Notfallmanagement at Universität Würzburg | Flashcards & Summaries

Lernmaterialien für Notfallmanagement an der Universität Würzburg

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Akutes Coronarsyndrom (ACS)

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= STEMI, NSTEMI und instabile Angina pectoris 


Symptomatik:

  • Angina pectoris (Def. typ. AP: Belastungsabhängiger thorakaler/retrosternaler Schmerz, Linderung durch Nitroglycerin)
  • Begleitend z.B. vegetative Symptome, akute Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen
  • CAVE: Atypische Symptomatik u.a. bei Frauen oder Diabetikern möglich


Diagnostik

  • Schnellstmöglich 12-Kanal-EKG
  • Labor: Kardiales Troponin, CK, CK-MB, Kreatinin, TSH, Gerinnung, Blutbild


Allgemeine Akuttherapie

  • Oberkörperhochlagerung
  • Morphin 3-5mg i.v. + Antiemetikum (z.B. Metoclopramid 10mg i.v.)
  • O2 (nur bei sO2 <90%)
  • Nitrate (Glyceroltrinitrat 0,4-0,8mg s.l., Nitroglycerin. Nur bei stabilem Patienten nach Ausschluss einer großen Rechtsherzbeteiligun - KI: RRsys <100mmHg, HF <50 oder >100/min, PDE-5-Inhibitoren-Einnahme innerhalb der letzten 24h)
  • ASS 150-300mg p.o. oder 75-250mg i.v.


Vorgehen bei STEMI

  • 1. Wahl: Koronarangiographie + PCI, wenn innerhalb von 2h erreichbar. Dann + 60-70IE/kg UFH (Alternativ Enoxaparin 0,5 mg/kgKG i.v.).
  • Wenn PCI NICHT innerhalb von 2h erreichbar: i.v. Thrombolyse mit z.B. Alteplase + Enoxaparin
  • Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT): ASS + Prasugrel/Ticagrelor
    • Prasugrel 60mg p.o. (KI: Alter >75, Gewicht <60kg, Z.n. Schlaganfall/Blutung)
    • Ticagrelor 180mg p.o.
  • Bei stabilem Patienten: Beta-Blocker (Metoprolol) zur Reduktion maligner Arryhythmien


Vorgehen bei NSTEMI

  • Fondaparinux 2,5mg s.c. (Alternative Enoxaparin, UFH)
  • Frühelektive Koronarangiographie innerhalb von 2-72h
  • DAPT je nach Befund der Koronarangiographie: Ticagrelor
  • Betablocker nur bei niedrigem Risiko für kardiogenen Schock



Vorgehen bei instabiler Angina pectoris

  • Akuttherapie s.o. und Überwachung bis zum Ausschluss eines Myokardinfarkts
  • Ggf. weiterführende Diagnostik zur Ursachenfindung (Echo, PTCA)
  • Koronarangiographie bei z.B. therapierefraktärem Verlauf, rezidivierende AP mit ST-Senkungen oder negtaiven T-Wellen, hämodynamischer Instabilität, lebensbedrohlichen Arrhythmien
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Spannungspneumothorax

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Symptome:

  • Plötzlich einsetzender, stechender, atemabhängiger thorakaler Schmerz auf der betroffenen Seite
  • Plötzliche Dyspnoe
  • Ggf. Tachykardie, Hypotonie, Zyanose, Rechtsherzinsuffizienz, Husten, Angst, Unruhe
  • Spannungspneu: Mediastinalverschiebung mit starker Sypmtomatik bis zu Kreislaufdepression und Schock


Präklinische Versorgung bereits bei Verdacht: 

Notfallmäßige Entlastung durch Pleurapunktion mittels einer Kanüle oder Hohlnadel

  • Bülau-Position: 4. ICR zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie
  • Monaldi-Position: 2. ICR in der Medioclavicularlinie
  • Punktion am Rippenoberrand senkrecht zum Hautniveau und unter Aspiration, bis Luft aspiriert werden kann


Diagnostik:

  • Untersuchung: asymmetrische Thoraxekursion (die betroffene Hälfte hinkt nach), fehlendes/abgeschwächtes AG sowie hypersonorer Klopfschall auf der betroffenen Seite.
  • BGA: Hypoxämie, Hyperkapnie
  • Röntgen-Thorax mit kollabierter Lunge (vermehrte Strahlentransparenz, Abbruch der Gefäßzeichnung, Pneulinie), Zwerchfelltiefstand, Erweiterung der Interkostalräume, Verlagerung des Mediastinums nach kontralateral. Alternativ Sono/CT.


Erstmaßnahmen: 

  • O2-Gabe
  • Oberkörperhochlagerung


Konservative Therapie: Nur bei kleinem primären Pneu ohne/nur geringe Dyspnoe, häufige Selbstresorption der Luft

  • Symptomatisch
  • Röntgen-Kontrolle


Interventionelle Therapie: 

  • Thoraxdrainage in Bülau- oder Monaldi-Position mittels Minithorakotomie in Lokalanästhesie
  • Cave: Thoraxdrainage immer in Exspiration entfernen, da man sonst einen erneuten Pneu induzieren kann


Operative Versorgung: v.a. bei rezidivierenden Spontanpneumothoraces, beim Spannungspneu auch beim Erstereingnis

  • VATS oder offenen Thorakotomie mit Versorgung der Undichtigkeit der viszeralen Pleura, Resektion blasentragender oder veränderter Lungenareale und Pleurodese (Talkum, Bleomycin) zur Rezidivprophylaxe, Ultima Ratio Pleurektomie
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Aortendissektion

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Symptome

  • "Vernichtungsschmerz": plötzlich einsetzende, stärkste Schmerzen an Brust/Rücken/Abdomen, ggf. wandernd
  • Symptome durch Organmalperfusion
  • Hämorrhagischer Schock bis zur Reanimationspflichtigkeit bei akuter Blutung


Diagnostik

  • Untersuchung: Puls- oder Blutdruckdifferenz je nach Lokalisation durch Verlegung von Arterien
  • Labor: D-Dimere (zum Ausschluss), Blutbild (Blutverlust, DD Infektion), weiterhin z.B. CRP, Troponin, Kretinkinase, Kreatinin, ALT, AST, LDH, Glucose, BGA
  • EKG: zum Ausschluss Myokardinfarkt
  • Bildgebung: 1. Wahl CT-Angio, Alternativ Echo (TTE/TEE), Röntgen-Thorax (verbreitertes Mediastinum), Sono Abdomen


Klinisches Management

  • Zunächst Ausschluss eines Myokardinfarkts (EKG, Troponin) und Kontrolle der Vitalparameter
  • Instabile-/Hochrisiko-Patienten: sofort CT-Angio u/o. TEE, bei Nachweis einer Typ A-Dissektion Not-OP
  • Stabile Patienten: D-Dimere, TTE, Röntgenthorax. Bei H.a. AAS: CT oder TEE.


Allgemeine Maßnahmen 

  • Kontaktaufnahme mit Herz-/Gefäßchirurgie
  • Sicherung der Atemwege: O2-Gabe, Maskenbeatmung, Intubation
  • Erweitertes hämodynamisches Monitoring, Anlage eines ZVKs u/o mehrerer großlumiger PVKs
  • Betablocker (Esmolol, Metoprolol) zur Einstellung von RR (Ziel: Sys 120mmHg) und HF (Ziel 60/min)
  • Analgesie (Morphin)


Chirurgische Therapie

  • Notfall-Indikation: Stanford A-Dissektion, Auftreten einer Koronarinsuffizienz, Aortenklappeninsuffizienz oder Aortenperforation/-ruptur
  • Offen chirurgische Implantation einer Kunststoffprothese


Interventionelle Therapie

  • Indikation: Stanford B-Dissektion
  • Thorakale endovaskuläre Aortenreparatur (TEVAR): Zugang über die A. femoralis mit Einsatz eines Stentgrafts zur Abdichtung des Dissektionsbereichs -> Kein Blutfluss in das falsche Lumen mehr möglich, Thrombosierung des falschen Lumens


