Tossicologia at University Of Milan | Flashcards & Summaries

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TESTE DEIN WISSEN

che legami di instaurano con il bersaglio?

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TESTE DEIN WISSEN

i legami che si instaurano possono essere

  1. non covalenti (deboli, reversibili)
  2. covalenti (forti, irreversibili)
  3. sottrazione di idrogeni, con formazione di radicali liberi che possono scatenare danni 
  4. trasferimenti di elettroni, inducendo redox (cambiamenti nelle specie metalliche)
  5. reazioni enzimatiche (come la tossina difterica che inibisce un fattore di allungamento per la sintesi proteica)
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TESTE DEIN WISSEN

su quali ormoni agiscono i cancerogeni non-genotossici?

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TESTE DEIN WISSEN

agiscono su estrogeni e tiroide, in genere su ormoni che inducono la trascrizione

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TESTE DEIN WISSEN

in cosa consistono i test a breve termine di mutagenesi?

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TESTE DEIN WISSEN

sono test predittivi solo per cancerogeni genotossici, meno per quelli non, e possono essere eseguiti

  • in vivo
  • in vitro, nella piastra di cellule coltivate a cui viene somministrata la sostanza 
    • un esempio è quello sviluppato da Ames sulla salmonella, in grado di crescere solo in presenza di istidina: una parte dei batteri viene trattata in assenza di istidina, viene quindi valutata la capacità di ripristinare il fenotipo positivo per l'istidina in presenza di mutageni (acquisiscono la capacità di crescere in un terreno privo di istidina a causa di mutagenesi)
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TESTE DEIN WISSEN

come avviene la lesione oculare da base?

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TESTE DEIN WISSEN

avviene in due fasi

  1. acuta, che può durare una settimana, a cui segue l'inizio di riparazione della cornea
  2. dannosa ulcerazione dello stroma corneale, dopo 2-3 settimane, con infiltrazione infiammatoria di leucociti, fibroblasti e rilascio di enzimi proteolitici
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TESTE DEIN WISSEN

quali sono i punti critici delle neoplasie?

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TESTE DEIN WISSEN
  1. delle alterazioni a livello cromosomico possono avvenire a carico di cellule somatiche o germinali, queste ultime possono essere ereditabili 
  2. le cellule tumorali possiedono una relativa autonomia che riflette la regolazione anomala dell'espressione genetica
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TESTE DEIN WISSEN

come può essere la neoplasia?

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TESTE DEIN WISSEN

la neoplasia può essere

  • benigna
  • maligna (può portare a metastasi, ovvero la crescita secondaria di cellule dalla neoplasia primaria)
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TESTE DEIN WISSEN

quali sono le caratteristiche della fase di iniziazione?

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TESTE DEIN WISSEN

questa fase richiede uno o più cicli di divisione affinché il danno al DNA venga mantenuto

  • può essere reversibile: non tutte le cellule iniziate sopravvivono ma possono andare incontro ad apoptosi o il danno può essere riparato
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TESTE DEIN WISSEN

come avviene l'aumento del calcio intracellulare?

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TESTE DEIN WISSEN

un suo aumento scatena una serie di meccanismi che possono portare la cellula a morte (citotossicità)

  • il calcio entra nella cellula a causa di disfunzioni recettoriali coinvolti nell'omeostasi calcemica
  • l'entrata di calcio dall'esterno induce la fuoriuscita del calcio dal RE (aumento continuo di calcio esogeno ed endogeno)

ciò provoca l'attivazione di cascate calcio-dipendenti che portano a morte cellulare

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TESTE DEIN WISSEN

qual è il bersaglio dell'aumento di calcio intracellulare? quali sono le conseguenze?

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TESTE DEIN WISSEN

il calcio induce l'attivazione di enzimi proteolitici e causa un'alterazione della funzionalità mitocondriale

  • se sono danneggiati pochi mitocondri, la cellula reagisce eliminando i mitocondri danneggiati (autofagia
  • se sono danneggiati molti mitocondri, si attivano le caspasi inducendo apoptosi
  • se sono danneggiati tutti i mitocondri, si ha deplezione di ATP che causa necrosi
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TESTE DEIN WISSEN

cos'è la citotossicità?

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TESTE DEIN WISSEN

è la tossicità cellulare indotta da aumento di calcio intracellulare, per entrata non regolamentata dello ione, che porta alla fuoriuscita di calcio dal RE portando la cellula a morte

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TESTE DEIN WISSEN

cos'è la sostanza tossica finale? come può essere?

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TESTE DEIN WISSEN

è la specie chimica che reagisce con la molecola bersaglio o altera l'ambiente biologico, e può essere

  • sostanza originale a cui è esposto l'organismo
  • un metabolita derivanti dalla sostanza originale
  • una specie reattiva dell'ossigeno o azoto (generata durante la trasformazione del tossico)
  • una molecola endogena
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TESTE DEIN WISSEN

quali meccanismi ostacolano la distribuzione?

