Lernmaterialien für Mibi an der Universität zu Kiel

-obligat anaerob

-gram+ Stäbchen, beweglich, gefranster Rand

-wenig Gasbildung

-terminale runde Sporen (Trommelschlegelformen)

-diagnostisch: Tierversuch -> Robbenstellung

-Lebensmittelintoxikationen

-emetisches Toxin: hitzestabil, säurefest, induziert Erbrechen

-Diarrhoe-Toxin: hitzelabil

-Endophthalmitis (neben vielen anderen Erregern), nekrotisierend

Therapie: Vancomycin o. Clindamycin

-C. perfringens, novyi, septicum, histolyticum : Gasbrand

-C. tetani: Wundstarrkrampf, Tetanus

-C. botulinum: Botulismus

-C. difficile: Pseudomembranöse Kolitis

Pathogenese:

-a-Toxin (Lecithinase), Hämolysin, Leukozidin, Kollagenase, Hyaluronidase, DNase -> Kolliquationsnekrose: Toxine -> Ischämie -> noch stärker anaerob

-C. perfringens Enterotoxin (CPE), hitzelabiles Toxin Typ A -> steigert cAMP, Inonenausstrom -> Diarrhoe

-Toxin Typ C= C. perfringens ß-Toxin: Porenbildung-> Enteritis necroticans

Übertragung:

-Normalflora im Darm von Mensch+ Tier, Boden

-meist exogen : Sporen aus der Umwelt (z.B. Wunden kontaminiert durch Erde) -> anaerobe Wundtasche: Auskeimen, Fermentation-> Gasbildung

-selten endogen (eigene Flora bei Amputation, Spritenabszess)

Erkrankungen: 

-Gasbrand

-Lebensmittelvergiftung (Enterotoxin-produzierende Stämme) -> symptomatische Therapie

-botulus= Wurst

-obligat anaerob

-gram+ Stäbchen

-Lipase positiv

-ovale subterminale Sporen (Tennisschlägerformen)

-diagnostischer Tierversuch: Wespentaille

Pathogenese:

-plasmidkodiertes Exotoxin=Anthraxtoxin: Ödemfaktor+ protektives Antigen+ Letalfaktor

Übertragung:

-Tierkadaver

-mit Sporen belastetes Erdreich

-kontaminiertes Heroin (2012 auch in D)

-ggf. Bioterrorismus (USA 2001: 5 von 17 Fällen letal)

-Sporenbildner Clostridium botulinum 
  -Vorkommen: nur in der Umwelt  

  -Infektionsart: exogen (direktes Ergebnis einer Erregeraufnahme aus der Umwelt, z.B. Kontakt mit anderen Personen, kontaminierten Gegenständen)

-Sporendbildner Clostridium tetani, perfrigens

  -Vorkommen: in Umwelt, Mensch, Tier
  -Infektionsart: meist exogen

-sporenlose Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus

-Vorkommen: in Mensch u. Tier
  -Haut, Schleimhaut, Darm -> endogene Infektion

  -Bissverletzungen -> exogen

Erreger: Actinomyces israelii

-gram+, verzweigte Bakterien, gekörnte Fäden, wie Pilzgeflecht ("Strahlenpilz")

Klinik:

-Entzündung am Hals, Fistelgänge, Schwellung

Histologie:
-Konglomerate, Eiterzellen u. Bakterien

-meistens C. perfringens

-chirurgischer Notfall, schlechte Prognose

prädisponierende Faktoren:

-schlechte Durchblutung (Quetschwunden)

-starke Verschmutzung (Verkehrsunfall)

-große Wundhöhle

-Fremdkörper

-> aus kontaminierten, ischämischen Wunden

Therapie:

-sofortige chir. Versorgung, Amputation, Offenlegung

-Penicillin+ Metronidazol, ggf. hyperbare O2-Therapie

Merkmale: 

-plumpes, strikt anaerobes, gram+ Stäbchen

   -stärker Sauerstoff tolerant als andere Clostridien

-Sporenbildner

-Doppelzonen-Hämolyse

-Unterscheidung der 5 Toxin-Typen (A-E)

obligat aerob: oben, viel O2, "Kahmhaut", aerobe Oxidation

->O2 nötig zur Oxidation des org. Substrats zu CO2 u. H2O, hoch effiziente energetische Verwertung

obligat anaerob: unten, kein O2

-Gärung, org. Endprodukte, schlechte energetische Verwertung

-O2 ist toxisch

fakultativ anaerob: stärker oben, da O2 Atmung am effektivsten, auch unten

-O2 nicht toxisch
-aerobe Oxidation u./o. anaerobe Atmung -> verläuft auch ohne O2, org. Endprodukte entstehen

Endprodukte der Gärung aus Glucose -> Pyruvat -> u.a MIlchsäure, Propionsäure, Ameisensäure, 2,3-Butandiol, Ethanol, Essigsäure, Aceton, Isopropanol, Butanol, Buttersäure