Neurotransmitter at Universität Ulm | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Neurotransmitter an der Universität Ulm

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TESTE DEIN WISSEN

Antidepressiva Wirkweisen

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  • Möglicherweise stellen die von den Antidepressiva beeinflussten Transmittersysteme nur einen besonders günstigen Interventionspunkt zur Beeinflussung des gesamten neuronalen Systems dar, so dass es nach längerer Einnahme zu der Ausbildung eines besseren Gesamtgleichgewichts kommt.

  • Beachte: Die Rezeptoren sind bereits nach einigen Stunden besetzt, die klinische Besserung der Symptomatik tritt jedoch erst nach 1-3 Wochen ein 


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Katecholamine

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Tyrosin >> DOPA >> Dopamin >> Noradrenalin >> Adrenalin

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Pathogenese Alzheimer

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TESTE DEIN WISSEN
  • Die Neurofibrillen verlieren ihre lang gestreckte Struktur. Es bilden sich Neurofibrillen-Bündel.

  • Die Ursache hierfür ist der Untergang des faserigen, strangartigen Proteins „Tau“, das für die Neurofibrillen 
 strukturgebend ist.

  • Tau“ geht unter, weil das Protein „Amyloid“ in stark erhöhter Konzentration in den Neuronen freigesetzt wird.

  • Bei der Alzheimer-Krankheit häufen sich Amyloide zu harten, unauflöslichen Plaques an. 


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Depression Diagnose

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  • Mind. 2 Hauptsymptome
  • Mind. 2 Zusatzsymptome
  • Über mind. 2 Wochen
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MAO-Hemmer

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  • Die MAO-Hemmer führen durch die Blockade der Monoaminoxidase (ein Enzym) zu einem verringerten Abbau z.B. von Noradrenalin & Serotonin in der präsynapt. Endigung
  • MAO-Hemmer blockieren auch den Abbau von Noradrenalin und Serotonin durch die Monoaminoxidase (z.B. Moclobemid).

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Symptome Demenz


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Beeinträchtigung höherer kortikaler Funktionen einschließlich:

  • Gedächtnis (Kurz- und Langzeit)

  • Denken

  • Orientierung

  • Rechnen

  • Lernfähigkeit

  • Sprache

  • Urteilsvermögen

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Ausschlusskriterien

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Bewusstseinsstörungen

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Die komplexe Pathophysiologie von Morbus Alzheimer

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  • Verklumpungen im Gehirn von Proteinfibrillen, die sog. amyloiden Plaques (amyloid = Stärke-ähnlich, Amyloide = Proteinfragmente)

  • abnormen Zytoskelettelemente scheinen dem Untergang von Neuronen vorauszugehen

  • Die Bildung dieser Plaques wird durch eine spezifische genetische Veranlagung begünstigt. Defekte Gene wurden vor allem auf den Chromosomen 19 und 21 gefunden

  • erklärt das häufige Auftreten von Morbus Alzheimer bei Menschen mit Down-Syndrom (Trisomie 21).

  • amyloiden Fibrillen kollabieren. Außerdem reagieren sie mit Rezeptoren der Zelloberfläche, wobei Sauerstoffradikale gebildet werden. (Diese fördern wahrscheinlich im Zusammenspiel mit erhöhten intrazellulären Calcium-Konzentrationen den neuronalen Zelltod.)

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Alzheimertypische Hirnveränderungen

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  • Ausgedehnte Veränderungen der feingeweblichen Hirnstruktur

  • Komplexe Veränderungen des Hirnstoffwechsels

  • Evtl. Veränderung der Erbsubstanz

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Durch was ist vaskuläre Demenz bedingt und was ist im Krankheitsverlauf typisch??

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  • Charakteristisch bedingt durch Durchblutungsstörungen des Gehirns mit strukturellen Läsionen

  • Oft beidseitige Schlaganfälle des Großhirns

  • Symptomatik anfangs oft fluktuierend

  • Typisch sind schubförmige (schlaganfallartige) Verschlechterungen

  • Später schwerwiegende Störungen der Informationsverarbeitung

  • Häufig »Dekompensation« nach körperl. Erkrankung oder psychosozialen Belastungssituationen 


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Demenz und Demenzerkrankungen

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TESTE DEIN WISSEN
  • Lateinisch „dementia“ (ohne Geist, ohne Verstand)

  • Globale & fortschreitende Minderung der Intelligenzfunktion

  • Assoziiert mit dem Lebensalter

  • Lebenserwartung in Europa steigt

  • Demenzkrankheiten werden weiter zunehmen

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Prävalenz

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Die Prävalenz (Häufigkeit) liegt 

  • bei 65- bis 70-Jährigen bei 3 bis 5 Prozent und 
  • verdoppelt sich etwa alle fünf Jahre. 
  • Von den Über-90-Jährigen leiden mehr als 30 Prozent an einer mittelschweren oder schweren Demenz.
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Q:

Antidepressiva Wirkweisen

A:
  • Möglicherweise stellen die von den Antidepressiva beeinflussten Transmittersysteme nur einen besonders günstigen Interventionspunkt zur Beeinflussung des gesamten neuronalen Systems dar, so dass es nach längerer Einnahme zu der Ausbildung eines besseren Gesamtgleichgewichts kommt.

