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Lernmaterialien für Pharmakologie SS 21 an der Universität zu Lübeck

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TESTE DEIN WISSEN

Teicoplanin

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Glykopeptid-Antibiotikum


  • Wirkung: Hemmung d. a. N-Acetylmuraminsäure gebundenen AS > Hemmung d. Elongation d. Peptidoglykanketten u. Quervernetzung > Hemmung d. Mureinsynthese (bakterizid)
  • WS: anearobe/aerobe gr+ Bakterien
  • BV: parenteral
  • UNW: allergische Reaktionen,, oto-nephrotoxisch
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Pyrazinamid
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Tuberkulostatikum
Basis-Antituberkulotikum (1. Wahl): Nikotinamidderivat

  • Wirkung: Hemmung d. FS-Stoffwechsels (FAS I) > Mykolsäure-Synthese sinkt
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Fluconazol
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Antimykotikum
Hemmstoffe d. Ergosterol-Biosynthese
Triazol: systemischer Anwendung

  • Wirkung: Blockierung d. Lanosterol-Demethylase ( Komplexierung m. Fe3+ des Cytochroms an N3) > Akkumulation fehlerhafter Sterole in Membran: Störung d. Membranfunktion u. membranständiger Enzyme (fungistatisch)
  • IA: Breitspektrum-Inhibitoren d.  CYP450-Isoenzyms
  • UNW: GIT-Störungen, leichte ZNS-Störungen, Anstieg d. Transaminasen, Sehstörungen, endokrine Störungen

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Clotrimazol/Miconazol

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Antimykotika
Hemmstoffe d. Ergosterol-Biosynthese
Diazole: topische Anwendung

  • Wirkung: Blockierung d. Lanosterol-Demethylase > Akkumulation fehlerhafter Sterole in Membran: Störung d. Membranfunktion u. membranständiger Enzyme (fungiststisch)


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Caspofungin
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Antimykotikum
Glucansynthese-Inhibitor (Echinocandin)

  • Wirkung: Hemmung d. Glucansynthese (zsm. m. Chitin wichtig für Stabilität u. Form d. Zellwand) > Instabilität: fungizid

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Voriconazol
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Antimykotikum
Hemmstoffe d. Ergosterol-Biosynthese
Triazol: systemischer Anwendung

  • Wirkung: Blockierung d. Lanosterol-Demethylase ( Komplexierung m. Fe3+ des Cytochroms an N3) > Akkumulation fehlerhafter Sterole in Membran: Störung d. Membranfunktion u. membranständiger Enzyme (fungiststisch)
  • IA: Breitspektrum-Inhibitoren d.  CYP450-Isoenzyms
  • UNW: s. Fluconazol, Sehstörungen hier insbesondere
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Amorolfin
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Antimykotikum
Hemmung d. Ergosterol-Biosynthese: Morpholin

  • Wirkung: Hemmung d. d14-Reduktase/d7,8-Isomerase > veränderte Sterolzusammensetzung u. Störung d. Membranfunktionalität
    abh. v. Konzentration fungizid/fungistatisch

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Terbinafin
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Antimykotikum
Hemmstoffe d. Ergosterol-Biosynthese: Allylamin

  • Wirkung: Blockerung d. Squalenepoxidase (Squalen > Lanosterol)
    fungizid: Dermatophyten (Akkumulation)
    fungistatisch: alle anderen Pilze
  • UNW: GIT-Störungen, Kopfschmerzen Exazerbation v. AI-Krankheiten
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Amphotericin B
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Antimykotikum
Porenbildner (Polyene)

  • Wirkung: Störung d. Membranfunktion (fungizid)
    Komplexbildung m. Sterolen > Entstehung v. Ionenkanölen: Zunahme d. Membranpermeabilität für Kationen
  • HWZ: initial 24h, Terminal 15 Tage
  • BV: oral < 1%, i.v.-Gabe obligat für systemischer Wirkung
  • EL: renal
  • IA: Verstärkung v. Herzglykosiden, Muskelrelaxatien, Antiarrhythmika
  • UNW: Nephrotixität (bei liposomaler Form geringer), GIT-/ZNS-Störungen, Grippesymptome, Neurotoxizität, Leberfunktionsstörungen
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Nystatin
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Antimykotikum
Porenbildner (Polyene)

  • Wirkung: Störung d. Membranfunktion (fungizid)
    Komplexbildung m. Sterolen > Entstehung v. Ionenkanälen: Zunahme d. Membranpermeabilität für Kationen
  • BV: oral < 1%, nur orale Gabe, peroral bei Immunsuppremierten möglich
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Pilzinfektionen
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Eigenschaften d. Pilze
  • Heterotroph, kompartimiert
  • Zellwandzusammensetzung: Chitin, Glukane, Zellulose
Morphologie
  • Sprosspilze: Candida-, Torulopsis-, Cryptococcus-Arten
  • Fadenpilze: Aspergillus-, Trichophyton-, Mucor-Artenj

Mykosen
  • Kutan, subkutan, Primäre Systemmykosen, opportunistische Mykosen
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Rifampicin
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Tuberkulostatikum
Basis-Antituberkulotikum (1. Wahl): Ansamycin

  • Wirkung: Blockierung d. Transkription durch Hemmung d. DNA-abh. RNA-Polymerase
  • Metabolismus: Deacetylierung (aktiver Metabolit)
  • IA: starke Enzyminduktoren d. CYP450-Systems, Induktor d. P-Glykoproteins (ABCB1) > schnellere intestinale Elimination
  • UNW: GIT-Störungen, Transaminasenerhöhung
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Q:

Teicoplanin

A:

