Neuroanatomie at Universität zu Kiel

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Broca Aphasie

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Leitungsaphasie

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Transkortikale Aphasie

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Bogenskotome

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Amaurosis

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Homonyme Hemianopsie

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Risikofaktoren Hirninfarkt

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Einteilung zerebraler Ischämien nach Ursprungsort

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Kardiogene Embolien als Ursache zerebraler Ischämien

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Grenzzoneninfarkt

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Nenne die Stadien des Hirninfarkts

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Symptome Anteriorinfarkt

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Neuroanatomie

Broca Aphasie

Die Ursache liegt in einer Schädigung des Broca-Areals im Stromgebiet der A. cerebri media.

Die motorische Broca-Aphasie ist durch eine gestörte Sprachproduktion, also eine verlangsamte und erschwerte Spontansprache, gekennzeichnet (nicht-flüssige Aphasie).


  • Typisch sind phonematische Paraphasien (z.B. „Afpel“ statt „Apfel“) und ein Telegrammstil (einzelne Wörter) bei gutem Sprachverständnis.

Neuroanatomie

Leitungsaphasie

Ursächlich ist eine Läsion des Fasciculus arcuatus, der Verbindung zwischen Wernicke- und Broca-Areal.

Die Leitungsaphasie ist durch häufige Korrekturversuche gekennzeichnet.


  • Die Sprachproduktion ist flüssig mit vielen phonematischen Paraphasien.

  • Das Nachsprechen ist kaum möglich.

  • Das Sprachverständnis sowie das Benennen sind weitgehend intakt.

Neuroanatomie

Transkortikale Aphasie

Ursache sind Läsionen der an die Sprachzentren angrenzenden Regionen.

Charakteristischerweise ist bei den transkortikalen Aphasien das Nachsprechen intakt, während andere Sprachfunktionen erheblich gestört sind.

  • Bei der transkortikal-motorischen Aphasie steht eine Störung der Sprachproduktion bei erhaltenem Sprachverständnis im Vordergrund (analog der Broca-Aphasie).

  • Die transkortikal-sensorische Aphasie ist durch eine Störung des Sprachverständnisses gekennzeichnet (analog der Wernicke-Aphasie).

  • Bei der gemischt-transkortikalen Aphasie findet sich eine Kombination der beiden o.g. Störungsbilder (analog der globalen Aphasie).

Neuroanatomie

Bogenskotome
Bogenskotome entstehen durch eine Druckatrophie der am Rand der Papille austretenden Nervenfasern, beim Grünen Star (Glaukom). Grund dafür ist der erhöhte Augendruck, welcher teilweise erst durch die bogenförmigen Ausfälle im Gesichtsfeld symptomatisch wird. Dazu kommen ein Visusverlust und ein herabgesetztes Auflösungsvermögen.

Neuroanatomie

Amaurosis
Hierbei handelt es sich um den Ausfall der visuellen Impulse von einem Auge, also eine vollständige Erblindung. Diese wird z.B. durch die Durchtrennung eines Nervus opticus verursacht.

Neuroanatomie

Homonyme Hemianopsie
Bei einer homonymen Hemianopsie ist das Gesichtsfeld auf einer Seite ausgefallen. Typisches Beispiel ist eine homonyme Hemianopsie des rechten Gesichtsfeldes, bei der − aufgrund einer Schädigung des linken Tractus opticus − das temporale Gesichtsfeld des rechten und das nasale Gesichtsfeld des linken Auges ausfällt. Prinzipiell entstehen alle homonymen Gesichtsausfälle hinter dem Chiasma opticum, also im Bereich des Tractus opticus, des Corpus geniculatum laterale, der Radiatio optica (ggf. Quadrantenanopsie) oder der Sehrinde (Hemianopsie ggf. mit Aussparung der Fovea centralis).

Neuroanatomie

Risikofaktoren Hirninfarkt

arterielle Hypertonie

Diabetes mellitus

Nikotinabusus

Hyperlipoproteinämie

hohes Alter (> 80 Jahre)

Vorhofflimmern (→ Embolien)

orale Kontrazeption oder Östrogenbehandlung(v.a. postmenopausal)

Alkoholabusus

Migräne (→ Gefäßspasmen) 

Hyperkoagulopathien.

Neuroanatomie

Einteilung zerebraler Ischämien nach Ursprungsort

• am Herzen (→ kardiale Embolie)

•an den großen Gefäßen (Aorta, Karotiden → arterio-arterielle Embolie

• – selten – bei offenem Foramen ovale in peripheren Thrombosen (→ paradoxe Embolie)

Neuroanatomie

Kardiogene Embolien als Ursache zerebraler Ischämien
Kardiale Embolien entstehen häufig bei Vorhofflimmern, bei Herzwandbewegungsstörungen, bei Herzklappenersatz bzw. -fehlern oder bei Infektionen. Sie verursachen etwa ¼ der ischämischen Hirninfarkte.

Neuroanatomie

Grenzzoneninfarkt
Hierbei findet sich eine streifenförmige Ischämie entlang der Grenzzone zwischen den Versorgungsgebieten zweier oder mehrerer Gefäße infolge eines Blutdruckabfalls oder einer proximalen Gefäßstenose (= hämodynamischer Infarkt).

Neuroanatomie

Nenne die Stadien des Hirninfarkts
Stadium I (Nekrose)
  • Diese ist bei frischen ischämischen Infarkten nachweisbar (nach 12–48 Stunden).

  • Makroskopisch erkennt man noch keine bedeutsamen Veränderungen, evtl. finden sich eine Gewebeerweichung und eine verschwommene Rinden-Mark-Grenze.

  • Mikroskopisch zeigen sich eine schwache Anfärbbarkeit der Kerne, vermehrt eosinophile Granulozyten, pyknische Neurone und eine Vakuolenbildung im Gewebe.

Stadium II
  • Subakute Infarkte weisen (nach 3 Tagen bis 3 Wochen) die typischen Veränderungen des 2. Stadiums auf.

  • Makroskopisch besteht ein Gewebeödem; die Rinden-Mark-Grenze fehlt.

  • Mikroskopisch finden sich eine schwache Anfärbbarkeit der Kerne, vermehrt Makrophagen (Schaumzellen), neutrophile Granulozyten, aktivierte Mikroglia, Neovaskularisierung und nach ca. 2 Wochen aktivierte Astrozyten.

Stadium III
  • Das 3. Stadium liegt bei chronischen Infarkten vor (> 3 Wochen).

  • Makroskopisch lassen sich Kolliquationsnekrosen (Gewebeverflüssigung) und Zysten nachweisen.

  • Mikroskopisch zeigen sich Fasergliosen durch reaktive Astrozyten, Makrophagen, neu gebildete Blutgefäße sowie evtl. Verkalkungen in der Umgebung.


Neuroanatomie

Symptome Anteriorinfarkt
• kontralateralen beinbetonten Hemiparese(= „Mantelkanten-Syndrom“) 
•Aphasie
 Frontalhirnsyndrom (Apraxie, Apathie und Abulie = Entschlussunfähigkeit, Willensschwäche)
• Blasenstörung  (Wegfall der kortikal vermittelten Hemmung → imperativer Harndrang und Dranginkontinenz).

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