialmente sono i più sicuri. 
la maggioranza dei ACEi sono profarmaci (tranne il Captopril che è rapidamente assorbito per os ma ha una breve emivita).
L'Enalapril é um profarmaco Ben assorbito per os con una biodisponibilità non influenzata dal cibo e ha una breve emivita anche se l'emivita della forma attiva (enalaprilato) è di circa 12 ore che è l'emivita ideale per la somministrazione giornaliera (quindi ha una unica somministrazione giornaliera). 
Il Lisinopril è un analogo del Enalapril con stesse caratteristiche. 
Il meccanismo principale di attivazione degli ACEi sono le esterasi epatiche.


Q:
Pseudo tolleranza del tx ipertensivo
A:
Per aumento della volemia (sì ha con la metildopa e clonidina cioè gli agonisti alfa2 a livello centrale e con i vasodilatatori arteriosi come la idralazina per esempio).
Quindi occorre diminuire la volemia associando un diuretico.
Q:
Meccanismi di controllo che determinano la secrezione di renina
A:
I meccanismi che determinano la liberazione di renina (che è il principale effettore che determina la produzione di Angiotensina II) da parte delle cellule juxtaglomerulari del rene sono:
  • Macula densa: le cellule epiteliali della parte corticale dell'ansa di Henle sono i sensori di [NaCl] e quindi il diminuito flusso di Na+ e Cl- all'interno della macula densa índuce indirettamente il rilascio di renina.
  • Barocettori intrarenali: la diminuzione della tensione parietale delle arteriole prerenali per la diminuzione della PA indice indirettamente un aumento della secrezione della renina.
  • Attivazione dei recettori beta1 adrenergici presenti sulle cellule juxtaglomerulari induce il rilascio di renina direttamente da queste cellule.
Q:
ACE (enzima che converte l'Angiotensina)
A:
Enzima che converte l'Angiotensina I in Angiotensina II, ha ampia distribuzione tissutale in particolare presente nelle cellule endoteliali. Ha come substrati:
  • At-I
  • Bradichinina
  • Encefalite
  • Sostanza P
L'enzima ACE non è l'unico responsabile della trasformazione dell'At-I in At-II, difatti ci sono anche le NEP (endopeptidase neutre) che sono una via alternativa di produzione del At-II. Quindi ci sono anche meccanismi che non risentono dell'inibizione dell'ACE.
C'è un inibitore dell'ACE della NEP che si chiama omapatrilat che dovrebbe inibire del tutto la produzione di At-II ma da molti più effetti avversi.
Q:
Effetti della Bradichinina
A:
Ha una funzione vasodilatatoria, di mediatore del dolore e dà anche infiammazione ( quindi è anche responsabile del principale effetto avversi degli ACEi, la tosse che sembra ricollegarsi all'aumento dei livelli di bradichinina per il suo diminuito catabolismo dato dall'inibizione dell'ACE (enzima responsabile della degradazione della bradichinina).

Quindi l'effetto degli ACEi sono complessivamente una diminuzione della PA attraverso diversi meccanismi come la diminuzione della produzione di At-II ma mache per l'aumento di bradichinina (che ha funzione vasodilatatoria).


Q:
ACE inibitori
A:
Sono inibitori competitivi dell'ACE e quindi determinano inibizione del SRAA tissutale e vascolare con diminuzione di At-II e quindi 
  • Diminuzione del tono simpatico
  • Diminuita produzione di aldosterone e
  • Diminuita ritenzione di Na+ 
  • Effetti a lungo termine 
Inoltre determinano un aumento della bradichinina (a causa della diminuita degradazione) e un aumento della produzione di Angiotensina 1-7 (che ha effetto antiipertensivo).

Gli ACEi danno
  • Vasodilatazione quindi riduzione delle RPT e quindi del postcarico quindi vasodilatazione delle arteriole e quindi diminuzione della PA;
  • Aumento del FER e dell'eliminazione di Na+ (natriuresi)
  • Venodilatazione, e quindi diminuzione della volemia e diminuzione del precarico.
I ACEi non agiscono sui sistemi barocettivi, non agiscono sui alfa o sui beta, e quindi non danno problematiche relative all'aggiustamento pressorio in funzione del Na+. Quindi possiamo agire con il nostro sistema simpatico.
Quindi gli ACEi determinano:
  • Diminuzione del postcarico, precarico della volemia.
  • Inoltre agiscono sul rimodellamento della muscolatura vascolare e cardíaca negativo (che determinerebbe un progressivo lento deterioramento dell'albero vascolare)

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