Mikrobiologie at Universität Zu Lübeck | Flashcards & Summaries

Lernmaterialien für Mikrobiologie an der Universität zu Lübeck

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TESTE DEIN WISSEN
Wie funktionieren Inhibitoren der Mureinbiosynthese?
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Die Wirkung der Betalactame kann durch 4 Feststellungen charakterisiert werden: 
1. Irreversible Blockierung der DD-Transpeptidase, die Querverknüpfung des Mureins über Peptide katalysierst. Betalactame sind Strukturanaloga des D-Alanyl-D-Alanin-Terminus des Polypeptidbausteins der Seitenkette. 
2. Verlust des Inhibitors von Mureinhydrolasen. Diese Enzyme sind während des Wachstums dafür verantwortlich, dass zum richtigen Zeitpunkt Lücken im Mureinsacculus entstehen, in die neues Mureinmaterial eingefügt wird. 
3. Zerstörung der Architektur des Mureins durch Mureinhydrolasen: am falschen Ort zur falschen Zeit. 
4. Lyse aufgrund des hohen osmotischen innenDrucks. 
Toleranz: Wachstum gehemmt aber nicht lysiert. Hemmung der Akt. Von Mureinhydrolasen. 
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Aminoglykoside: Gentamycin, Tobramycin, Amikacin, Streptomycin 
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- Hemmen Proteinbiosynthese (30S) irreversibel 
- Kombinationsantibiotikum!!!
- grampositive/-negative Erreger 
- Indikation: schwere Infektionen z.B. Endokarditis oder Sepsis
-Toxizität: Renal ab 6.-10. Tag dosisabhängig
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Legionella spp. (Multifokale Pneumonie: Legionärskrankheit und nichtpneumatisches Pontiac-Fieber) 

- Klassifikation: 1976 anlässlich einer Epidemie während eines Kongresses amerikanischer Legionäre entdeckt. Mehrzahl der Infektionen durch L. pneumophilia (v.a. Serotypen 1) verursacht.
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- Morphologie: Schlanke, gramnegative Stäbchen (schlecht anfärbst, deshalb Immunfluoreszenz). Aerobe Keime wachsen nur auf Spezialmedien. 
- Pathogenese: Fakultativ intrazelluläre Bakterien.  •Adhäsion an Epithelzellen des Respirationstraktes -> Eindringen und Lyse. 
•Alveolarmakrophagen: Verhindern Fusion Phagosom und Lysosom, Vermehrung im Phagosom, SZerstörung gib Lungenhewebe durch Proteasen und Phospholipasen. 
- Diagnose: Nachweis von L. pneumophilia 1 im Urin mit Schnelltest EIA, sonst Fluoreszenz. 
- Therapie: Neue Makrolide (Azithromycin), Flourchinolone 2/3/4 und Co-Trimoxazol. Resistent gegen Betalactame. 
- Epidemiologie und Prophylaxe: Natürlicher Lebensraum sind Feuchtbiotope bis 50 Grad. 
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Wie funktionieren Inhibitoren der DNA-Replikation?
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Flourchinolone hemmen die bei Bakterien vorkommenden Topoisomerasen DNA-Gyrase und Topoisomerase IV, die die Verfrillubg der rechtsgewundenen Doppelhelix um die Helixachse nach links katalysieren. 
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Wie kann man der Entstehung von Resistenzen entgegenwirken?
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-> Reduktion des Selektionsdruckes
- Strenge Indikation für den therapeutischen und prophylaktischen Einsatu hin Antiinfektiva. 
- Richtige Auswahl, Dosieeung und Therapiedauer. 
- Vermeiden von Antiinfektiva bei nicht-medizinischer Indikation. 
- Rezeptpflicht
- Einsatz von Kombinationen bei zB Tuberkulose 
- Richtiges Infektionsmanagement im KH. 
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Was ist ein MRGN?
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= multiresistente gramnegative Stäbchen, z.B. E. coli; Klepsiella so; Pseudimonas aeruginosa

-> Ein bakterieller Erreger ist ein MRGN, wenn eine Resistenz gegenüber min. 3 der 4 am häufigsten zur Behandlung dieser Erreger eingesetzten AB-Klassen vorliegt. 
1. Acylureidopenecelline (Leitsubstanz Piperacillin)
2. Cephalophorine 3/4 (Leitsubstanzen Cefotaxim oder Ceftazidim)
3. Flourchinolone (Leitsubstanz Ciprofloxacin)
4. Carbapeneme (Meropenem) 

