Neuroanatomie at Universität Zu Kiel

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Broca Aphasie

Die Ursache liegt in einer Schädigung des Broca-Areals im Stromgebiet der A. cerebri media.

Die motorische Broca-Aphasie ist durch eine gestörte Sprachproduktion, also eine (nicht-flüssige Aphasie).

Typisch sind phonematische Paraphasien (z.B. „Afpel“ statt „Apfel“) und ein Telegrammstil (einzelne Wörter) bei gutem Sprachverständnis.

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Leitungsaphasie

Ursächlich ist eine Läsion des Fasciculus arcuatus, der Verbindung zwischen Wernicke- und Broca-Areal.

Die Leitungsaphasie ist durch häufige Korrekturversuche gekennzeichnet.

Die Sprachproduktion ist flüssig mit vielen phonematischen Paraphasien.
Das Nachsprechen ist kaum möglich.
Das Sprachverständnis sowie das Benennen sind weitgehend intakt.

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Transkortikale Aphasie

Ursache sind Läsionen der an die Sprachzentren angrenzenden Regionen.

Charakteristischerweise ist bei den transkortikalen Aphasien das Nachsprechen intakt, während andere Sprachfunktionen erheblich gestört sind.

Bei der transkortikal-motorischen Aphasie steht eine Störung der Sprachproduktion bei erhaltenem Sprachverständnis im Vordergrund (analog der Broca-Aphasie).
Die transkortikal-sensorische Aphasie ist durch eine Störung des Sprachverständnisses gekennzeichnet (analog der Wernicke-Aphasie).
Bei der gemischt-transkortikalen Aphasie findet sich eine Kombination der beiden o.g. Störungsbilder (analog der globalen Aphasie).

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Bogenskotome

Bogenskotome entstehen durch eine Druckatrophie der am Rand der Papille austretenden Nervenfasern, beim Grünen Star (Glaukom). Grund dafür ist der erhöhte Augendruck, welcher teilweise erst durch die bogenförmigen Ausfälle im Gesichtsfeld symptomatisch wird. Dazu kommen ein Visusverlust und ein herabgesetztes Auflösungsvermögen.

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Amaurosis

Hierbei handelt es sich um den Ausfall der visuellen Impulse von einem Auge, also eine vollständige Erblindung. Diese wird z.B. durch die Durchtrennung eines Nervus opticus verursacht.

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Homonyme Hemianopsie

Bei einer homonymen Hemianopsie ist das Gesichtsfeld auf einer Seite ausgefallen. Typisches Beispiel ist eine homonyme Hemianopsie des rechten Gesichtsfeldes, bei der − aufgrund einer Schädigung des linken Tractus opticus − das temporale Gesichtsfeld des rechten und das nasale Gesichtsfeld des linken Auges ausfällt. Prinzipiell entstehen alle homonymen Gesichtsausfälle hinter dem Chiasma opticum, also im Bereich des Tractus opticus, des Corpus geniculatum laterale, der Radiatio optica (ggf. Quadrantenanopsie) oder der Sehrinde (Hemianopsie ggf. mit Aussparung der Fovea centralis).

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Risikofaktoren Hirninfarkt

arterielle Hypertonie

Diabetes mellitus

Nikotinabusus

Hyperlipoproteinämie

hohes Alter (> 80 Jahre)

Vorhofflimmern (→ Embolien)

orale Kontrazeption oder Östrogenbehandlung(v.a. postmenopausal)

Alkoholabusus

Migräne (→ Gefäßspasmen)

Hyperkoagulopathien.

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Einteilung zerebraler Ischämien nach Ursprungsort

• am Herzen (→ kardiale Embolie)

•an den großen Gefäßen (Aorta, Karotiden → arterio-arterielle Embolie)

• – selten – bei offenem Foramen ovale in peripheren Thrombosen (→ paradoxe Embolie)

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Kardiogene Embolien als Ursache zerebraler Ischämien

Kardiale Embolien entstehen häufig bei Vorhofflimmern, bei Herzwandbewegungsstörungen, bei Herzklappenersatz bzw. -fehlern oder bei Infektionen. Sie verursachen etwa ¼ der ischämischen Hirninfarkte.

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Grenzzoneninfarkt

Hierbei findet sich eine streifenförmige Ischämie entlang der Grenzzone zwischen den Versorgungsgebieten zweier oder mehrerer Gefäße infolge eines Blutdruckabfalls oder einer proximalen Gefäßstenose (= hämodynamischer Infarkt).

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Nenne die Stadien des Hirninfarkts

Stadium I (Nekrose)

Diese ist bei frischen ischämischen Infarkten nachweisbar (nach 12–48 Stunden).
Makroskopisch erkennt man noch keine bedeutsamen Veränderungen, evtl. finden sich eine Gewebeerweichung und eine verschwommene Rinden-Mark-Grenze.
Mikroskopisch zeigen sich eine schwache Anfärbbarkeit der Kerne, vermehrt eosinophile Granulozyten, pyknische Neurone und eine Vakuolenbildung im Gewebe.

Stadium II

Makroskopisch besteht ein Gewebeödem; die Rinden-Mark-Grenze fehlt.
, vermehrt Makrophagen (Schaumzellen), neutrophile Granulozyten, aktivierte Mikroglia, Neovaskularisierung und nach ca. 2 Wochen aktivierte Astrozyten.