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TESTE DEIN WISSEN
  1. legame con le proteine plasmatiche: solo il tossico libero passa dal sangue al tessuto
  2. presenza di barriere specializzate
  3. distribuzione ad altri siti di deposito (sarà minore la quantità al sito bersaglio)
  4. associazione con proteine intracellulari (che non sono il sito bersaglio)
  5. esportazione da cellule: le proteine multidrug-resistance, quando la sostanze esogena entra nella cellula, hanno il compito di buttarla fuori
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Beispielhafte Karteikarten für deinen tossicologia Kurs an der University of Milan - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

che legami di instaurano con il bersaglio?

A:

i legami che si instaurano possono essere

  1. non covalenti (deboli, reversibili)
  2. covalenti (forti, irreversibili)
  3. sottrazione di idrogeni, con formazione di radicali liberi che possono scatenare danni 
  4. trasferimenti di elettroni, inducendo redox (cambiamenti nelle specie metalliche)
  5. reazioni enzimatiche (come la tossina difterica che inibisce un fattore di allungamento per la sintesi proteica)
Q:

su quali ormoni agiscono i cancerogeni non-genotossici?

A:

agiscono su estrogeni e tiroide, in genere su ormoni che inducono la trascrizione

Q:

in cosa consistono i test a breve termine di mutagenesi?

A:

sono test predittivi solo per cancerogeni genotossici, meno per quelli non, e possono essere eseguiti

  • in vivo
  • in vitro, nella piastra di cellule coltivate a cui viene somministrata la sostanza 
    • un esempio è quello sviluppato da Ames sulla salmonella, in grado di crescere solo in presenza di istidina: una parte dei batteri viene trattata in assenza di istidina, viene quindi valutata la capacità di ripristinare il fenotipo positivo per l'istidina in presenza di mutageni (acquisiscono la capacità di crescere in un terreno privo di istidina a causa di mutagenesi)
Q:

come avviene la lesione oculare da base?

A:

avviene in due fasi

  1. acuta, che può durare una settimana, a cui segue l'inizio di riparazione della cornea
  2. dannosa ulcerazione dello stroma corneale, dopo 2-3 settimane, con infiltrazione infiammatoria di leucociti, fibroblasti e rilascio di enzimi proteolitici
Q:

quali sono i punti critici delle neoplasie?

A:
  1. delle alterazioni a livello cromosomico possono avvenire a carico di cellule somatiche o germinali, queste ultime possono essere ereditabili 
  2. le cellule tumorali possiedono una relativa autonomia che riflette la regolazione anomala dell'espressione genetica
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Q:

come può essere la neoplasia?

A:

la neoplasia può essere

  • benigna
  • maligna (può portare a metastasi, ovvero la crescita secondaria di cellule dalla neoplasia primaria)
Q:

quali sono le caratteristiche della fase di iniziazione?

A:

questa fase richiede uno o più cicli di divisione affinché il danno al DNA venga mantenuto

  • può essere reversibile: non tutte le cellule iniziate sopravvivono ma possono andare incontro ad apoptosi o il danno può essere riparato
Q:

come avviene l'aumento del calcio intracellulare?

A:

un suo aumento scatena una serie di meccanismi che possono portare la cellula a morte (citotossicità)

  • il calcio entra nella cellula a causa di disfunzioni recettoriali coinvolti nell'omeostasi calcemica
  • l'entrata di calcio dall'esterno induce la fuoriuscita del calcio dal RE (aumento continuo di calcio esogeno ed endogeno)

ciò provoca l'attivazione di cascate calcio-dipendenti che portano a morte cellulare

Q:

qual è il bersaglio dell'aumento di calcio intracellulare? quali sono le conseguenze?

A:

il calcio induce l'attivazione di enzimi proteolitici e causa un'alterazione della funzionalità mitocondriale

  • se sono danneggiati pochi mitocondri, la cellula reagisce eliminando i mitocondri danneggiati (autofagia
  • se sono danneggiati molti mitocondri, si attivano le caspasi inducendo apoptosi
  • se sono danneggiati tutti i mitocondri, si ha deplezione di ATP che causa necrosi
Q:

cos'è la citotossicità?

A:

è la tossicità cellulare indotta da aumento di calcio intracellulare, per entrata non regolamentata dello ione, che porta alla fuoriuscita di calcio dal RE portando la cellula a morte

Q:

cos'è la sostanza tossica finale? come può essere?

A:

è la specie chimica che reagisce con la molecola bersaglio o altera l'ambiente biologico, e può essere

  • sostanza originale a cui è esposto l'organismo
  • un metabolita derivanti dalla sostanza originale
  • una specie reattiva dell'ossigeno o azoto (generata durante la trasformazione del tossico)
  • una molecola endogena
Q:

quali meccanismi ostacolano la distribuzione?

A:
  1. legame con le proteine plasmatiche: solo il tossico libero passa dal sangue al tessuto
  2. presenza di barriere specializzate
  3. distribuzione ad altri siti di deposito (sarà minore la quantità al sito bersaglio)
  4. associazione con proteine intracellulari (che non sono il sito bersaglio)
  5. esportazione da cellule: le proteine multidrug-resistance, quando la sostanze esogena entra nella cellula, hanno il compito di buttarla fuori
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