VL8 at Universität Würzburg

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Nennen Sie den „second messenger“ im PI3-Kinase Signalweg! Welche Modifikatinen wird durch PI3-Kinase in diesem Molekül eingefügt? Was ist die Konsequenz der Aktivierung für die Weitergabe des Signals und welche Proteindomäne ist dabei wichtig? Nennen Sie einen wichtigen Gegenspieler der PI3-Kinase, der in der Krebsentstehung als Tumorsuppressor besonders wichtig ist! (4)

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Frage dazu?

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TRK-Signalwege: MAP
In verschiedenen Signalübermittlungswegen (z.B. unterhalb von Rezeptor-TyrosinKinasen) spielen MAP-Kinasen eine Rolle. Beschreiben Sie die Funktionsweisen und Besonderheiten dieser Kinasen (z.B. wie werden sie aktiviert, was sind ihre Substrate, wieso spricht man von MAP-Kinasen in der Mehrzahl, was sind die biolog. Eigenschaften dieser Signalübermittlungskomponenten, was für MAP-Kinasen gibt es). (3)
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Weitere MAPK:

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 Signalübermittlungen müssen zum richtigen Zeitpunkt und Ort aktiviert/ausgeschalten werden.

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 Nennen Sie ein Bsp., bei dem die Lokalisierung der RTK in den Zellen Einfluss auf die entsprechende Signalübermittlung hat. (1 oder 2)

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Stellen Sie sich, vor der Vascular Epithalial Growth Factor bindet an seinen Rezeptor. Beschreiben Sie, was mit diesem Rezeptor danach geschieht – und zwar sowohl kurzfristig (innerhalb von Sekunden bis Minuten), als auch langfristig! (4)
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 Sie züchten Fibroblasten in Zellkultur und transferieren sie für kurze Zeit in Minimalmedium (ohne fötales Kälberserum). Beschreiben Sie, welche molekularen Prozesse in diesen Zellen ablaufen, wenn Sie nun dem Zullkulturmedium Platelet Derived Growth Factor zufügen: nennen Sie mind. die 5 wichtigsten Proteine, die an diesen Prozessen beteiligt sind (2,5) und beschreiben Sie, was mit diesen Proteinen passiert bzw. wie sie sich verhalten nach der Zugabe von PDGF (2,5)!

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Sie züchten in Ihrem Brutschrank über Nacht Mäusefibroblasten in Serum-freiem Medium. Am nächsten Morgen fügen Sie dem Medium dieser Zellen fötales Kälberserum zu einer Endkonzentration von … zu. Innerhalb von wenigen Minuten beginnen diese Zellen, c-Fos mRNA zu synthetisieren. Beschreiben Sie schematisch (Flussdiagramm) den Ablauf der dafür verantwortlichen Signalkaskade und nennen Sie Mindestens 6 essenzielle Komponenten, die an dieser Kaskade beteiligt sind. (6)

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RTK-Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2- Weg:

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Wnt-Signalweg
Nennen Sie die wichtigsten Komponenten des kanonischen („konventionellen“) WntSignalwegs (mind. 4), beschreiben Sie ihre Eigenschaften und Besonderheiten. Vergleichen Sie das Verhalten der Komponenten bei aktivem und inaktivem Weg. (4)
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Der kanonische Wnt-Signalweg spielt eine wichtige Rolle in normaler Entwicklung und bei Krankheiten.  A. Beschreiben Sie einen mögl. Mechanismus, wie Wnt von seinem Ausschüttungsort zu seiner Zielzelle gelangt (2)

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VL8

Nennen Sie den „second messenger“ im PI3-Kinase Signalweg! Welche Modifikatinen wird durch PI3-Kinase in diesem Molekül eingefügt? Was ist die Konsequenz der Aktivierung für die Weitergabe des Signals und welche Proteindomäne ist dabei wichtig? Nennen Sie einen wichtigen Gegenspieler der PI3-Kinase, der in der Krebsentstehung als Tumorsuppressor besonders wichtig ist! (4)
Second-Messenger: PIP2;  wird phosphoryliert von PI3K  PIP2 wird zu PIP3 PIP3 wird von PDK1 und PKB(Gen=AKT) erkannt und von deren ph domänen gebunden. PIP3 rekrutiert also PDK1 und PKB(Gen=AKT) zur Plasmamembrane. Akt wird dann von einer dritten Kinase, normal mTORC2, phosphoryliert, was zu einer Konformationsänderung führt und nun PDK1 befähigt ebenfalls AKT (an anderer Stelle) zu phosphorylieren und dadurch aktivieren. Aktiviertes AKT löst sich nun von der Plasmamembran und aktiviert verschiedene target proteins: - BAD (bindet normalerweise ein Apoptose-Inhibitor Protein und inhibiert es, wenn phosphoryliert, wird dieser Komplex zerstört und somit die Apoptose gehemmt, BAD bindet dann m. 14-3-3 Protein)  - mTORC1 (induziert Translation), indem Akt den TSC1/2-Komplex inhibiert, welcher in aktivem Zustand das G-Protein Rheb (GTP-bindendes Prot. ähnlich wie Ras) inaktiviert. Rheb wiederum aktiviert mTORC1 - FOXO (hemmt normalerweise Proliferation (reguliert damit Lebensspanne), wenn phosph., wird es vermehrt abgebaut  indirekte Stimulierung der Zellproliferation) - HK2 (Glykosekanal, Glukoseaufnahme wird gesteigert) - GSK-3 (Teil eines Proteinkomplexes, der bewirkt, dass beta-Catenin abgebaut wird. Wenn phosphoryliert, wird dieser Komplex gestört, beta-Catenin akkumuliert in der Zelle, geht in den Zellkern und induziert die Transkription von Genen, die die Zellteilung/ Proliferation fördern UND GSK-3 phosphoryliert die Glykogensynthase, die dadurch inaktiviert wird. Wenn GSK-3 phosphoryliert ist, keine Hemmung der Glykogensynthase  Glykogensynthese!) - Fördert die Mdm2-vermitterlte Degradierung von p53 über  