Stadium III

Das 3. Stadium liegt bei chronischen Infarkten vor (> 3 Wochen).
Makroskopisch lassen sich Kolliquationsnekrosen (Gewebeverflüssigung) und Zysten nachweisen.
Mikroskopisch zeigen sich Fasergliosen durch reaktive Astrozyten, Makrophagen, neu gebildete Blutgefäße sowie evtl. Verkalkungen in der Umgebung.

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Symptome Anteriorinfarkt

• kontralateralen beinbetonten Hemiparese(= „Mantelkanten-Syndrom“)

•Aphasie

• Frontalhirnsyndrom (Apraxie, Apathie und Abulie = Entschlussunfähigkeit, Willensschwäche)

• Blasenstörung (Wegfall der kortikal vermittelten Hemmung → imperativer Harndrang und Dranginkontinenz).

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Neuroanatomie

Broca Aphasie

Die Ursache liegt in einer Schädigung des Broca-Areals im Stromgebiet der A. cerebri media.

Die motorische Broca-Aphasie ist durch eine gestörte Sprachproduktion, also eine (nicht-flüssige Aphasie).

Typisch sind phonematische Paraphasien (z.B. „Afpel“ statt „Apfel“) und ein Telegrammstil (einzelne Wörter) bei gutem Sprachverständnis.

Neuroanatomie

Leitungsaphasie

Ursächlich ist eine Läsion des Fasciculus arcuatus, der Verbindung zwischen Wernicke- und Broca-Areal.

Die Leitungsaphasie ist durch häufige Korrekturversuche gekennzeichnet.

Die Sprachproduktion ist flüssig mit vielen phonematischen Paraphasien.
Das Nachsprechen ist kaum möglich.
Das Sprachverständnis sowie das Benennen sind weitgehend intakt.

Neuroanatomie

Transkortikale Aphasie

Ursache sind Läsionen der an die Sprachzentren angrenzenden Regionen.

Charakteristischerweise ist bei den transkortikalen Aphasien das Nachsprechen intakt, während andere Sprachfunktionen erheblich gestört sind.

Bei der transkortikal-motorischen Aphasie steht eine Störung der Sprachproduktion bei erhaltenem Sprachverständnis im Vordergrund (analog der Broca-Aphasie).
Die transkortikal-sensorische Aphasie ist durch eine Störung des Sprachverständnisses gekennzeichnet (analog der Wernicke-Aphasie).
Bei der gemischt-transkortikalen Aphasie findet sich eine Kombination der beiden o.g. Störungsbilder (analog der globalen Aphasie).

Neuroanatomie

Bogenskotome

Neuroanatomie

Amaurosis

Hierbei handelt es sich um den Ausfall der visuellen Impulse von einem Auge, also eine vollständige Erblindung. Diese wird z.B. durch die Durchtrennung eines Nervus opticus verursacht.

Neuroanatomie

Homonyme Hemianopsie

Neuroanatomie

Risikofaktoren Hirninfarkt

arterielle Hypertonie

Diabetes mellitus

Nikotinabusus

Hyperlipoproteinämie

hohes Alter (> 80 Jahre)

Vorhofflimmern (→ Embolien)

orale Kontrazeption oder Östrogenbehandlung(v.a. postmenopausal)

Alkoholabusus

Migräne (→ Gefäßspasmen)

Hyperkoagulopathien.

Neuroanatomie

Einteilung zerebraler Ischämien nach Ursprungsort

• am Herzen (→ kardiale Embolie)

•an den großen Gefäßen (Aorta, Karotiden → arterio-arterielle Embolie)

• – selten – bei offenem Foramen ovale in peripheren Thrombosen (→ paradoxe Embolie)

Neuroanatomie

Kardiogene Embolien als Ursache zerebraler Ischämien

Neuroanatomie

Grenzzoneninfarkt

Neuroanatomie

Nenne die Stadien des Hirninfarkts

Stadium I (Nekrose)

Diese ist bei frischen ischämischen Infarkten nachweisbar (nach 12–48 Stunden).
Makroskopisch erkennt man noch keine bedeutsamen Veränderungen, evtl. finden sich eine Gewebeerweichung und eine verschwommene Rinden-Mark-Grenze.
Mikroskopisch zeigen sich eine schwache Anfärbbarkeit der Kerne, vermehrt eosinophile Granulozyten, pyknische Neurone und eine Vakuolenbildung im Gewebe.

Stadium II

Makroskopisch besteht ein Gewebeödem; die Rinden-Mark-Grenze fehlt.
, vermehrt Makrophagen (Schaumzellen), neutrophile Granulozyten, aktivierte Mikroglia, Neovaskularisierung und nach ca. 2 Wochen aktivierte Astrozyten.

Stadium III

Das 3. Stadium liegt bei chronischen Infarkten vor (> 3 Wochen).
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Symptome Anteriorinfarkt

• kontralateralen beinbetonten Hemiparese(= „Mantelkanten-Syndrom“)

•Aphasie

• Frontalhirnsyndrom (Apraxie, Apathie und Abulie = Entschlussunfähigkeit, Willensschwäche)

• Blasenstörung (Wegfall der kortikal vermittelten Hemmung → imperativer Harndrang und Dranginkontinenz).

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