Konservative Therapie

  • Indikation: Stanford B-Dissektion ohne Komplikationen und mit milder - fehlender Symptomatik
  • Konsequente RR-Einstellung: 1. Wahl Betablocker, alternativ ACE-Hemmer u/o. Vasodilatatoren, Ziel <130/80
  • Behandlung weiterer Grunderkrankungen und Risikofaktoren, z.B. Dyslipidämie, Diabetes, Ernährungsumstellung, Rauchen
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Perikardtamponade

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Symptome

  • Plötzliche, dumpfe, retrosternale Schmerzen
  • Hypotonie, Tachykardie, Einflussstauung, Blässe, Dyspnoe, Tachypnoe
  • Kardiogener Schock, Asystolie
  • Vegetativ: Schwitzen, Unruhe, Todesangst
  • Ggf. Oberbauchschmerzen, Hepatomegalie, akute Stauungsleber, Heiserkeit, Schluckauf, Dysphagie, Erbrechen


Diagnostik

  • Auskulatation: abgeschwächte Herztöne ("leises Herz")
  • 1. Wahl TTE: Erguss als echrofreie Zone zwischen Perikard und Epikard, ggf. Kollaps des rechten Vorhofs oder Ventrikels
  • EKG: Niedervoltage, elektrischer Alternans, Zeichen einer Myokardischämie (ST-Hebung, T-Negativierung)
  • Röntgen-Thorax: Verstreichung der Herztaille, verbreiterte Herzsilhouette


Therapie:

  • Instabile Patienten: Notfallmäßige Entlastung (idR. Perikardpunktion, selten operativ), nach Stabilisierung kausale Therapie (z.B. Antibiose, Immunsuppression, onkologische Therapie)
  • Stabile Patienten: Ggf. zunächst kausale Therapie mit verzögerter Entlastung
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Akuter Asthmaanfall

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Initialtherapie: zur Normalisierung der AF und HF sowie PEF >70%

  • Atemerleichterung durch sitzende Lagerung mit aufgestützten Armen (->Atemhilfsmuskulatur). Lippenbremse
  • Bedarfsangepasste O2-Gabe (2-4l/min, Ziel: SaO2 92-95%)
  • Inhalative kurzwirksame Beta2-Sympathomimetika (Salbutamol, initial 2-4 Hübe, b.B. Wdh nach 10 min)


Bei leichtem bis mittelschwerem Verlauf:

= Sprechen unbeeinträchtigt, AF <25/min, HF <110/min, PEF >50% des PBW

  • Ambulante Versorgung möglich, bei unzureichender Befundbesserung nach 30-60 min stationäre Aufnahme erwägen
  • Glucocorticoide p.o., z.B. Prednisolon 20-25mg (Verzögerter Wirkeintritt bei inhalativer Applikation)


Bei schwerem Verlauf:

= Sprechen durch Dyspnoe beeinträchtigt, AF >25/min, HF >110/min, PEF <50% des PBW. 

Zusätzlich:

  • Stationäre Aufnahme erwägen
  • Glucocorticoide p.o. oder i.v., z.B. Prednisolon 50-100mg i.v.
  • Parasympatholytikum inhalativ: Ipratropiumbromid 2-4 Hübe


Bei lebensbedrohlichem Anfall:

= Kein Atemgeräusch (silent lung), frustrane Atemarbeit, Zyanose, Bradykardie/Hypotension, Erschöpfung, Verwirrtheit, Koma, PEF <33% des PBW, SaO2 >92%, PaCO2 >45mmHg

Zusätzlich: 

  • Stationäre Aufnahme, ggf. intensivmedizinische Betreuung
  • Beta2-Sympathomimetikum parenteral, z.B. Terbutalin 0,25-0,5mg s.c. oder Reproterol 0,09mg i.v.
  • Ggf. Magnesiumsulfat 2g i.v. (relaxierend auf glatte Bronchialmuskulatur)
  • Ggf. Theophyllin 5mg/kgKG i.v. (CAVE: Intoxikation bei geringer therapeutischer Breite mit HRST, Tachykardien, GI-Beschwerden oder ZNS-NW)
  • Bei metabolischer Azidose mit pH <7,2: Bicarbonat
  • Ggf. NIV oder Intubation und invasive Beatmung


KI im akuten Asthamanfall: Betablocker!

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Hyperglykämisches Koma

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Formen:

  • Ketoazidotisches Koma mit der Bildung von Ketonkörpern (v.a. beim Typ 1-Diabetiker), Glucose meist <700 mg/dl
  • Hyperosmolares Koma ohne signifikante Bildung von Ketonkörpern (v.a. beim Typ 2-Diabetiker), Glucose meist >700 mg/dl


Patho: Insulinmangel bei z.B. fehlender/ungenügender exogener Insulinzufuhr oder situativ erhöhtem Insulinbedarf führt zu Hyperglykämie (-> Hypovolämie, Elektrolytverluste) und gesteigerter Lipolyse (-> Ketonkörperbildung mit metabolischer Azidose. CAVE: nicht bei Typ 2-Diabetes durch Restinsulin).


Symptome: 

  • Polyurie, Polydipsie
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Exsikkose, Hypotonie, Kollapsneigung
  • Bewusstseinstrübung
  • Bei Ketoazidose: Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis diabetica), Acetongeruch des Atems, Kußmaul-Atmung (Tiefe Atemzüge bei normaler Frequenz)


Diagnostik: 

  • Blut: Glucose, BGA (Cave: positive Anionenlücke), Elektrolyte (Cave: Kaliummangel kann durch Kaliumverschiebung nach extrazellulär maskiert werden), Nierenwerte (Gefahr eines ANV), Entzündungszeichen, Diabetesdiagnostik
  • Urin: Ketone, Glucose


Therapie: 

  • ITS
  • Flüssigkeitssubstitution mit NaCl 0,9% oder Vollelektrolytlösung (1-2L in der ersten h, danach 100-500ml/h), im Verlauf abhängig vom ZVD dosieren und Elektrolyte beachten
  • Insulingabe: Low-Dose-Schema mit Normalinsulin i.v. (z.B. 5IE Bolus, dann 5IE pro Stunde), BZ maximal um 50 mg/dl/h senken, vorerst nicht <250 mg/dl bei Gefahr eines Hirnödems, einer Hypoglykämie und einer Hypokaliämie, ab <300mg/dl in Kombination mit Glucose (Kalium!)
  •  Elektrolytkontrolle und -ausgleich: ggf. Kalium- und Phosphat-Substitution
  • Bicarbonat-Gabe: nur in Ausnahmesituationen bei pH <6,9, Gefahr einer Hypokaliämie, eines Hirnödems mit zerebraler Azidose und einer verminderten Sauerstoffaufnahme im Gewebe


Regelmäßige Kontrolle von Flüssigkeitsbilanz, BZ, Elektrolyten und Säure-Basen-Status!

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Hypoglykämie

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= hypoglykämische Symptomatik + niedriger BZ (<45-50mg/dl) + Milderung der Symptomatik bei Anhebung des Glucosespiegels (Whipple-Trias)


Symptome: innerhalb von Minuten

  • Autonome Gegenregulation mit erhöhtem Sympathikotonus: Unruhe, Schwitzen, blasse Haut, Tachykardie, Palpitationen, Tremor, Heißhunger, Erbrechen
  • Neuroglucopenische Symptome: Unruhe, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Aggressivität, Kovulsionen, fokale Zeichen, Müdigkeit bis Koma

Cave: ausbleibende Warnsymptome z.B. bei autonomer Neuropathie!


Diagnostik: 

  • BZ-Messung bei jedem Notfall mit Störung der Vigilanz noch vor Ort!


Therapie: 

  • Glucosegabe!
    • Erhaltenes Bewusstsein: 20-100g Glucose p.o. (z.B. Traubenzucker in Wasser), präklinisch z.B. Getränke und Süßigkeiten mit schnell resorbierbarer Glucose (Cola,...)
    • Bewusstlosigkeit mit gesichertem Venenzugang: Zugabe von 8-24g Glucose in eine laufende Infusion (=20-60mL Gluc. 40% oder 40-120ml Gluc. 20%), Ziel-BZ zunächst 200 mg/dl
    • Bewusstlosigkeit ohne Venenzugang: 1mg Glucagon i.m. oder s.c.
  • Supportiv: O2 bei SpO2 <94%
  • Stationäre Überwachung für 24-72h
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Status epilepticus

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= jeder epileptische Anfall >5min oder mind. zwei Anfälle ohne zwischenzeitliche vollständige Rückbildung der neurologischen Symptomatik


CAVE: Immer die Uhr im Blick behalten!