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Wie funktionieren Inhibitoren der bakteriellen Translation?
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Aminoglykoside interferieren mit dem Ablesen des genetischen Codes durch die A-Stelle des Ribosoms (30S). 
Tetracycline blockieren die Bindung der Aminoacyl-tRNA an die A-Stelle des Ribosoms. 
Chloramphenicol, Makrolide, Ketolide, Lincosamide und Streptogramine blockieren die Peptidyl-transferase des Ribosoms (50S). 
Oxazolidinone hemmen die Bildubg des 70S-Initiationskomplexes des Ribosoms. 
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Flucloxacillin
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- Wirkungsspektrum: S. aureus (ß-Lactamase-positiv), Streptokokken und schlechter als Penecellin gg Pneumokokken 
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Makrolide: Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin, Azithromyxcin
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- Anwendung: Makrolide werden vor allem angewendet zur Behandlung von Infektionen der oberen und unteren Atemwege, von Infektionen des Urogenitaltraktes, der Haut und des Weichteilgewebes.
- Makrolide haben bakteriostatische bis bakterizide Eigenschaften. Sie binden an die 50S-Untereinheit bakterieller Ribosome, diese bestehen aus einer kleinen 30S- und einer großen 50S-Untereinheit. Makrolide blockieren durch die Bindung den ribosomalen Tunnel, durch den alle produzierten Polypeptidketten hindurchwandern. Der Tunnel wird von Nukleotiden der 23S-rRNA, der 50S-Untereinheit und ribosomalen Proteinen geformt
- Wirkungsspektrum: Intrazelluläre Erreger .(Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Streptokokken) und atypische Mykobakterien
- Indikation: schwere ambulant erworbene Pneumonie, Helicobacter Eradiktion, infektiöse Enterokolitis
- UAW: Arzneimittel-Interaktionen, QT-Verlängerung
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Metronidazol
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- bakterizid, nur Anaerobier
- DNS-Schädigung durch reduktive Metabolite
- Indikation: Bauchrauminfektionen (Kombi); C. dificile-assoziierte Diarrhoe
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Linezolid (Reserve-Antibiotikum)
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- Hemmung der Initiierung der Translation
- bakteriostatisch, bakterizid gg Streptokokken
- grampositive Erreger 
- Indikation: Pneumonie, Haut- und Weichteilinfektionen 

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Wie funktionieren Inhibitoren der bakteriellen Transkription?
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Rifamycine blockieren die bakterielle RNA-Polymerase. 
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Beispielhafte Karteikarten für deinen Mikrobiologie Kurs an der Universität zu Lübeck - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Wie funktionieren Inhibitoren der Mureinbiosynthese?
A:
Die Wirkung der Betalactame kann durch 4 Feststellungen charakterisiert werden: 
1. Irreversible Blockierung der DD-Transpeptidase, die Querverknüpfung des Mureins über Peptide katalysierst. Betalactame sind Strukturanaloga des D-Alanyl-D-Alanin-Terminus des Polypeptidbausteins der Seitenkette. 
2. Verlust des Inhibitors von Mureinhydrolasen. Diese Enzyme sind während des Wachstums dafür verantwortlich, dass zum richtigen Zeitpunkt Lücken im Mureinsacculus entstehen, in die neues Mureinmaterial eingefügt wird. 
3. Zerstörung der Architektur des Mureins durch Mureinhydrolasen: am falschen Ort zur falschen Zeit. 
4. Lyse aufgrund des hohen osmotischen innenDrucks. 
Toleranz: Wachstum gehemmt aber nicht lysiert. Hemmung der Akt. Von Mureinhydrolasen. 
Q:
Aminoglykoside: Gentamycin, Tobramycin, Amikacin, Streptomycin 
A:
- Hemmen Proteinbiosynthese (30S) irreversibel 
- Kombinationsantibiotikum!!!
- grampositive/-negative Erreger 
- Indikation: schwere Infektionen z.B. Endokarditis oder Sepsis
-Toxizität: Renal ab 6.-10. Tag dosisabhängig
Q:
Legionella spp. (Multifokale Pneumonie: Legionärskrankheit und nichtpneumatisches Pontiac-Fieber) 

