Substanzen at University Of Basel | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Substanzen an der University of Basel

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TESTE DEIN WISSEN
Tobramycin + Ciclosporin
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TESTE DEIN WISSEN
Aminoglycosid + Calcineurininhibitor
--> synergistische Interaktion mit erhöhtem Risiko für Neohrotoxizität
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TESTE DEIN WISSEN
Escitalopram + Tramadol
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TESTE DEIN WISSEN
Escitalopram = Inhibitor von CYP2D6
--> Erhöhter Plasmaspiegel von Tramadol
--> Serotonin-Syndrom
= synergistische Interaktion 
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TESTE DEIN WISSEN
Oxycodon + Naloxon
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TESTE DEIN WISSEN
Antagonistische WW
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TESTE DEIN WISSEN
Rifampizin + Midazolam
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TESTE DEIN WISSEN
Pharmakokinetische IA
Rifampicin induziert PXR --> CYP3A4
--> Extreme Reduktion der Exosition von Midazolam
Bei parenetral nicht so schlimm
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TESTE DEIN WISSEN
Rifamicin + Digoxin

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TESTE DEIN WISSEN
Rifampicin beeinflusst P-gp --> Verringerte Plasmakonzentration von Digoxin
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TESTE DEIN WISSEN
Loperamid + Verapamil
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TESTE DEIN WISSEN
Verapamil ist Hemmer von P-gp
--> Loperamid erfährt weniger Eflux aus BB
--> zentrale Wirkung am Opioidrezeptor

Sind beides auch CYP3A4 Inhibitoren
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TESTE DEIN WISSEN

Simvastatin

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TESTE DEIN WISSEN

- Pharmakogenetik

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TESTE DEIN WISSEN

Abacavir


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TESTE DEIN WISSEN

Das Vorliegen eines bestimmten HLA-B Allels /HLA-B*57:01) ist mit dem erhöhten Risiko einer Hypersensitivitätsreaktion assoziiert


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TESTE DEIN WISSEN

Azathioprin 


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TESTE DEIN WISSEN

Wird über TPMT sowohl aktiviert als auch inaktiviert und eliminiert

​Gibt low activity»-Variante des Enzyms

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TESTE DEIN WISSEN

Capecitabin & 5-Fluouracil 


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TESTE DEIN WISSEN

- Werden abgebaut durch DPD

- DPD-Mangel durch genetische Varianten --> schwere Intoxikationen

- Alle 4 Varianten zusammen beschließen erst den Mangel

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TESTE DEIN WISSEN

Irinotecan

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TESTE DEIN WISSEN

- Wird über UGTs metabolisiert

- Genetische Varianten führen zum Morbus Meulengracht (Gilbert- Syndroms )

- Nicht alle Menschen mit Morbus Meulenkracht haben eine Hyperbilirubinämie sondern nur wenn sie noch ein Medi nehmen das die UGT-Kapazität belasten


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TESTE DEIN WISSEN

Imatinib 


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TESTE DEIN WISSEN

Beobachtung des Einflusses einer genetischen Variation auf den Krankheitsverlauf ausschlaggebend für die Entwicklung neuartiger Therapien


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  • 37 Lernmaterialien

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Q:
Tobramycin + Ciclosporin
A:
Aminoglycosid + Calcineurininhibitor
--> synergistische Interaktion mit erhöhtem Risiko für Neohrotoxizität
Q:
Escitalopram + Tramadol
A:
Escitalopram = Inhibitor von CYP2D6
--> Erhöhter Plasmaspiegel von Tramadol
--> Serotonin-Syndrom
= synergistische Interaktion 
Q:
Oxycodon + Naloxon
A:
Antagonistische WW
Q:
Rifampizin + Midazolam
A:
Pharmakokinetische IA
Rifampicin induziert PXR --> CYP3A4
--> Extreme Reduktion der Exosition von Midazolam
Bei parenetral nicht so schlimm
Q:
Rifamicin + Digoxin

A:
Rifampicin beeinflusst P-gp --> Verringerte Plasmakonzentration von Digoxin
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Q:
Loperamid + Verapamil
A:
Verapamil ist Hemmer von P-gp
--> Loperamid erfährt weniger Eflux aus BB
--> zentrale Wirkung am Opioidrezeptor

Sind beides auch CYP3A4 Inhibitoren
Q:

Simvastatin

A:

- Pharmakogenetik

Q:

Abacavir


A:

Das Vorliegen eines bestimmten HLA-B Allels /HLA-B*57:01) ist mit dem erhöhten Risiko einer Hypersensitivitätsreaktion assoziiert


Q:

Azathioprin 


A:

Wird über TPMT sowohl aktiviert als auch inaktiviert und eliminiert

​Gibt low activity»-Variante des Enzyms

Q:

Capecitabin & 5-Fluouracil 


A:

- Werden abgebaut durch DPD

- DPD-Mangel durch genetische Varianten --> schwere Intoxikationen

- Alle 4 Varianten zusammen beschließen erst den Mangel

Q:

Irinotecan

A:

- Wird über UGTs metabolisiert

- Genetische Varianten führen zum Morbus Meulengracht (Gilbert- Syndroms )

- Nicht alle Menschen mit Morbus Meulenkracht haben eine Hyperbilirubinämie sondern nur wenn sie noch ein Medi nehmen das die UGT-Kapazität belasten


Q:

Imatinib 


A:

Beobachtung des Einflusses einer genetischen Variation auf den Krankheitsverlauf ausschlaggebend für die Entwicklung neuartiger Therapien


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