Basismaßnahmen

  • Schutz vor Selbstgefährdung, Lagerung
  • Atemwege freihalten, Intubationsbereitschaft sicherstellen
  • O2-Gabe über Brille oder Maske
  • Monitoring der Vitalparameter (HF, EKG, Atmung, spO2, RR, Temp)
  • Sicherung eines i.v.-Zugangs, Gabe von Vollelektrolytlösung
  • Erste spezifische Versorgung
    • V.a. Hypoglykämie: 60ml 40% Glucose i.v.
    • V.a. Ethanol-Entzug: 300mg Thiamin i.v.
    • Bei Temp >37,5°C: 1g Paracetamol i.v.


Basisdiagnostik: 

  • Labor: kleines BB, CRP, BZ, Elektrolyte, Laktat, Kreatinin, Harnstoff, GFR, Bilirubin, ALT, GammaGT, Troponin, CK, TSH, INR, pTT, Ethanol, Antikonvulsiva-Spiegel, Rückstellprobe für Toxikologie
  • Regelmäßige BGA
  • (Fremd-)Anamnese!


Medikamentöse Stufentherapie

  1. Benzodiazepin-Bolusgabe: Beginn 5 min nach Anfallsbeginn, bei Persistenz zweiter Bolus nach weiteren 5-10 Minuten. 1. Wahl: Lorazepam 2mg i.v.. Alternativ Diazepam/Midazolam/Clonazepam i.v. (KEINE Benzo-Kombi!) oder Diazepam rektal/Midazolam i.m. bei fehlendem i.v.-Zugang.
  2. Antikonvulsiva-Aufsättigung i.v.: max. 30 Minuten nach Therapiebeginn bei unzureichender Wirkung der Benzos. 1. Wahl Valproat (40mg/kgKG), Levetiracetam (60mg/kgKG) oder Fosphenytoin (20mg/kgKG), Alternativ Phenytoin oder Phenobarbital. Mehrere Wirkstoffe nacheinander einsetzbar!
  3. Intubationsnarkose auf ITS: max. 60 Minuten nach Therapiebeginn mit Thiopental o. Propofol o. Midazolam, Intubation und kontinuierlichem EEG-Monitoring
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Vorhofflimmern

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Symptome: bei 1/3 asymptomatisch

  • Palpitationen, Herzrasen
  • Unregelmäßiger Puls, peripheres Pulsdefizit (Herzton vorhanden, da die Füllung aber nicht adäquat ist, kann kein Puls getastet werden)
  • Schwindel, ggf. Synkope
  • Angst, innere Unruhe
  • Symptome einer HI/kardialen Dekompensation
  • Ggf. systemische Embolien (Apoplex/TIA, Nieren-, Milz-, Mesenterialinfarkt,...)


Diagnostik: 

  • Labor: TSH, Elektrolyte (K, Mg), Gerinnung, ggf. Infektparameter
  • EKG: irreguläre, unregelmäßige RR-Intervalle (Tachy-/Bradyarrhthmia absoluta), fehlende P-Wellen/Flimmerwellen, schmale QRS-Komplexe


Therapie: 

  1. Thrombembolieprophylaxe: Evaluation des Schlaganfallrisikos durch den CHA2DS2-VASc-Score zur Indikationsstellung. Therapeutische Antikoagulation mit z.B. UFH/NMH (z.B. 5.000IE Heparin i.v.) in der akuten Anwendung.
  2. Frequenzkontrolle bei Tachyarrhthmia absoluta: Ziel HF <110/min. CAVE: Bei VHF + Präexzitationssyndrom kann es zu einem Frequenzanstieg nach Gabe frequenzkontrollierender Medikamente kommen, da die Erregung nur noch über die akzessorische Leitungsbahn ohne Frequenzfilter läuft - dann Akuttherapie mit Flecainid, Amiodaron oder Ajmalin, ggf. elektrische Kardioversion.
    1. Betablocker (z.B. Metoprolol 2,5-10mg i.v. über 2-5 min unter Monitorkontrolle; bei Hyperthyreose eher Propanolol)
    2. Verapamil (Aufziehen von 10mg, fraktionierte Gabe nach Wirkung unter Monitorkontrolle). CAVE: Keine Kombi Betablocker + Verapamil -> Gefahr von AV-Blockierung.
    3. Betablocker ODER Verapamil + Digitalisglykosid (Digoxin 0,5mg i.v., Digitoxin 0,5mg i.v.)
    4. Betablocker ODER Verapamil + Amiodaron (300mg i.v. über 30 min; Cave: vor Beginn Thrombus ausschließen)
    5. Ultima Ratio: Herzschrittmacher, Katheterablation des AV-Knotens
  3. Frequenzkontrolle bei Bradyarrhthmia absoluta: 
    1. Atropin 1mg i.v. als Bolus
    2. Orciprenalin 0,25-0,5 mg i.v. über 2-3 min
    3. Temporärer Herzschrittmacher
    4. Ultima Ratio: Kardioversion bei hämodynamischer Instabilität
  4. Rhythmuskontrolle (Kardioversion): Notfallindikation bei Tachyarrhythmia absoluta/kardialer Dekompensation (hier idR. elektrische Kardioversion), ansonsten elektiv.
    1. Elektrische Kardioversion: Ausschluss eines Vorhofthrombus (TEE, Antikoagulation über 4 Wochen), Sedierung, synchronisierte Applikation biphasischen Gleichstroms über einen Defibrillator, Überwachung
    2. Medikamentöse Kardioversion mit z.B. Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Dronedaron oder Sotalol


Langfristige Therapie: 

  • Thrombembolieprophylaxe: DOAK, Marcumar
  • Frequenzkontrolle: s.o.
  • Rhythmuskontrolle: elektrisch, medikamentös, Katheterablation, Maze-Operation
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Akuter arterieller Extremitätenverschluss

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Patho: Embolisch (meist akut) vs. Thrombotisch (meist subakut)


Symptome: Akuter Beginn der "6P"

Pain (Schmerz) - Paleness (Blässe) - Pulselessness (Pulslosigkeit) - Paralysis (Bewegungsstörung) - Paresthesia (Sensibilitätsstörung) - Prostration (Schock)

-> Beurteilung der Bedrohlichkeit v.a. durch Einschränkungen der Motorik und Sensibilität


Diagnostik: 

  • Körperliche (insbes. kardiale und neurologische) Untersuchung: s.o., Pulsstatus
  • Doppler-Sonographie -> Bei inklompetter Ischämie folgt eine Angiographie (DSA, Angio-CT, Angio-MRT), bei kompletter Ischämie folgt die sofortige Revaskularisation
  • Ursachenabklärung


Akutmanagement

  • Antikoagulation: Heparinbolus (5.000-10.000 IE i.v.), anschließend kontinuierlich als Perfusor, Ziel: 2-3fache PTT-Verlängerung
  • Analgesie mit Opioiden, z.B. Morphin initial 3-5mg i.v., ggf. + Antiemetikum (Metoclopramid)
  • Extremität tief lagern, Wattepolsterung, keine Wärme oder Kälte
  • Monitoring der Vitalparameter, ggf. O2, ggf. Volumensubstitution

CAVE: Intramuskuläre Injektionen sind kontraindiziert!