- Klassifikation: 1976 anlässlich einer Epidemie während eines Kongresses amerikanischer Legionäre entdeckt. Mehrzahl der Infektionen durch L. pneumophilia (v.a. Serotypen 1) verursacht.
A:
- Morphologie: Schlanke, gramnegative Stäbchen (schlecht anfärbst, deshalb Immunfluoreszenz). Aerobe Keime wachsen nur auf Spezialmedien. 
- Pathogenese: Fakultativ intrazelluläre Bakterien.  •Adhäsion an Epithelzellen des Respirationstraktes -> Eindringen und Lyse. 
•Alveolarmakrophagen: Verhindern Fusion Phagosom und Lysosom, Vermehrung im Phagosom, SZerstörung gib Lungenhewebe durch Proteasen und Phospholipasen. 
- Diagnose: Nachweis von L. pneumophilia 1 im Urin mit Schnelltest EIA, sonst Fluoreszenz. 
- Therapie: Neue Makrolide (Azithromycin), Flourchinolone 2/3/4 und Co-Trimoxazol. Resistent gegen Betalactame. 
- Epidemiologie und Prophylaxe: Natürlicher Lebensraum sind Feuchtbiotope bis 50 Grad. 
Q:
Wie funktionieren Inhibitoren der DNA-Replikation?
A:
Flourchinolone hemmen die bei Bakterien vorkommenden Topoisomerasen DNA-Gyrase und Topoisomerase IV, die die Verfrillubg der rechtsgewundenen Doppelhelix um die Helixachse nach links katalysieren. 
Q:
Wie kann man der Entstehung von Resistenzen entgegenwirken?
A:
-> Reduktion des Selektionsdruckes
- Strenge Indikation für den therapeutischen und prophylaktischen Einsatu hin Antiinfektiva. 
- Richtige Auswahl, Dosieeung und Therapiedauer. 
- Vermeiden von Antiinfektiva bei nicht-medizinischer Indikation. 
- Rezeptpflicht
- Einsatz von Kombinationen bei zB Tuberkulose 
- Richtiges Infektionsmanagement im KH. 
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Q:
Was ist ein MRGN?
A:
= multiresistente gramnegative Stäbchen, z.B. E. coli; Klepsiella so; Pseudimonas aeruginosa

-> Ein bakterieller Erreger ist ein MRGN, wenn eine Resistenz gegenüber min. 3 der 4 am häufigsten zur Behandlung dieser Erreger eingesetzten AB-Klassen vorliegt. 
1. Acylureidopenecelline (Leitsubstanz Piperacillin)
2. Cephalophorine 3/4 (Leitsubstanzen Cefotaxim oder Ceftazidim)
3. Flourchinolone (Leitsubstanz Ciprofloxacin)
4. Carbapeneme (Meropenem) 

Q:
Wie funktionieren Inhibitoren der bakteriellen Translation?
A:
Aminoglykoside interferieren mit dem Ablesen des genetischen Codes durch die A-Stelle des Ribosoms (30S). 
Tetracycline blockieren die Bindung der Aminoacyl-tRNA an die A-Stelle des Ribosoms. 
Chloramphenicol, Makrolide, Ketolide, Lincosamide und Streptogramine blockieren die Peptidyl-transferase des Ribosoms (50S). 
Oxazolidinone hemmen die Bildubg des 70S-Initiationskomplexes des Ribosoms. 
Q:
Flucloxacillin
A:
- Wirkungsspektrum: S. aureus (ß-Lactamase-positiv), Streptokokken und schlechter als Penecellin gg Pneumokokken 
Q:
Makrolide: Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin, Azithromyxcin
A:
- Anwendung: Makrolide werden vor allem angewendet zur Behandlung von Infektionen der oberen und unteren Atemwege, von Infektionen des Urogenitaltraktes, der Haut und des Weichteilgewebes.
- Makrolide haben bakteriostatische bis bakterizide Eigenschaften. Sie binden an die 50S-Untereinheit bakterieller Ribosome, diese bestehen aus einer kleinen 30S- und einer großen 50S-Untereinheit. Makrolide blockieren durch die Bindung den ribosomalen Tunnel, durch den alle produzierten Polypeptidketten hindurchwandern. Der Tunnel wird von Nukleotiden der 23S-rRNA, der 50S-Untereinheit und ribosomalen Proteinen geformt
- Wirkungsspektrum: Intrazelluläre Erreger .(Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Streptokokken) und atypische Mykobakterien
- Indikation: schwere ambulant erworbene Pneumonie, Helicobacter Eradiktion, infektiöse Enterokolitis
- UAW: Arzneimittel-Interaktionen, QT-Verlängerung
Q:
Metronidazol
A:
- bakterizid, nur Anaerobier
- DNS-Schädigung durch reduktive Metabolite
- Indikation: Bauchrauminfektionen (Kombi); C. dificile-assoziierte Diarrhoe
Q:
Linezolid (Reserve-Antibiotikum)
A:
- Hemmung der Initiierung der Translation
- bakteriostatisch, bakterizid gg Streptokokken
- grampositive Erreger 
- Indikation: Pneumonie, Haut- und Weichteilinfektionen 

Q:
Wie funktionieren Inhibitoren der bakteriellen Transkription?
A:
Rifamycine blockieren die bakterielle RNA-Polymerase. 
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