Pharmakologie at Universität zu Kiel

> PEG-Interferon-alpha

- W: Immunmodulatorisch + antiviral

- NW: Grippeähnlich, KM-Supression, AK-Induktion, Krampfanfälle, Depression

--> Akute Hep. C

> Ribavirin

- W: Nukleosidanalogon

- I: alle HCV-Genotypen

- NW: GIT-Beschwerden, hämolytische Anämie

> Parita-, Semi-, Grazopevir

- W: Protease-Inhibitor - Hemmung des Zusammenbaus der Viruskomponenten

- NW: Photosensibilität, Juckreiz, Arzneimittelinteraktion

- I: HCV-Genotyp 1 und 4

> Ledipasvir, Osmitasvir

- W: NS5A-Inhibitor

- NW: Arzneimittelinterkation

- I: HCV-Genotyp 1 und 4

> Dasa- und Sofosbuvir

- W: NS5B-Inhibitor

- NW: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Arzneimittelinteraktion

- I: alle HCV-Genotypen

Indikationen

> Sepsis: Noradrenalin

> Kardiogener Schock: Dobutamin in ausreichender Dosierung

> Kardiopulmonale Reanimation: Adrenalin

> Anaphylaxie: Adrenalin

> Low-flow-Priapismus: Etilefrin, Adrenalin

NW

> Hypertensive Episoden: immer intraarterielle Messung

> Toleranzentwicklung durch Abnahme der Betha-Rezeptoren

> Biguanide (Metformin)

- verminderte Aktivität der Atmungskette - anaerober Glc-Stoffwechsel steigt - Aktivierung der AMP-abhängigen Phosphokinase - Hemmung der Produktion von Glukose und Lipiden (Hemmung der Glukoneogenese)

- Senkung der Insulinresistenz, LDL, Triglyceride, BZ, des Appetits

- Steigerung der Glukoseaufnahme in Fett und Muskulatur

> SGLT-2-Inhibitoren (Glifozine, Canaglifozin, Dapaglifozin, Empaglifozin): Hemmt die Rückresorption von Glukose im prox. Tubulus

- abhängig von GFR

> Glitazone (Pioglitazon): Durch Aktivierung des PRAR-alpha und des iz PRARy (Transkriptionsfaktor) sorgt für Geninduktion und verminderte Insulinresistenz

> alpha-Glukosidasehemmung (Acarbose): Hemmung der Disaccharidspaltung am Bürstensaum

1. 

- 1. Wahl: Heparin

- KI: DOAKs (keine Studien), Phenprocoumon

2. 

- 1. Wahl Insulin

- 2. Wahl: orale Antidiabetika

3. 

- Perchlorat im 1. Trimenon

- KI: Thiamazol, Carbimazol

4. 

- Hypothyreose: L-Thyroxin

- SS-Cholestase: Ursodesoxycholsäure - KI: Cholestyramin

- Anästhesie: Propofol für Kurzanästhesie geeignet

5. 

- 1. Wahl: Loratadin, Clemastin

- KI: alle anderen Antihistaminika (A: Dymenhydrinat

6. 

- sicher: Amoxicilin, Ampicilin, Flucloxacilin, Pivmecilinam, Penicilin V; Cephalosporine; Makrolide (Erythromycin + Azithromycin

- 2. Wahl: Metronidazol, Clindamycin, Meropenem, Doripenem, Ertapenem

- höheres Risiko: Fluorchinolone, Linezolid, Rifampicin, Cotrimoxazol, Trimetoprim

- Teratogen: Tigecyclin, Tetracycline, Aminoglykoside

1. Eliminationsrate ist unabhängig von der Substratkonzentration (= Alkohol)

2. Eliminationsrate ist abhängig von der Substratkonzentration

Beschreibt in welcher Konzentration und Geschwindigkeit ein bestimmtes Pharmakon im Gesamtkreislauf erscheint