Angestrebt wird eine Rekanalisation innerhalb von 6h! (Dann in 96% Erhalt der Extremität)

Operative Revaskularisierung

  • Indikation: fehlender Leistenpuls, langstreckige Verschlüsse, eingeschränkte Nierenfunktion, gelenküberschreitende Verschlüsse
  • Katheterembolektomie nach Fogarty
  • Offene Thrombektomie
  • Thromendarteriektomie mit Patch-Plastik
  • Bypassanlage
  • Ultima Ration: Amputation


Interventionelle Revaskularisation

  • Lokale Thrombolyse: Einbringen von Streptokinase/Urokinase/rt-PA über einen intraarteriellen Katheter vor oder in den Thrombus
  • Mechanische Thrombektomie: Aspirations- (Absaugen des Thrombusmaterials über einen Katheter) vs. Rotationsthrombektomie (Zerteilung des Thrombus mit einem rotierenden Katheteraufsatz und Absaugen des Materials)
  • Kombination aus lokaler Thrombolyse und mechanischer Thrombektomie
  • Perkutane transluminale Angioplastie (PTA): Ballondilatation, ggf. + Stentimplantation


CAVE: Postinterventionell Gefahr eines Reperfusionssyndroms mit Kompartmentsyndrom, Crush-Niere und Herzrhythmusstörungen

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Kardiale Dekompensation

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= die klinische Verschlechterung einer Herzinsuffizienz durch Versagen/Überforderung der physiologischen Kompensationsmechanismen bei verschiedensten kardialen Erkrankungen


Symptome: Gefährlich ist vor allem das kardiale Lungenödem mit Gefahr der respiratorischen Insuffizienz

  • Symptome einer Linksherzinsuffizienz: Rückwärtsversagen mit kardialem Lungenödem (Dyspnoe/Tachypnoe, Husten, Zyanose, pulmonale Stauung); Vorwärtsversagen mit Schwäche, zerebraler und renaler Minderperfusion
  • Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz: Rückwärtsversagen mit Beinödemen, Stauungsleber, oberer Einflussstauung und Stauung weiterer Organe (Stauungsgastritis, Stauungsniere,...)


Diagnostik

  • Körperliche Untersuchung: s.o., z.B. feuchte Rasselgeräusche bei Lungenödem
  • Labor: BNP/NT-proBNP (erhöht bei HI, Nieren-/Leberinusffizienz, pulmonaler Hypertonie, LAE), BB, Elektrolyte, Kreatinin, GFR, Harnstoff, Harnsäure, GOT, GPT, GGT, Albumin, TSH, BZ, HbA1c, CRP, CK, CK-MB, Troponin, Urinstatus
  • EKG
  • Echo mit Beurteilung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF), weiterhin Beurteilung der Muskeldicke, Klappen, Wandbewegung
  • Röntgenthorax: Kardiomegalie, pulmonale Stauung
  • Weiterführend: Kardio-MRT, Koronarangiographie, Belastungs-EKG, Stress-Echo


Therapie:

  • Kausal!
  • Allgemein: Sitzende Lagerung, O2 (Ziel SpO2 >95%)
  • Sedierung/Anxiolyse: Morphin 2mg i.v. oder 5mg s.c., bewirkt zusätzlich Vasodilatation und Vorlastsenkung
  • Bei Lungenödem oder hypertensiver Entgleisung: Nitroglycerin 2 Hübe s.l. zur Senkung der Vorlast
  • Furosemid 40mg i.v. als Bolus zur Diurese und leichten Venodilatation, evtl. sequentielle Nephronblockade (Furosemid + Xipamid)
  • Bei Bronchospasmen: 2 Hübe Salbutamol
  • Thomboseprophylaxe bei Immobilisation
  • Einstellung der Kreislaufparameter, z.B. Dopamin (positiv inotrop)
  • Ggf. Punktion und Entlastung von Pleuraergüssen und Aszites
  • Ggf. CPAP bei persistierender Hypoxämie
  • Ggf. Nierenersatzverfahren bei therapierefraktärer Wasserüberladung
  • Ggf. ECMO/ECLS/... im persistierenden kardiogenen Schock
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Anaphylaxie

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Häufigste Auslöser:

  • Kinder: Lebensmittelallergie, Insektengifte
  • Erwachsene: Insektengifte, Medikamente


Symptome:

  • Minunten bis Stunden nach Exposition mit einem Allergen
  • Haut/Schleimhäute: Urtikaria (Quaddeln), Angioödem (Schwellung von Lippen, Lidern, Mund- und Rachenschleimhaut), Pruritus, Erythem/Flush, palmare/plantare Missempfindungen
  • Atemwege: Dyspnoe, Hypoxie, Stridor, Giemen, Bronchospasmus, Uvula-/Zungenschwellung, Larynxödem, Lungenödem
  • Herz/Kreislauf: Hypotonie (Systolischer RR <90mmHg oder Abfall um >30%), Tachy-/Bradykardie, Arrhythmie, Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Schwindel, ischämischer Brustschmerz, kardiovaskuläres Versagen, anaphylaktischer Schock
  • Gastrointestinal: Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
  • ZNS: Unruhe, Angst, Bewusstlosigkeit, Krampfanfall
  • Letal v.a. durch Atemwegsobstruktion u/o kardiovaskuläres Versagen


Diagnosestellung bei

  • Hypotonie nach Exposition mit bekanntem Allergen
  • Hautsymptome nach Exposition mit wahrscheinlichem Allergen + respiratorische ODER kardiovaskuläre Symptome
  • Symptomatik an ≥2 Organsystemen nach Exposition mit wahrscheinlichem Allergen


Akutmaßnahmen

  • Schnellstmöglicher Stopp der Allergenzufuhr!
  • Adrenalin 500μg i.m. bei Beteiligung der Atemwege oder des Herz-Kreislauf-Systems, bei fehlender Wirkung alle 5 Minuten wiederholen. I.v. Anwendung nur durch erfahrene Spezialisten (Gefahr von Herzrhythmusstörungen oder Herz-Kreislauf-Stillstand bei zu hoher Dosierung)!
  • 100% O2 5-12l/min bei Beteiligung der Atemwege oder anaphylaktischem Schock
  • Symptomorientierte Lagerung: bevorzugt Flachlagerung, bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage, bei hämodynamischer Instabilität Trendelenburg-Lagerung (Beine hoch), bei Atemnot (halb)sitzende Position
  • I.v.-/ I.o.-Zugang
  • Vollelektrolytlösung 500-1.000ml
  • Monitoring der Vitalparameter (HF, EKG, Atmung, SpO2, RR, Temp)


Atemwegsmanagement

  • Larynxödem: 4-8mg Adrenalin inhalativ. Ultima Ratio: Koniotomie
  • Bronchospasmus: Beta2-Sympathomimetikum inhalativ, z.B. 2-4 Hübe Salbutamol. Bei Refraktärität: Beta2-Sympathomimetikum s.c. oder i.v., z.B. Terbutalin 0,25-0,5mg s.c. oder Reproterol-Bolus 0,09mg i.v.
  • Lethargie: Kopf-Reklination, Esmarch-Handgriff, Maskenbeatmung
  • Drohender Atemstillstand: RSI + Intubation


Kreislaufmanagement

  • Hämodynamische Instabilität: forcierte Volumensubstitution mit Vollelektrolytlösung 1-2ml/kgKG/min
  • Drohender Kreislaufstillstand: Adrenalin-Lösung (Verdünnung 1:10.000) als Bolus oder Dauerinfusion i.v. oder i.o.
  • Refraktärer Schock: Dopamin i.v./i.o 2-15 μg/kgKG/min als Dauerinfusion. Bei Refraktärität Noradrenalin i.v./i.o. 0,02–0,15 μg/kgKG/min als Dauerinfusion
  • Kreislaufstillstand: ACLS, Defibrillation


Antiallergische Begleittherapie: 

  • H1-Antihistaminikum: Dimentinden 8ml i.v. als Bolus oder Clemastin 2mg i.v. als Bolus
  • + H2-Antihistaminikum bei Therapieresistenz: Ranitidin 50mg i.v.
  • + Steroide: Prednisolon 500-1.000mg i.v. als Bolus


Supportive Therapie

  • Bauchschmerzen: Butylscopolamin 20-40mg
  • Übelkeit/Erbrechen: Dimenhydrinat 1-2mg/kgKG i.v. als Bolus


Überwachung bis zur anhaltenden Remission! Cave: Biphasischer Verlauf möglich!

