Pharmakologie at Universität zu Kiel

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Bioverfügbarkeit

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Distribution

1. Verteilungskoeffizient

2. Verteilungsvolumen

3. Plasmaproteinbindung

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1. KInetik nullter Ordnung

2. Kinetik erster Ordnung

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1. Efficiacy/Effektdosis (ED50)

2. Letale Dosis (LD)

3. Potenz

4. Tachyphylaxie

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Pharmakogenetik Varianten

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Abkürzungen auf Rezepten

1. S

2. Rp

3. Aut similie

4. Aut idem

5. N1, N2 N3

6. Gültigkeiten der verschiedenen Rezepte

7. Abkürzungen BtM-Rezept: S, Z, A, N

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Indikationen der Parasympathikomimetika

1. Direkte 

2. Indirekte

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Tollkirschenvergiftung

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NWs und KIs von Symphatikomimetika


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Indikationen und NWs von Sympathikomimetika

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Symphatikolyse

1. Sympathikolytika

2. Antisymphatikotonika

3. Alpha-1-Rezeptor

4. Präsynpatischer Alpha-2-Rezeptor

5. Postsynaptischer Alüha-2-Rezeptor

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Wirkung <--> Nebenwirkung der Betha-Blocker

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Pharmakologie

Bioverfügbarkeit

Beschreibt in welcher Konzentration und Geschwindigkeit ein bestimmtes Pharmakon im Gesamtkreislauf erscheint

- Angabe erfolgt in Prozent von der Ausgangskonzentration

Pharmakologie

Distribution

1. Verteilungskoeffizient

2. Verteilungsvolumen

3. Plasmaproteinbindung

1. Maß für die Hydrohphilie eines Stoffes

- Konzentration in organischem Lösungsmittel / Konzentration in Wasser


2. Beschreibt die Verteilung zwischen Plasma und Gewebe

- Verteilungsvolumen (L/kg) = Menge des Pharmakons / Plasmakonzentration

- lipophile Stoffe haben ein hohes Verteilungsvolumen


3. Cumarine mit hoher Plasmaproteinbindung

- nur freie Pharmaka sind aktiv

Pharmakologie

1. KInetik nullter Ordnung

2. Kinetik erster Ordnung

1. Eliminationsrate ist unabhängig von der Substratkonzentration (= Alkohol)

2. Eliminationsrate ist abhängig von der Substratkonzentration

Pharmakologie

1. Efficiacy/Effektdosis (ED50)

2. Letale Dosis (LD)

3. Potenz

4. Tachyphylaxie

1. Welche Dosis in (Gramm) muss appliziert werden, damit 50% des Effektes erreicht werden - bei Applikation welcher Menge, wird in 50% der Fälle gewünschter Effekt erziehlt


2. Welche Dosis (Gramm) muss gegeben werden, damit der Organismus stirbt

--> Therapeutische Breite: LD - ED50


3. Wie viel Gramm muss gegeben werden, damit ED50 erreicht werden kann


4. Verlust der Wirkung

- Pharmakon wirkt über die Ausschüttung von körpereigenen Speichern - sind die Speicher leer, kommt es zum Wirkverlust

Pharmakologie

Pharmakogenetik Varianten

> CYP2D6-Polymorphismus

- Antiarrhytmika, Antidepressiva

- Frauen bauen Metoprolol mehr über CYP2D6 ab

> N-Acetyltransferase-Polymorphismus

- Abbau von Isoniazid, Sulfadalazin, Hydralazin

> Atypische Pseudocholinesterase

- Abbau von Succinylcholin

> Thiopurin-Methyltransferase- Polymorphismus

- Azathioprin wird abgebaut

Pharmakologie

Abkürzungen auf Rezepten

1. S

2. Rp

3. Aut similie

4. Aut idem

5. N1, N2 N3

6. Gültigkeiten der verschiedenen Rezepte

7. Abkürzungen BtM-Rezept: S, Z, A, N

1. Signatur, Gebrauchsanweisung, 1-0-0

2. "Nimm" - Angabe, was, in welcher Form, Dosierung, Frequenz und Darreichungsform

3. kann auch ein anderer Wirkstoff sein mit ähnlicher Wirkung

4. Gleicher Wirkstoff, aber anderer Anbieter 

5. N1 = Verträglichkeitsprüfung für 10 Tage; N2 = Dauertherapie mit besonderer ärztlicher Kontrolle für 30 Tage; N3 = Dauertherapie für 100 Tage

6.