- Angabe erfolgt in Prozent von der Ausgangskonzentration

1. Maß für die Hydrohphilie eines Stoffes

- Konzentration in organischem Lösungsmittel / Konzentration in Wasser

2. Beschreibt die Verteilung zwischen Plasma und Gewebe

- Verteilungsvolumen (L/kg) = Menge des Pharmakons / Plasmakonzentration

- lipophile Stoffe haben ein hohes Verteilungsvolumen

3. Cumarine mit hoher Plasmaproteinbindung

- nur freie Pharmaka sind aktiv

1. Sitagliptin (DDP4-Inhibitor), Repaglinid (Glinide), Pioglitazon (Glitazone, Insulin-Sensitizer

2. OP in Allgemeinanästhesie, akute stationäre Krankheitsbilder, elektive Prozeduren, die Hypoglykämierisiko bergen

3. GLP-1-Analoga (Liraglutid, Albiglutid, Exenatide), Metformin

1. 

- Miosis-Induktion: Pilocarpin, Carbachol

- neurogene Blasenentleerungsstörung: Bethanechol

- Mundtrockenheit: Pilocarpin

2.

- Myasthenia Gravis: Neostigmin, Distigmin, Pyridostigmin

- postop Darmatonie, paralyt. ileus, neurogene Blasenentleerugsstörung: Distigmin

- Antagonisierung von n-depolarisierenden Muskelrelaxanzien: Neostigmin

- leichte/mittlere Demenz: Rivastigmin, Donepezil, Galantamin

- Anticholinerges Syndrom: Physostigmin

Betha 1 Rezeptor

> Wirkung

- Herz: negativ ino-, chrono- und dromotrop

- Niere: Reninfreisetzung sinkt - renale Perfusion sinkt - RAAS sinkt - RR sinkt

- Fett: Lipolyse sinkt

> Nebenwirkung

- Herz: Bradykardie, AV-Block, HI

- Niere: Nieren-Minderperfusion

- ZNS: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Albträume, Schlafstörug, Depression

Betha 2 Rezeptor

> Wirkung

- Glatte Muskulatur: Dilatation sinkt, RRsteigt aber egal

- Leber/Muskulatur: Glykogenolyse sinkt

- Pankreas: Insulinsekretion sinkt

> NW

- Glatte Muskulatur: orthostat. Dysregulation

- Leber/Muskulatur: Hypoglykämie

- Pankreas: Hyperglykämie

- Fett: durch sinkende Lipolyse steigende Triglyceride, Lipoproteine

- Bronchokonstriktion

1. Signatur, Gebrauchsanweisung, 1-0-0

2. "Nimm" - Angabe, was, in welcher Form, Dosierung, Frequenz und Darreichungsform

3. kann auch ein anderer Wirkstoff sein mit ähnlicher Wirkung

4. Gleicher Wirkstoff, aber anderer Anbieter 

5. N1 = Verträglichkeitsprüfung für 10 Tage; N2 = Dauertherapie mit besonderer ärztlicher Kontrolle für 30 Tage; N3 = Dauertherapie für 100 Tage

6.

- Kassenrezept (rot): 1 Monat

- Privatrezept (blau, weiß): 3 Monate

- BtM-Rezept (gelb): 7 Tage

7. S = Substitution, Z = zusätzlich für WE-, oder Feiertagsverschreibung, A = Ausnahme über erlaubte Höchstmenge und -anzahl hinaus, N = Notfall auf rotem Rezept mit Nachreichen eines BtM-Rezeptes

1. Blockade der Noradrenalin-/Adrenalin-Rezeptoren 

2. Senken den Symphatikustonus durch Wirkungen am Alpha-2- und Imidazolin-Rezeptor

3. Kontraktion der glatten Muskelzellen der Gefäße und des Blasenhalses/Sphincters

4. Stimulieren ein negeativen Feedbacks nach Noradrenalin-Freisetzung + anticholinerge/sedierende Wirkung

5.  Rezeptoren sitzen im Ncl. tractus solitarii der Medulla oblongata und regulieren den Blutdruck