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Q:

Akutes Coronarsyndrom (ACS)

A:

= STEMI, NSTEMI und instabile Angina pectoris 


Symptomatik:

  • Angina pectoris (Def. typ. AP: Belastungsabhängiger thorakaler/retrosternaler Schmerz, Linderung durch Nitroglycerin)
  • Begleitend z.B. vegetative Symptome, akute Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen
  • CAVE: Atypische Symptomatik u.a. bei Frauen oder Diabetikern möglich


Diagnostik

  • Schnellstmöglich 12-Kanal-EKG
  • Labor: Kardiales Troponin, CK, CK-MB, Kreatinin, TSH, Gerinnung, Blutbild


Allgemeine Akuttherapie

  • Oberkörperhochlagerung
  • Morphin 3-5mg i.v. + Antiemetikum (z.B. Metoclopramid 10mg i.v.)
  • O2 (nur bei sO2 <90%)
  • Nitrate (Glyceroltrinitrat 0,4-0,8mg s.l., Nitroglycerin. Nur bei stabilem Patienten nach Ausschluss einer großen Rechtsherzbeteiligun - KI: RRsys <100mmHg, HF <50 oder >100/min, PDE-5-Inhibitoren-Einnahme innerhalb der letzten 24h)
  • ASS 150-300mg p.o. oder 75-250mg i.v.


Vorgehen bei STEMI

  • 1. Wahl: Koronarangiographie + PCI, wenn innerhalb von 2h erreichbar. Dann + 60-70IE/kg UFH (Alternativ Enoxaparin 0,5 mg/kgKG i.v.).
  • Wenn PCI NICHT innerhalb von 2h erreichbar: i.v. Thrombolyse mit z.B. Alteplase + Enoxaparin
  • Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT): ASS + Prasugrel/Ticagrelor
    • Prasugrel 60mg p.o. (KI: Alter >75, Gewicht <60kg, Z.n. Schlaganfall/Blutung)
    • Ticagrelor 180mg p.o.
  • Bei stabilem Patienten: Beta-Blocker (Metoprolol) zur Reduktion maligner Arryhythmien


Vorgehen bei NSTEMI

  • Fondaparinux 2,5mg s.c. (Alternative Enoxaparin, UFH)
  • Frühelektive Koronarangiographie innerhalb von 2-72h
  • DAPT je nach Befund der Koronarangiographie: Ticagrelor
  • Betablocker nur bei niedrigem Risiko für kardiogenen Schock



Vorgehen bei instabiler Angina pectoris

  • Akuttherapie s.o. und Überwachung bis zum Ausschluss eines Myokardinfarkts
  • Ggf. weiterführende Diagnostik zur Ursachenfindung (Echo, PTCA)
  • Koronarangiographie bei z.B. therapierefraktärem Verlauf, rezidivierende AP mit ST-Senkungen oder negtaiven T-Wellen, hämodynamischer Instabilität, lebensbedrohlichen Arrhythmien
Q:

Spannungspneumothorax

A:

Symptome:

  • Plötzlich einsetzender, stechender, atemabhängiger thorakaler Schmerz auf der betroffenen Seite
  • Plötzliche Dyspnoe
  • Ggf. Tachykardie, Hypotonie, Zyanose, Rechtsherzinsuffizienz, Husten, Angst, Unruhe
  • Spannungspneu: Mediastinalverschiebung mit starker Sypmtomatik bis zu Kreislaufdepression und Schock


Präklinische Versorgung bereits bei Verdacht: 

Notfallmäßige Entlastung durch Pleurapunktion mittels einer Kanüle oder Hohlnadel

  • Bülau-Position: 4. ICR zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie
  • Monaldi-Position: 2. ICR in der Medioclavicularlinie
  • Punktion am Rippenoberrand senkrecht zum Hautniveau und unter Aspiration, bis Luft aspiriert werden kann


Diagnostik:

  • Untersuchung: asymmetrische Thoraxekursion (die betroffene Hälfte hinkt nach), fehlendes/abgeschwächtes AG sowie hypersonorer Klopfschall auf der betroffenen Seite.
  • BGA: Hypoxämie, Hyperkapnie
  • Röntgen-Thorax mit kollabierter Lunge (vermehrte Strahlentransparenz, Abbruch der Gefäßzeichnung, Pneulinie), Zwerchfelltiefstand, Erweiterung der Interkostalräume, Verlagerung des Mediastinums nach kontralateral. Alternativ Sono/CT.


Erstmaßnahmen: 

  • O2-Gabe
  • Oberkörperhochlagerung


Konservative Therapie: Nur bei kleinem primären Pneu ohne/nur geringe Dyspnoe, häufige Selbstresorption der Luft

  • Symptomatisch
  • Röntgen-Kontrolle


Interventionelle Therapie: 

  • Thoraxdrainage in Bülau- oder Monaldi-Position mittels Minithorakotomie in Lokalanästhesie
  • Cave: Thoraxdrainage immer in Exspiration entfernen, da man sonst einen erneuten Pneu induzieren kann


Operative Versorgung: v.a. bei rezidivierenden Spontanpneumothoraces, beim Spannungspneu auch beim Erstereingnis

  • VATS oder offenen Thorakotomie mit Versorgung der Undichtigkeit der viszeralen Pleura, Resektion blasentragender oder veränderter Lungenareale und Pleurodese (Talkum, Bleomycin) zur Rezidivprophylaxe, Ultima Ratio Pleurektomie
Q:

Aortendissektion

A:

Symptome

  • "Vernichtungsschmerz": plötzlich einsetzende, stärkste Schmerzen an Brust/Rücken/Abdomen, ggf. wandernd
  • Symptome durch Organmalperfusion
  • Hämorrhagischer Schock bis zur Reanimationspflichtigkeit bei akuter Blutung


Diagnostik

  • Untersuchung: Puls- oder Blutdruckdifferenz je nach Lokalisation durch Verlegung von Arterien
  • Labor: D-Dimere (zum Ausschluss), Blutbild (Blutverlust, DD Infektion), weiterhin z.B. CRP, Troponin, Kretinkinase, Kreatinin, ALT, AST, LDH, Glucose, BGA
  • EKG: zum Ausschluss Myokardinfarkt
  • Bildgebung: 1. Wahl CT-Angio, Alternativ Echo (TTE/TEE), Röntgen-Thorax (verbreitertes Mediastinum), Sono Abdomen


Klinisches Management

  • Zunächst Ausschluss eines Myokardinfarkts (EKG, Troponin) und Kontrolle der Vitalparameter
  • Instabile-/Hochrisiko-Patienten: sofort CT-Angio u/o. TEE, bei Nachweis einer Typ A-Dissektion Not-OP
  • Stabile Patienten: D-Dimere, TTE, Röntgenthorax. Bei H.a. AAS: CT oder TEE.


Allgemeine Maßnahmen 

  • Kontaktaufnahme mit Herz-/Gefäßchirurgie
  • Sicherung der Atemwege: O2-Gabe, Maskenbeatmung, Intubation
  • Erweitertes hämodynamisches Monitoring, Anlage eines ZVKs u/o mehrerer großlumiger PVKs
  • Betablocker (Esmolol, Metoprolol) zur Einstellung von RR (Ziel: Sys 120mmHg) und HF (Ziel 60/min)
  • Analgesie (Morphin)


Chirurgische Therapie

  • Notfall-Indikation: Stanford A-Dissektion, Auftreten einer Koronarinsuffizienz, Aortenklappeninsuffizienz oder Aortenperforation/-ruptur
  • Offen chirurgische Implantation einer Kunststoffprothese


Interventionelle Therapie

  • Indikation: Stanford B-Dissektion
  • Thorakale endovaskuläre Aortenreparatur (TEVAR): Zugang über die A. femoralis mit Einsatz eines Stentgrafts zur Abdichtung des Dissektionsbereichs -> Kein Blutfluss in das falsche Lumen mehr möglich, Thrombosierung des falschen Lumens