Gegenspieler: PTEN: Dephosphoryliert PIP3 zu PIP2

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Frage dazu?
Aktivierung von PI3K durch Thyrosin-Kinase-Rezeptoren (über Src/IRS) Aufbau von PI3K aus einer p85 UE (wird phosphoryliert und interagiert auch mit RAC1/CDC42  Cytoskeletal Rearrangement transformation, mit PKC  transformation und SGK  Survival) und einer p110 UE (phosphoryliert PIP2)

VL8

TRK-Signalwege: MAP
In verschiedenen Signalübermittlungswegen (z.B. unterhalb von Rezeptor-TyrosinKinasen) spielen MAP-Kinasen eine Rolle. Beschreiben Sie die Funktionsweisen und Besonderheiten dieser Kinasen (z.B. wie werden sie aktiviert, was sind ihre Substrate, wieso spricht man von MAP-Kinasen in der Mehrzahl, was sind die biolog. Eigenschaften dieser Signalübermittlungskomponenten, was für MAP-Kinasen gibt es). (3)
Besonderheit des MAPK-Weg: 3 Ebenen, erste Kinase schaltet nächste an - Bsp.: Die MAP3-Kinase B-Raf wird durch Ras aktiviert, welches B-Raf bindet, eine Konformationsänderung hervorruft und damit seine Dimerisierung und Rekrutierung vom Zytosol zur Plasmamembran - B-Raf aktiviert nun MEK-1 und -2, welche zu den MAP2-Kinasen gehören, durch Phosphorylierung - MEK wiederum phosphoryliert nun ERK1/2, ebenfalls eine Gruppe von Kinasen, welche zu den MAP-Kinasen gehören - ERK 1/2 schließlich aktivieren Trankskriptionsfaktoren (aus der Familie der Aktivatorproteine (AP1))  vermehrte Expression von z.B. Myc  Proliferation ERK kann auch TSC1/2 hemmen  Rheb wird durch dessen Gap aktiviert  mTORC1 wird aktiviert  Translation, ribosomale Biogenese, Lipidsynthese ERK inhibiert LKB1, welches normal die Aktivität von AMPK fördert  weniger AMPK  weniger Inhibition von mTORC1 - Dadurch wird die Expression von Wachstumsfaktoren und Zytokinen stimuliert. Diese fördern Vorgänge wie die Proliferation.

VL8

Weitere MAPK:
- p38: Bedeutung für Zelldifferenzierung, Zellwachstum und Apoptose; ausgelöst durch externe Stimuli wie Cytokine, Hitzeschock, Strahlung und osmotischen Schock - JNK: können N-terminale Aminosäurereste von c-Jun zu phosphorylieren; für zelluläre Weiterleitung von Reizen, insb. Stresssignalen; ausgelöst durch Stressfaktoren wie UV-Bestrahlung, Interleukine oder Chemokine

VL8

 Signalübermittlungen müssen zum richtigen Zeitpunkt und Ort aktiviert/ausgeschalten werden.
Zählen Sie 3 unterschiedliche molekulare Mechanismen auf, wie der RTK-Signalweg ausgeschalten werden kann; beschreiben sie so gut wie mögl. die beteiligten Proteine oder Prozesse und ihre molek. Wirkung auf den Weg. (3) (Oder dasselbe mit nur 2 Mechanismen für 4 Punkte!) Rezeptor-Endozytose (evtl. mit folgender Ubiquitinierung und Degradation   kein Rezeptor  keine aktivierte PI3K/Ras etc.)  Dephosphorylierung des Rezeptors durch Phospho-thyrosin-phosphatasen (evtl. mit folgender Internalisierung, Ubiquitinierung und Degradation  kein Rezeptor  … s.o.) transkriptionelle Induktion von neg. Regulatoren wie z.B.: Sprouty  Feedbackinhibition durch MAPKs/ERKs (neg. Rückkopplung)