  • Beachte: Die Rezeptoren sind bereits nach einigen Stunden besetzt, die klinische Besserung der Symptomatik tritt jedoch erst nach 1-3 Wochen ein 


Q:

Katecholamine

A:

Tyrosin >> DOPA >> Dopamin >> Noradrenalin >> Adrenalin

Q:

Pathogenese Alzheimer

A:
  • Die Neurofibrillen verlieren ihre lang gestreckte Struktur. Es bilden sich Neurofibrillen-Bündel.

  • Die Ursache hierfür ist der Untergang des faserigen, strangartigen Proteins „Tau“, das für die Neurofibrillen 
 strukturgebend ist.

  • Tau“ geht unter, weil das Protein „Amyloid“ in stark erhöhter Konzentration in den Neuronen freigesetzt wird.

  • Bei der Alzheimer-Krankheit häufen sich Amyloide zu harten, unauflöslichen Plaques an. 


Q:

Depression Diagnose

A:
  • Mind. 2 Hauptsymptome
  • Mind. 2 Zusatzsymptome
  • Über mind. 2 Wochen
Q:

MAO-Hemmer

A:
  • Die MAO-Hemmer führen durch die Blockade der Monoaminoxidase (ein Enzym) zu einem verringerten Abbau z.B. von Noradrenalin & Serotonin in der präsynapt. Endigung
  • MAO-Hemmer blockieren auch den Abbau von Noradrenalin und Serotonin durch die Monoaminoxidase (z.B. Moclobemid).

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Q:

Symptome Demenz


A:

Beeinträchtigung höherer kortikaler Funktionen einschließlich:

  • Gedächtnis (Kurz- und Langzeit)

  • Denken

  • Orientierung

  • Rechnen

  • Lernfähigkeit

  • Sprache

  • Urteilsvermögen

Q:

Ausschlusskriterien

A:

Bewusstseinsstörungen

Q:

Die komplexe Pathophysiologie von Morbus Alzheimer

A:
  • Verklumpungen im Gehirn von Proteinfibrillen, die sog. amyloiden Plaques (amyloid = Stärke-ähnlich, Amyloide = Proteinfragmente)

  • abnormen Zytoskelettelemente scheinen dem Untergang von Neuronen vorauszugehen

  • Die Bildung dieser Plaques wird durch eine spezifische genetische Veranlagung begünstigt. Defekte Gene wurden vor allem auf den Chromosomen 19 und 21 gefunden

  • erklärt das häufige Auftreten von Morbus Alzheimer bei Menschen mit Down-Syndrom (Trisomie 21).

  • amyloiden Fibrillen kollabieren. Außerdem reagieren sie mit Rezeptoren der Zelloberfläche, wobei Sauerstoffradikale gebildet werden. (Diese fördern wahrscheinlich im Zusammenspiel mit erhöhten intrazellulären Calcium-Konzentrationen den neuronalen Zelltod.)

Q:

Alzheimertypische Hirnveränderungen

A:
  • Ausgedehnte Veränderungen der feingeweblichen Hirnstruktur

  • Komplexe Veränderungen des Hirnstoffwechsels

  • Evtl. Veränderung der Erbsubstanz

Q:

Durch was ist vaskuläre Demenz bedingt und was ist im Krankheitsverlauf typisch??

A:
  • Charakteristisch bedingt durch Durchblutungsstörungen des Gehirns mit strukturellen Läsionen

  • Oft beidseitige Schlaganfälle des Großhirns

  • Symptomatik anfangs oft fluktuierend

  • Typisch sind schubförmige (schlaganfallartige) Verschlechterungen

  • Später schwerwiegende Störungen der Informationsverarbeitung

  • Häufig »Dekompensation« nach körperl. Erkrankung oder psychosozialen Belastungssituationen 


Q:

Demenz und Demenzerkrankungen

A:
  • Lateinisch „dementia“ (ohne Geist, ohne Verstand)

  • Globale & fortschreitende Minderung der Intelligenzfunktion

  • Assoziiert mit dem Lebensalter

  • Lebenserwartung in Europa steigt

  • Demenzkrankheiten werden weiter zunehmen

Q:

Prävalenz

A:

Die Prävalenz (Häufigkeit) liegt 

  • bei 65- bis 70-Jährigen bei 3 bis 5 Prozent und 
  • verdoppelt sich etwa alle fünf Jahre. 
  • Von den Über-90-Jährigen leiden mehr als 30 Prozent an einer mittelschweren oder schweren Demenz.
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