Konservative Therapie

  • Indikation: Stanford B-Dissektion ohne Komplikationen und mit milder - fehlender Symptomatik
  • Konsequente RR-Einstellung: 1. Wahl Betablocker, alternativ ACE-Hemmer u/o. Vasodilatatoren, Ziel <130/80
  • Behandlung weiterer Grunderkrankungen und Risikofaktoren, z.B. Dyslipidämie, Diabetes, Ernährungsumstellung, Rauchen
Q:

Perikardtamponade

A:

Symptome

  • Plötzliche, dumpfe, retrosternale Schmerzen
  • Hypotonie, Tachykardie, Einflussstauung, Blässe, Dyspnoe, Tachypnoe
  • Kardiogener Schock, Asystolie
  • Vegetativ: Schwitzen, Unruhe, Todesangst
  • Ggf. Oberbauchschmerzen, Hepatomegalie, akute Stauungsleber, Heiserkeit, Schluckauf, Dysphagie, Erbrechen


Diagnostik

  • Auskulatation: abgeschwächte Herztöne ("leises Herz")
  • 1. Wahl TTE: Erguss als echrofreie Zone zwischen Perikard und Epikard, ggf. Kollaps des rechten Vorhofs oder Ventrikels
  • EKG: Niedervoltage, elektrischer Alternans, Zeichen einer Myokardischämie (ST-Hebung, T-Negativierung)
  • Röntgen-Thorax: Verstreichung der Herztaille, verbreiterte Herzsilhouette


Therapie:

  • Instabile Patienten: Notfallmäßige Entlastung (idR. Perikardpunktion, selten operativ), nach Stabilisierung kausale Therapie (z.B. Antibiose, Immunsuppression, onkologische Therapie)
  • Stabile Patienten: Ggf. zunächst kausale Therapie mit verzögerter Entlastung
Q:

Akuter Asthmaanfall

A:

Initialtherapie: zur Normalisierung der AF und HF sowie PEF >70%

  • Atemerleichterung durch sitzende Lagerung mit aufgestützten Armen (->Atemhilfsmuskulatur). Lippenbremse
  • Bedarfsangepasste O2-Gabe (2-4l/min, Ziel: SaO2 92-95%)
  • Inhalative kurzwirksame Beta2-Sympathomimetika (Salbutamol, initial 2-4 Hübe, b.B. Wdh nach 10 min)


Bei leichtem bis mittelschwerem Verlauf:

= Sprechen unbeeinträchtigt, AF <25/min, HF <110/min, PEF >50% des PBW

  • Ambulante Versorgung möglich, bei unzureichender Befundbesserung nach 30-60 min stationäre Aufnahme erwägen
  • Glucocorticoide p.o., z.B. Prednisolon 20-25mg (Verzögerter Wirkeintritt bei inhalativer Applikation)


Bei schwerem Verlauf:

= Sprechen durch Dyspnoe beeinträchtigt, AF >25/min, HF >110/min, PEF <50% des PBW. 

Zusätzlich:

  • Stationäre Aufnahme erwägen
  • Glucocorticoide p.o. oder i.v., z.B. Prednisolon 50-100mg i.v.
  • Parasympatholytikum inhalativ: Ipratropiumbromid 2-4 Hübe


Bei lebensbedrohlichem Anfall:

= Kein Atemgeräusch (silent lung), frustrane Atemarbeit, Zyanose, Bradykardie/Hypotension, Erschöpfung, Verwirrtheit, Koma, PEF <33% des PBW, SaO2 >92%, PaCO2 >45mmHg

Zusätzlich: 

  • Stationäre Aufnahme, ggf. intensivmedizinische Betreuung
  • Beta2-Sympathomimetikum parenteral, z.B. Terbutalin 0,25-0,5mg s.c. oder Reproterol 0,09mg i.v.
  • Ggf. Magnesiumsulfat 2g i.v. (relaxierend auf glatte Bronchialmuskulatur)
  • Ggf. Theophyllin 5mg/kgKG i.v. (CAVE: Intoxikation bei geringer therapeutischer Breite mit HRST, Tachykardien, GI-Beschwerden oder ZNS-NW)
  • Bei metabolischer Azidose mit pH <7,2: Bicarbonat
  • Ggf. NIV oder Intubation und invasive Beatmung


KI im akuten Asthamanfall: Betablocker!

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Q:

Hyperglykämisches Koma

A:

Formen:

  • Ketoazidotisches Koma mit der Bildung von Ketonkörpern (v.a. beim Typ 1-Diabetiker), Glucose meist <700 mg/dl
  • Hyperosmolares Koma ohne signifikante Bildung von Ketonkörpern (v.a. beim Typ 2-Diabetiker), Glucose meist >700 mg/dl


Patho: Insulinmangel bei z.B. fehlender/ungenügender exogener Insulinzufuhr oder situativ erhöhtem Insulinbedarf führt zu Hyperglykämie (-> Hypovolämie, Elektrolytverluste) und gesteigerter Lipolyse (-> Ketonkörperbildung mit metabolischer Azidose. CAVE: nicht bei Typ 2-Diabetes durch Restinsulin).


Symptome: 

  • Polyurie, Polydipsie
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Exsikkose, Hypotonie, Kollapsneigung
  • Bewusstseinstrübung
  • Bei Ketoazidose: Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis diabetica), Acetongeruch des Atems, Kußmaul-Atmung (Tiefe Atemzüge bei normaler Frequenz)


Diagnostik: 

  • Blut: Glucose, BGA (Cave: positive Anionenlücke), Elektrolyte (Cave: Kaliummangel kann durch Kaliumverschiebung nach extrazellulär maskiert werden), Nierenwerte (Gefahr eines ANV), Entzündungszeichen, Diabetesdiagnostik
  • Urin: Ketone, Glucose


Therapie: 

  • ITS
  • Flüssigkeitssubstitution mit NaCl 0,9% oder Vollelektrolytlösung (1-2L in der ersten h, danach 100-500ml/h), im Verlauf abhängig vom ZVD dosieren und Elektrolyte beachten
  • Insulingabe: Low-Dose-Schema mit Normalinsulin i.v. (z.B. 5IE Bolus, dann 5IE pro Stunde), BZ maximal um 50 mg/dl/h senken, vorerst nicht <250 mg/dl bei Gefahr eines Hirnödems, einer Hypoglykämie und einer Hypokaliämie, ab <300mg/dl in Kombination mit Glucose (Kalium!)
  •  Elektrolytkontrolle und -ausgleich: ggf. Kalium- und Phosphat-Substitution
  • Bicarbonat-Gabe: nur in Ausnahmesituationen bei pH <6,9, Gefahr einer Hypokaliämie, eines Hirnödems mit zerebraler Azidose und einer verminderten Sauerstoffaufnahme im Gewebe


Regelmäßige Kontrolle von Flüssigkeitsbilanz, BZ, Elektrolyten und Säure-Basen-Status!

Q:

Hypoglykämie

A:

= hypoglykämische Symptomatik + niedriger BZ (<45-50mg/dl) + Milderung der Symptomatik bei Anhebung des Glucosespiegels (Whipple-Trias)


Symptome: innerhalb von Minuten

  • Autonome Gegenregulation mit erhöhtem Sympathikotonus: Unruhe, Schwitzen, blasse Haut, Tachykardie, Palpitationen, Tremor, Heißhunger, Erbrechen
  • Neuroglucopenische Symptome: Unruhe, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Aggressivität, Kovulsionen, fokale Zeichen, Müdigkeit bis Koma

Cave: ausbleibende Warnsymptome z.B. bei autonomer Neuropathie!


Diagnostik: 

  • BZ-Messung bei jedem Notfall mit Störung der Vigilanz noch vor Ort!


Therapie: 

  • Glucosegabe!
    • Erhaltenes Bewusstsein: 20-100g Glucose p.o. (z.B. Traubenzucker in Wasser), präklinisch z.B. Getränke und Süßigkeiten mit schnell resorbierbarer Glucose (Cola,...)
    • Bewusstlosigkeit mit gesichertem Venenzugang: Zugabe von 8-24g Glucose in eine laufende Infusion (=20-60mL Gluc. 40% oder 40-120ml Gluc. 20%), Ziel-BZ zunächst 200 mg/dl
    • Bewusstlosigkeit ohne Venenzugang: 1mg Glucagon i.m. oder s.c.
  • Supportiv: O2 bei SpO2 <94%
  • Stationäre Überwachung für 24-72h
Q:

Status epilepticus

A:

= jeder epileptische Anfall >5min oder mind. zwei Anfälle ohne zwischenzeitliche vollständige Rückbildung der neurologischen Symptomatik


CAVE: Immer die Uhr im Blick behalten!