VL8

 Nennen Sie ein Bsp., bei dem die Lokalisierung der RTK in den Zellen Einfluss auf die entsprechende Signalübermittlung hat. (1 oder 2)
Airway epithial cells sekretieren Neuregulin apikal, aber exprimieren den Rezeptor basolateral. Nur bei Verwundung des Epithels kommen die beiden zusammen. (analog: RTK-Signaling bei der Vulvaentwicklung von C.elegans);  untersch. Signalübermittlung je nachdem, ob Rezeptor an der Membran, in Endosomen oder im Kern ist (Bsp.: Trk in Zellkulturen, EGFR in menschl. Tumoren)

VL8

Stellen Sie sich, vor der Vascular Epithalial Growth Factor bindet an seinen Rezeptor. Beschreiben Sie, was mit diesem Rezeptor danach geschieht – und zwar sowohl kurzfristig (innerhalb von Sekunden bis Minuten), als auch langfristig! (4)
Kurzfristig: Dimerisierung, Transphosphorylierung und damit Aktivierung Langfristig: Dephosphorylierung, Internalisierung, Ubiquitinierung, Degradation

VL8

 Sie züchten Fibroblasten in Zellkultur und transferieren sie für kurze Zeit in Minimalmedium (ohne fötales Kälberserum). Beschreiben Sie, welche molekularen Prozesse in diesen Zellen ablaufen, wenn Sie nun dem Zullkulturmedium Platelet Derived Growth Factor zufügen: nennen Sie mind. die 5 wichtigsten Proteine, die an diesen Prozessen beteiligt sind (2,5) und beschreiben Sie, was mit diesen Proteinen passiert bzw. wie sie sich verhalten nach der Zugabe von PDGF (2,5)!
PDGF bindet an seine Rezeptor-Tyrosinkinase  Dimerisierung, Autophosphorylierung und damit Aktivierung des Rezeptors  GRB2 bindet an den phosphorylierten PDGF-R (evtl. SHC oder SPH2 als vermittelnde Adapterproteine nötig)  SOS kann nun an GRB2 und anschließend an Ras binden  durch SOS katalysierter Austausch des an Ras gebundenen GDPs durch GTP mittels GEF = Aktivierung von Ras  kann nun B-Raf durch Bindung mit nachfolgender Konformationsänderung und Dimerisierung aktivieren  BRaf phosphoryliert MEK1/2  diese phosphorylieren ERK1/2  aktivieren im Zellkern Transkriptionsfaktoren (aus der Familie der Adaptorproteine AP1) wie z.B. TCF oder SRF  Expression von Wachstumsfaktoren und Zytokinen (oder auch Myc)  Zellproliferation

VL8

Sie züchten in Ihrem Brutschrank über Nacht Mäusefibroblasten in Serum-freiem Medium. Am nächsten Morgen fügen Sie dem Medium dieser Zellen fötales Kälberserum zu einer Endkonzentration von … zu. Innerhalb von wenigen Minuten beginnen diese Zellen, c-Fos mRNA zu synthetisieren. Beschreiben Sie schematisch (Flussdiagramm) den Ablauf der dafür verantwortlichen Signalkaskade und nennen Sie Mindestens 6 essenzielle Komponenten, die an dieser Kaskade beteiligt sind. (6)
PDGF bindet an seine Rezeptor-Tyrosinkinase  Dimerisierung, Autophosphorylierung und damit Aktivierung des Rezeptors  GRB2 bindet an den phosphorylierten PDGF-R (evtl. SHC oder SPH2 als vermittelnde Adapterproteine nötig)  SOS kann nun an GRB2 und anschließend an Ras binden  durch SOS katalysierter Austausch des an Ras gebundenen GDPs durch GTP mittels GEF = Aktivierung von Ras  kann nun B-Raf durch Bindung mit nachfolgender Konformationsänderung und Dimerisierung aktivieren  BRaf phosphoryliert MEK1/2  diese phosphorylieren ERK1/2  aktivieren im Zellkern Transkriptionsfaktoren (aus der Familie der Adaptorproteine AP1) wie z.B. TCF oder SRF  Expression von Wachstumsfaktoren und Zytokinen (oder auch Myc)  Zellproliferation

VL8

RTK-Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2- Weg:
platelet-derived growth factor/vascular endothelial growth factor (PDGF/VEGF) Zu den aktivierenden Stimuli gehört eine Vielzahl von Wachstumsfaktoren, Hormonen und Zytokinen. Die aktivierte RTK phosphoryliert Aktivatoren der nachgeordneten Signalkaskaden, wie z. B. NFkB-, MAPK- und Ca2+-abhängige Signalübertragungen, und des JAK-STATSignalwegs. Über PCLγ: cytosolische Ca2+-Konz. wird erhöht