- Kassenrezept (rot): 1 Monat

- Privatrezept (blau, weiß): 3 Monate

- BtM-Rezept (gelb): 7 Tage


7. S = Substitution, Z = zusätzlich für WE-, oder Feiertagsverschreibung, A = Ausnahme über erlaubte Höchstmenge und -anzahl hinaus, N = Notfall auf rotem Rezept mit Nachreichen eines BtM-Rezeptes

Pharmakologie

Indikationen der Parasympathikomimetika

1. Direkte 

2. Indirekte

1. 

- Miosis-Induktion: Pilocarpin, Carbachol

- neurogene Blasenentleerungsstörung: Bethanechol

- Mundtrockenheit: Pilocarpin


2.

- Myasthenia Gravis: Neostigmin, Distigmin, Pyridostigmin

- postop Darmatonie, paralyt. ileus, neurogene Blasenentleerugsstörung: Distigmin

- Antagonisierung von n-depolarisierenden Muskelrelaxanzien: Neostigmin

- leichte/mittlere Demenz: Rivastigmin, Donepezil, Galantamin

- Anticholinerges Syndrom: Physostigmin

Pharmakologie

Tollkirschenvergiftung

Vergiftug mit Atropin - Anticholinerges Syndrpm

> Medikamente

- Trizykika: Doxepin, Amitryptilin, Imipramin, trimipramin

- Antipsychotika

- Antihistaminika der 1. Generation

- Parasymphatikolytika


> Klinik

- ZNS: psychomotorische Unruhe, Halluzinationen, Verwirrung, Delir (Störung der Aufmerksamkeit, des Bewusstseins)

- Peripher: Mundtrockenheit, Hautrötung, heiße Haut, Schwitzen, Tachykardie, Harnverhalt

> Therapie: Physostigmin

> DD: Intoxikation mit Opioiden, Anästhetika, Benzodiazepine; Hypoglykämie

Pharmakologie

NWs und KIs von Symphatikomimetika


NW

> Kardial: Blutdrucksteigerung, Tachykardie, ventrikuläre Herzrhytmusstörung, Angina pectoris

> Auge: Glaukom, Akkomodationsstörung

> Toleranzentwicklung

> Stoffwechselstörung: 

- Hyperglykämie: durch Betha2-Stimulation gesteigerte Glykogenolyse

- Hypokaliämie: iz Verschiebung durch Aktivierung Na-/K-ATPase und Hyperglykämie


KI

- Phöchromozytom

- Glaukom

- Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

- Hyperthyreose

Pharmakologie

Indikationen und NWs von Sympathikomimetika

Indikationen

> Sepsis: Noradrenalin

> Kardiogener Schock: Dobutamin in ausreichender Dosierung

> Kardiopulmonale Reanimation: Adrenalin

> Anaphylaxie: Adrenalin

> Low-flow-Priapismus: Etilefrin, Adrenalin


NW

> Hypertensive Episoden: immer intraarterielle Messung

> Toleranzentwicklung durch Abnahme der Betha-Rezeptoren

Pharmakologie

Symphatikolyse

1. Sympathikolytika

2. Antisymphatikotonika

3. Alpha-1-Rezeptor

4. Präsynpatischer Alpha-2-Rezeptor

5. Postsynaptischer Alüha-2-Rezeptor

1. Blockade der Noradrenalin-/Adrenalin-Rezeptoren 

2. Senken den Symphatikustonus durch Wirkungen am Alpha-2- und Imidazolin-Rezeptor

3. Kontraktion der glatten Muskelzellen der Gefäße und des Blasenhalses/Sphincters

4. Stimulieren ein negeativen Feedbacks nach Noradrenalin-Freisetzung + anticholinerge/sedierende Wirkung

5.  Rezeptoren sitzen im Ncl. tractus solitarii der Medulla oblongata und regulieren den Blutdruck


Pharmakologie

Wirkung <--> Nebenwirkung der Betha-Blocker

Betha 1 Rezeptor

> Wirkung

- Herz: negativ ino-, chrono- und dromotrop

- Niere: Reninfreisetzung sinkt - renale Perfusion sinkt - RAAS sinkt - RR sinkt

- Fett: Lipolyse sinkt

> Nebenwirkung

- Herz: Bradykardie, AV-Block, HI

- Niere: Nieren-Minderperfusion

- ZNS: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Albträume, Schlafstörug, Depression


Betha 2 Rezeptor

> Wirkung

- Glatte Muskulatur: Dilatation sinkt, RRsteigt aber egal

- Leber/Muskulatur: Glykogenolyse sinkt

- Pankreas: Insulinsekretion sinkt

> NW

- Glatte Muskulatur: orthostat. Dysregulation

- Leber/Muskulatur: Hypoglykämie

- Pankreas: Hyperglykämie

- Fett: durch sinkende Lipolyse steigende Triglyceride, Lipoproteine

- Bronchokonstriktion


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