Basismaßnahmen

  • Schutz vor Selbstgefährdung, Lagerung
  • Atemwege freihalten, Intubationsbereitschaft sicherstellen
  • O2-Gabe über Brille oder Maske
  • Monitoring der Vitalparameter (HF, EKG, Atmung, spO2, RR, Temp)
  • Sicherung eines i.v.-Zugangs, Gabe von Vollelektrolytlösung
  • Erste spezifische Versorgung
    • V.a. Hypoglykämie: 60ml 40% Glucose i.v.
    • V.a. Ethanol-Entzug: 300mg Thiamin i.v.
    • Bei Temp >37,5°C: 1g Paracetamol i.v.


Basisdiagnostik: 

  • Labor: kleines BB, CRP, BZ, Elektrolyte, Laktat, Kreatinin, Harnstoff, GFR, Bilirubin, ALT, GammaGT, Troponin, CK, TSH, INR, pTT, Ethanol, Antikonvulsiva-Spiegel, Rückstellprobe für Toxikologie
  • Regelmäßige BGA
  • (Fremd-)Anamnese!


Medikamentöse Stufentherapie

  1. Benzodiazepin-Bolusgabe: Beginn 5 min nach Anfallsbeginn, bei Persistenz zweiter Bolus nach weiteren 5-10 Minuten. 1. Wahl: Lorazepam 2mg i.v.. Alternativ Diazepam/Midazolam/Clonazepam i.v. (KEINE Benzo-Kombi!) oder Diazepam rektal/Midazolam i.m. bei fehlendem i.v.-Zugang.
  2. Antikonvulsiva-Aufsättigung i.v.: max. 30 Minuten nach Therapiebeginn bei unzureichender Wirkung der Benzos. 1. Wahl Valproat (40mg/kgKG), Levetiracetam (60mg/kgKG) oder Fosphenytoin (20mg/kgKG), Alternativ Phenytoin oder Phenobarbital. Mehrere Wirkstoffe nacheinander einsetzbar!
  3. Intubationsnarkose auf ITS: max. 60 Minuten nach Therapiebeginn mit Thiopental o. Propofol o. Midazolam, Intubation und kontinuierlichem EEG-Monitoring
Q:

Vorhofflimmern

A:

Symptome: bei 1/3 asymptomatisch

  • Palpitationen, Herzrasen
  • Unregelmäßiger Puls, peripheres Pulsdefizit (Herzton vorhanden, da die Füllung aber nicht adäquat ist, kann kein Puls getastet werden)
  • Schwindel, ggf. Synkope
  • Angst, innere Unruhe
  • Symptome einer HI/kardialen Dekompensation
  • Ggf. systemische Embolien (Apoplex/TIA, Nieren-, Milz-, Mesenterialinfarkt,...)


Diagnostik: 

  • Labor: TSH, Elektrolyte (K, Mg), Gerinnung, ggf. Infektparameter
  • EKG: irreguläre, unregelmäßige RR-Intervalle (Tachy-/Bradyarrhthmia absoluta), fehlende P-Wellen/Flimmerwellen, schmale QRS-Komplexe


Therapie: 

  1. Thrombembolieprophylaxe: Evaluation des Schlaganfallrisikos durch den CHA2DS2-VASc-Score zur Indikationsstellung. Therapeutische Antikoagulation mit z.B. UFH/NMH (z.B. 5.000IE Heparin i.v.) in der akuten Anwendung.
  2. Frequenzkontrolle bei Tachyarrhthmia absoluta: Ziel HF <110/min. CAVE: Bei VHF + Präexzitationssyndrom kann es zu einem Frequenzanstieg nach Gabe frequenzkontrollierender Medikamente kommen, da die Erregung nur noch über die akzessorische Leitungsbahn ohne Frequenzfilter läuft - dann Akuttherapie mit Flecainid, Amiodaron oder Ajmalin, ggf. elektrische Kardioversion.
    1. Betablocker (z.B. Metoprolol 2,5-10mg i.v. über 2-5 min unter Monitorkontrolle; bei Hyperthyreose eher Propanolol)
    2. Verapamil (Aufziehen von 10mg, fraktionierte Gabe nach Wirkung unter Monitorkontrolle). CAVE: Keine Kombi Betablocker + Verapamil -> Gefahr von AV-Blockierung.
    3. Betablocker ODER Verapamil + Digitalisglykosid (Digoxin 0,5mg i.v., Digitoxin 0,5mg i.v.)
    4. Betablocker ODER Verapamil + Amiodaron (300mg i.v. über 30 min; Cave: vor Beginn Thrombus ausschließen)
    5. Ultima Ratio: Herzschrittmacher, Katheterablation des AV-Knotens
  3. Frequenzkontrolle bei Bradyarrhthmia absoluta: 
    1. Atropin 1mg i.v. als Bolus
    2. Orciprenalin 0,25-0,5 mg i.v. über 2-3 min
    3. Temporärer Herzschrittmacher
    4. Ultima Ratio: Kardioversion bei hämodynamischer Instabilität
  4. Rhythmuskontrolle (Kardioversion): Notfallindikation bei Tachyarrhythmia absoluta/kardialer Dekompensation (hier idR. elektrische Kardioversion), ansonsten elektiv.
    1. Elektrische Kardioversion: Ausschluss eines Vorhofthrombus (TEE, Antikoagulation über 4 Wochen), Sedierung, synchronisierte Applikation biphasischen Gleichstroms über einen Defibrillator, Überwachung
    2. Medikamentöse Kardioversion mit z.B. Flecainid, Propafenon, Amiodaron, Dronedaron oder Sotalol


Langfristige Therapie: 

  • Thrombembolieprophylaxe: DOAK, Marcumar
  • Frequenzkontrolle: s.o.
  • Rhythmuskontrolle: elektrisch, medikamentös, Katheterablation, Maze-Operation
Q:

Akuter arterieller Extremitätenverschluss

A:

Patho: Embolisch (meist akut) vs. Thrombotisch (meist subakut)


Symptome: Akuter Beginn der "6P"

Pain (Schmerz) - Paleness (Blässe) - Pulselessness (Pulslosigkeit) - Paralysis (Bewegungsstörung) - Paresthesia (Sensibilitätsstörung) - Prostration (Schock)

-> Beurteilung der Bedrohlichkeit v.a. durch Einschränkungen der Motorik und Sensibilität


Diagnostik: 

  • Körperliche (insbes. kardiale und neurologische) Untersuchung: s.o., Pulsstatus
  • Doppler-Sonographie -> Bei inklompetter Ischämie folgt eine Angiographie (DSA, Angio-CT, Angio-MRT), bei kompletter Ischämie folgt die sofortige Revaskularisation
  • Ursachenabklärung


Akutmanagement

  • Antikoagulation: Heparinbolus (5.000-10.000 IE i.v.), anschließend kontinuierlich als Perfusor, Ziel: 2-3fache PTT-Verlängerung
  • Analgesie mit Opioiden, z.B. Morphin initial 3-5mg i.v., ggf. + Antiemetikum (Metoclopramid)
  • Extremität tief lagern, Wattepolsterung, keine Wärme oder Kälte
  • Monitoring der Vitalparameter, ggf. O2, ggf. Volumensubstitution

CAVE: Intramuskuläre Injektionen sind kontraindiziert!