Die Bindung eines Wachstumsfaktors (wie PDGF oder VEGF) an den Rezeptor, eine RezeptorTyrosin-Kinase (RTK), hat eine Dimerisierung, Transphosphorylierung und damit Aktivierung des Rezeptors zur Folge. (Durch die Dimerisierung nähern sich die katalytischen intrazellulären Domänen einander an und können sich somit gegenseitig an ihren Tyrosinresten phosphorylieren "Autophosphorylierung". An den Tyrosin-phosphat-Rest können Proteine mit SH2-Domäne binden  viele weiterführende Wege/Signale, da viele Proteine SH2-Domäne besitzen.)

Daraufhin kann der Rezeptor weitere Moleküle phosphorylieren und aktivieren: Zum einen beispielsweise die PI3-Kinase (s. oben) oder auch das Growth factor receptor bound protein 2 (Grb2) bindet an den phosphorylierten Rezeptor, woraufhin das Molekül SOS an Grb2 und anschließend an Ras binden kann. Je nach RTK-Rezeptor ist es auch möglich, dass zuerst SHC oder SPH2 als vermittelnde Adapterprotein an die RTKs binden, und Grb2 dann wiederum an diese bindet. RAS ist ein innermembranständiges G-Protein und SOS katalysiert den Austausch von dessen GDP gegen GTP durch GEF und damit seine Aktivierung. (Inaktivierung durch GAP) Daraufhin kann Ras wiederum weitere Kinasen aktivieren: Eine besonders wichtige durch Ras aktivierte Kinase ist B-Raf (=MAPK3). Diese kann dann MEK-1 und -2 (=MAPK2s) phosphorylieren, welche wiederum ERK1/2 (=MAPKs) phosphorylieren. ERK 1 und 2 schließlich aktivieren Trankskriptionsfaktoren (aus der Familie der Aktivatorproteine AP1, z.B. Jun und Fos), z.B. den T-Zell spez. TF TCF oder den Serum-Response-Factor SRF. Durch ihre Aktivierung wird die Expression von Wachstumsfaktoren und Zytokinen (oder auch Myc) hochreguliert. (Myc stimuliert bspw. dann die Expression von Cyclin D.) Dies fördert Vorgänge wie die Proliferation. Mutationen im Ras-Gen führen zur dauerhaften Aktivierung der MAPK-Kaskade  dauerhafte Myc-Expression!!  dauerhafte, unkontrollierte Proliferation!

VL8

Wnt-Signalweg
Nennen Sie die wichtigsten Komponenten des kanonischen („konventionellen“) WntSignalwegs (mind. 4), beschreiben Sie ihre Eigenschaften und Besonderheiten. Vergleichen Sie das Verhalten der Komponenten bei aktivem und inaktivem Weg. (4)
Inaktiv: Nicht-stimuliert: Destruktions-Komplex aus CK1, GSK(3-b) (beide phosphorylieren b-Catenin), APC und phosphoryliertem b-Catenin an Axin  phophoryliertes b-Catenin wird von b-TrCP (=E3-Ligase) gebunden und ubiquitiniert  dadurch wird b-Catenin im Proteasom abgebaut Aktiv: Wnt bindet seinen Rezeptor (Frizzled) und den Co-Rezeptor LRP(5/6), dadurch wird der Destruktions-Komplex zur PM rekrutiert, LRP wird durch GSK und CK1 phosph. Axin bindet LRP und wird dadurch inaktiviert/umgebaut  Komplex wird inaktiviert. Beta-Catenin wird freigesetzt und kann nicht mehr abgebaut werden. Es akkumuliert und gelangt in den Zellkern. Dort bindet es mit Transkriptionsfaktoren der TCF/LEF-1Familie und löst somit die Transkription verschiedener Gene, , z.B. von Myc und dadurch von Cyclin D aus. Außerdem auch von Axin (= neg. Feedback). Für den Signalweg ist noch das Protein "DVL" (Dishevelled) nötig und wahrsch. ein G-Protein, wie genau ist noch unklar

VL8

Der kanonische Wnt-Signalweg spielt eine wichtige Rolle in normaler Entwicklung und bei Krankheiten.  A. Beschreiben Sie einen mögl. Mechanismus, wie Wnt von seinem Ausschüttungsort zu seiner Zielzelle gelangt (2)
Transzytose: Exo/Endozytose durch benachbarte Zellen Planare Diffusion/ restricted Diffusion/ 2D Diffusion entlang der Zellmembran Mittels Lipoproteinen; mittels Proteoglykanen Über Cytoneme; Zellfortsätze

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