Glykopeptid-Antibiotikum


  • Wirkung: Hemmung d. a. N-Acetylmuraminsäure gebundenen AS > Hemmung d. Elongation d. Peptidoglykanketten u. Quervernetzung > Hemmung d. Mureinsynthese (bakterizid)
  • WS: anearobe/aerobe gr+ Bakterien
  • BV: parenteral
  • UNW: allergische Reaktionen,, oto-nephrotoxisch
Q:
Pyrazinamid
A:
Tuberkulostatikum
Basis-Antituberkulotikum (1. Wahl): Nikotinamidderivat

  • Wirkung: Hemmung d. FS-Stoffwechsels (FAS I) > Mykolsäure-Synthese sinkt
Q:
Fluconazol
A:
Antimykotikum
Hemmstoffe d. Ergosterol-Biosynthese
Triazol: systemischer Anwendung

  • Wirkung: Blockierung d. Lanosterol-Demethylase ( Komplexierung m. Fe3+ des Cytochroms an N3) > Akkumulation fehlerhafter Sterole in Membran: Störung d. Membranfunktion u. membranständiger Enzyme (fungistatisch)
  • IA: Breitspektrum-Inhibitoren d.  CYP450-Isoenzyms
  • UNW: GIT-Störungen, leichte ZNS-Störungen, Anstieg d. Transaminasen, Sehstörungen, endokrine Störungen

Q:
Clotrimazol/Miconazol

A:
Antimykotika
Hemmstoffe d. Ergosterol-Biosynthese
Diazole: topische Anwendung

  • Wirkung: Blockierung d. Lanosterol-Demethylase > Akkumulation fehlerhafter Sterole in Membran: Störung d. Membranfunktion u. membranständiger Enzyme (fungiststisch)


Q:
Caspofungin
A:
Antimykotikum
Glucansynthese-Inhibitor (Echinocandin)

  • Wirkung: Hemmung d. Glucansynthese (zsm. m. Chitin wichtig für Stabilität u. Form d. Zellwand) > Instabilität: fungizid

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Q:
Voriconazol
A:
Antimykotikum
Hemmstoffe d. Ergosterol-Biosynthese
Triazol: systemischer Anwendung

  • Wirkung: Blockierung d. Lanosterol-Demethylase ( Komplexierung m. Fe3+ des Cytochroms an N3) > Akkumulation fehlerhafter Sterole in Membran: Störung d. Membranfunktion u. membranständiger Enzyme (fungiststisch)
  • IA: Breitspektrum-Inhibitoren d.  CYP450-Isoenzyms
  • UNW: s. Fluconazol, Sehstörungen hier insbesondere
Q:
Amorolfin
A:
Antimykotikum
Hemmung d. Ergosterol-Biosynthese: Morpholin

  • Wirkung: Hemmung d. d14-Reduktase/d7,8-Isomerase > veränderte Sterolzusammensetzung u. Störung d. Membranfunktionalität
    abh. v. Konzentration fungizid/fungistatisch

Q:
Terbinafin
A:
Antimykotikum
Hemmstoffe d. Ergosterol-Biosynthese: Allylamin

  • Wirkung: Blockerung d. Squalenepoxidase (Squalen > Lanosterol)
    fungizid: Dermatophyten (Akkumulation)
    fungistatisch: alle anderen Pilze
  • UNW: GIT-Störungen, Kopfschmerzen Exazerbation v. AI-Krankheiten
Q:
Amphotericin B
A:
Antimykotikum
Porenbildner (Polyene)

  • Wirkung: Störung d. Membranfunktion (fungizid)
    Komplexbildung m. Sterolen > Entstehung v. Ionenkanölen: Zunahme d. Membranpermeabilität für Kationen
  • HWZ: initial 24h, Terminal 15 Tage
  • BV: oral < 1%, i.v.-Gabe obligat für systemischer Wirkung
  • EL: renal
  • IA: Verstärkung v. Herzglykosiden, Muskelrelaxatien, Antiarrhythmika
  • UNW: Nephrotixität (bei liposomaler Form geringer), GIT-/ZNS-Störungen, Grippesymptome, Neurotoxizität, Leberfunktionsstörungen
Q:
Nystatin
A:
Antimykotikum
Porenbildner (Polyene)

  • Wirkung: Störung d. Membranfunktion (fungizid)
    Komplexbildung m. Sterolen > Entstehung v. Ionenkanälen: Zunahme d. Membranpermeabilität für Kationen
  • BV: oral < 1%, nur orale Gabe, peroral bei Immunsuppremierten möglich
Q:
Pilzinfektionen
A:
Eigenschaften d. Pilze
  • Heterotroph, kompartimiert
  • Zellwandzusammensetzung: Chitin, Glukane, Zellulose
Morphologie
  • Sprosspilze: Candida-, Torulopsis-, Cryptococcus-Arten
  • Fadenpilze: Aspergillus-, Trichophyton-, Mucor-Artenj

Mykosen
  • Kutan, subkutan, Primäre Systemmykosen, opportunistische Mykosen
Q:
Rifampicin
A:
Tuberkulostatikum
Basis-Antituberkulotikum (1. Wahl): Ansamycin

  • Wirkung: Blockierung d. Transkription durch Hemmung d. DNA-abh. RNA-Polymerase
  • Metabolismus: Deacetylierung (aktiver Metabolit)
  • IA: starke Enzyminduktoren d. CYP450-Systems, Induktor d. P-Glykoproteins (ABCB1) > schnellere intestinale Elimination
  • UNW: GIT-Störungen, Transaminasenerhöhung
Pharmakologie SS 21

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