Angestrebt wird eine Rekanalisation innerhalb von 6h! (Dann in 96% Erhalt der Extremität)

Operative Revaskularisierung

  • Indikation: fehlender Leistenpuls, langstreckige Verschlüsse, eingeschränkte Nierenfunktion, gelenküberschreitende Verschlüsse
  • Katheterembolektomie nach Fogarty
  • Offene Thrombektomie
  • Thromendarteriektomie mit Patch-Plastik
  • Bypassanlage
  • Ultima Ration: Amputation


Interventionelle Revaskularisation

  • Lokale Thrombolyse: Einbringen von Streptokinase/Urokinase/rt-PA über einen intraarteriellen Katheter vor oder in den Thrombus
  • Mechanische Thrombektomie: Aspirations- (Absaugen des Thrombusmaterials über einen Katheter) vs. Rotationsthrombektomie (Zerteilung des Thrombus mit einem rotierenden Katheteraufsatz und Absaugen des Materials)
  • Kombination aus lokaler Thrombolyse und mechanischer Thrombektomie
  • Perkutane transluminale Angioplastie (PTA): Ballondilatation, ggf. + Stentimplantation


CAVE: Postinterventionell Gefahr eines Reperfusionssyndroms mit Kompartmentsyndrom, Crush-Niere und Herzrhythmusstörungen

Q:

Kardiale Dekompensation

A:

= die klinische Verschlechterung einer Herzinsuffizienz durch Versagen/Überforderung der physiologischen Kompensationsmechanismen bei verschiedensten kardialen Erkrankungen


Symptome: Gefährlich ist vor allem das kardiale Lungenödem mit Gefahr der respiratorischen Insuffizienz

  • Symptome einer Linksherzinsuffizienz: Rückwärtsversagen mit kardialem Lungenödem (Dyspnoe/Tachypnoe, Husten, Zyanose, pulmonale Stauung); Vorwärtsversagen mit Schwäche, zerebraler und renaler Minderperfusion
  • Symptome einer Rechtsherzinsuffizienz: Rückwärtsversagen mit Beinödemen, Stauungsleber, oberer Einflussstauung und Stauung weiterer Organe (Stauungsgastritis, Stauungsniere,...)


Diagnostik

  • Körperliche Untersuchung: s.o., z.B. feuchte Rasselgeräusche bei Lungenödem
  • Labor: BNP/NT-proBNP (erhöht bei HI, Nieren-/Leberinusffizienz, pulmonaler Hypertonie, LAE), BB, Elektrolyte, Kreatinin, GFR, Harnstoff, Harnsäure, GOT, GPT, GGT, Albumin, TSH, BZ, HbA1c, CRP, CK, CK-MB, Troponin, Urinstatus
  • EKG
  • Echo mit Beurteilung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF), weiterhin Beurteilung der Muskeldicke, Klappen, Wandbewegung
  • Röntgenthorax: Kardiomegalie, pulmonale Stauung
  • Weiterführend: Kardio-MRT, Koronarangiographie, Belastungs-EKG, Stress-Echo


Therapie:

  • Kausal!
  • Allgemein: Sitzende Lagerung, O2 (Ziel SpO2 >95%)
  • Sedierung/Anxiolyse: Morphin 2mg i.v. oder 5mg s.c., bewirkt zusätzlich Vasodilatation und Vorlastsenkung
  • Bei Lungenödem oder hypertensiver Entgleisung: Nitroglycerin 2 Hübe s.l. zur Senkung der Vorlast
  • Furosemid 40mg i.v. als Bolus zur Diurese und leichten Venodilatation, evtl. sequentielle Nephronblockade (Furosemid + Xipamid)
  • Bei Bronchospasmen: 2 Hübe Salbutamol
  • Thomboseprophylaxe bei Immobilisation
  • Einstellung der Kreislaufparameter, z.B. Dopamin (positiv inotrop)
  • Ggf. Punktion und Entlastung von Pleuraergüssen und Aszites
  • Ggf. CPAP bei persistierender Hypoxämie
  • Ggf. Nierenersatzverfahren bei therapierefraktärer Wasserüberladung
  • Ggf. ECMO/ECLS/... im persistierenden kardiogenen Schock
Q:

Anaphylaxie

A:

Häufigste Auslöser:

  • Kinder: Lebensmittelallergie, Insektengifte
  • Erwachsene: Insektengifte, Medikamente


Symptome:

  • Minunten bis Stunden nach Exposition mit einem Allergen
  • Haut/Schleimhäute: Urtikaria (Quaddeln), Angioödem (Schwellung von Lippen, Lidern, Mund- und Rachenschleimhaut), Pruritus, Erythem/Flush, palmare/plantare Missempfindungen
  • Atemwege: Dyspnoe, Hypoxie, Stridor, Giemen, Bronchospasmus, Uvula-/Zungenschwellung, Larynxödem, Lungenödem
  • Herz/Kreislauf: Hypotonie (Systolischer RR <90mmHg oder Abfall um >30%), Tachy-/Bradykardie, Arrhythmie, Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Schwindel, ischämischer Brustschmerz, kardiovaskuläres Versagen, anaphylaktischer Schock
  • Gastrointestinal: Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
  • ZNS: Unruhe, Angst, Bewusstlosigkeit, Krampfanfall
  • Letal v.a. durch Atemwegsobstruktion u/o kardiovaskuläres Versagen


Diagnosestellung bei

  • Hypotonie nach Exposition mit bekanntem Allergen
  • Hautsymptome nach Exposition mit wahrscheinlichem Allergen + respiratorische ODER kardiovaskuläre Symptome
  • Symptomatik an ≥2 Organsystemen nach Exposition mit wahrscheinlichem Allergen


Akutmaßnahmen

  • Schnellstmöglicher Stopp der Allergenzufuhr!
  • Adrenalin 500μg i.m. bei Beteiligung der Atemwege oder des Herz-Kreislauf-Systems, bei fehlender Wirkung alle 5 Minuten wiederholen. I.v. Anwendung nur durch erfahrene Spezialisten (Gefahr von Herzrhythmusstörungen oder Herz-Kreislauf-Stillstand bei zu hoher Dosierung)!
  • 100% O2 5-12l/min bei Beteiligung der Atemwege oder anaphylaktischem Schock
  • Symptomorientierte Lagerung: bevorzugt Flachlagerung, bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage, bei hämodynamischer Instabilität Trendelenburg-Lagerung (Beine hoch), bei Atemnot (halb)sitzende Position
  • I.v.-/ I.o.-Zugang
  • Vollelektrolytlösung 500-1.000ml
  • Monitoring der Vitalparameter (HF, EKG, Atmung, SpO2, RR, Temp)


Atemwegsmanagement

  • Larynxödem: 4-8mg Adrenalin inhalativ. Ultima Ratio: Koniotomie
  • Bronchospasmus: Beta2-Sympathomimetikum inhalativ, z.B. 2-4 Hübe Salbutamol. Bei Refraktärität: Beta2-Sympathomimetikum s.c. oder i.v., z.B. Terbutalin 0,25-0,5mg s.c. oder Reproterol-Bolus 0,09mg i.v.
  • Lethargie: Kopf-Reklination, Esmarch-Handgriff, Maskenbeatmung
  • Drohender Atemstillstand: RSI + Intubation


Kreislaufmanagement

  • Hämodynamische Instabilität: forcierte Volumensubstitution mit Vollelektrolytlösung 1-2ml/kgKG/min
  • Drohender Kreislaufstillstand: Adrenalin-Lösung (Verdünnung 1:10.000) als Bolus oder Dauerinfusion i.v. oder i.o.
  • Refraktärer Schock: Dopamin i.v./i.o 2-15 μg/kgKG/min als Dauerinfusion. Bei Refraktärität Noradrenalin i.v./i.o. 0,02–0,15 μg/kgKG/min als Dauerinfusion
  • Kreislaufstillstand: ACLS, Defibrillation


Antiallergische Begleittherapie: 

  • H1-Antihistaminikum: Dimentinden 8ml i.v. als Bolus oder Clemastin 2mg i.v. als Bolus
  • + H2-Antihistaminikum bei Therapieresistenz: Ranitidin 50mg i.v.
  • + Steroide: Prednisolon 500-1.000mg i.v. als Bolus


Supportive Therapie

  • Bauchschmerzen: Butylscopolamin 20-40mg
  • Übelkeit/Erbrechen: Dimenhydrinat 1-2mg/kgKG i.v. als Bolus


Überwachung bis zur anhaltenden Remission! Cave: Biphasischer Verlauf möglich!

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