8. Synaptische Übertragung at Universität Salzburg | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für 8. Synaptische Übertragung an der Universität Salzburg

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TESTE DEIN WISSEN
Wie wird die Leitfähigkeit moduliert?
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TESTE DEIN WISSEN
- Dendrit ist weitestgehend elektrisch passiv, d. h. Depolarisation nimmt exponentiell mit zunehmender Entfernung ab
- Längskonstante= Entfernung, an der die Depolarisation 37% ihres ursprgl. Wertes hat
- je größer die Längskonstante, desto weiter kann sich die Depolarisation ausbreiten
- viele neuronale Dendriten sind nicht komplett passiv, z. B. spannungsabhängige/second-messenger-Kanäle (Ca2+ oder K) mit Verstärkerfunktion
=> Modulation mittels metabotroper Rezeptoren, z. B. Noradrenalin
- Übertragung von Phosphatgruppe auf K-Kanal und nachfolgende Schließung verstärken exzitatorische Wirkung bei EPSP
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Was sind Kriterien für Neurotransmitter?
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TESTE DEIN WISSEN
1. Molekül muss im präsynaptischen Neuron synthetisiert und gespeichert werden
2. Molekül muss nach Stimulation aus präsynaptischer Axonterminale freigesetzt werden
3. Molekül muss bei künstlicher Anwendung im Experiment eine postsynaptische Reaktion hervorrufen, die analog zur natürlichen NT-Freisetzung durch das präsynaptische Neuron ist
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TESTE DEIN WISSEN
Was ist das Dale Prinzip?
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TESTE DEIN WISSEN
= jedes Neuron kann nur einen Neurotransmitter ausschütten (z. B. cholinerg)
- im Gehirn befindet sich die Mehrheit der Neurone
- Peptide werden in der Regel mit Aminosäuren/Aminen zusammen ausgeschüttet
- Cotransmitter= Ausschüttung mehrerer Transmitter aus einer Axonterminale
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Wie funktionieren ligandengesteuerte Kanäle?
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TESTE DEIN WISSEN
- schnelle und kurz anhaltende Wirkung
- mehrere Untereinheiten bilden Pore durch Membran
- auf bestimmten Untereinheiten sind Bindungsstellen, die die Pore öffnen
- nikotinische ACh Rezeptoren der muskulären Endplatte können als Prototyp gesehen werden
- sind permeabel für Na und K
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Wie funktionieren glutamatabhängige Kanäle?
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TESTE DEIN WISSEN
- 3 Subtypen: AMPA, NMDA, Kainat
- AMPA ist permeabel für Na und K
- AMPA sorgt für starke und schnelle Depolarisation
- NMDA ist permeabel für Na, K, Ca2+
- NMDA wirkt komplexer
- Prozesse an NMDA sind spannungsabhängig, Aktivierung des NMDA Kanals signalisiert, dass prä- und postsynaptische Anteile gleichzeitig aktiv sind
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Wie entsteht Exzitotoxizität durch Glutamat?
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TESTE DEIN WISSEN
- bei abnormaler Menge von Glutamat oder abnormaler Sensitivität der Rezeptoren
- u. a. bei Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall, neurodegenerativen Erkrankungen, Alkoholismus, Status epilepticus
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Wie wirkten G-Protein gekoppelte Kanäle am Effektorsystem?
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TESTE DEIN WISSEN
- unter Ruhe Bindung von Guanosindiphosphat (GDP) an Protein
- bei Bindung von Transmitter und G-Protein am Rezeptor Austausch von GDP für GTP
- Aufspaltung des G-Proteins und Beeinflussung von Effektorproteinen an Membran
- Beendigung der Wirkung durch Abbau von GTP zu GDP
-> es gibt aktivierende und hemmende G-Proteine
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TESTE DEIN WISSEN
Welche Arten von Neurotransmittern gibt es?
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
Aminosäuren:
- GABA, Glutamat, Glycin (im ZNS schnelle und langsame Übertragung)
Amine:
- ACh, Dopamin, Epinephrin, Histamin, Norepinephrin, Serotonin (im ZNS langsame Übertragung)
Peptide:
- Cholecystokinin CCK, Dynorphin, Enk, NAAG, Neuropeptid Y, Somatostatin, Substanz P, Thyrotropin-releasing hormone, VIP (im ZNS langsame Übertragung)
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TESTE DEIN WISSEN
Wie läuft die Synthese und Speicherung von Neurotransmittern?
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TESTE DEIN WISSEN
- Glutamat und Glycin müssen nicht hergestellt werden, sind Bestandteil der 20 Aminosäuren und kommen in allen Körperzellen vor
- GABA und Amine werden in Neuronen (Axonterminale) synthetisiert
- Aminosäure- und Aminneurotransmitter werden in synaptische Vesikel aufgenommen
- Peptide werden am rauen ER und Golgi-Apparaten synthetisiert und in sekretorische Vesikel aufgenommen, die vom Golgi-Apparat abgeschnürt werden
- axoplasmatischer Transport von sekretorische Vesikeln in Axonterminale
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Wie werden Neurotransmitter freigesetzt?
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TESTE DEIN WISSEN
- Aktionspotenzial kommt an Axonterminale an
- Öffnung spannungsabhängiger Ca-Kanäle
- Fusionierung der Vesikel- mit der Zellmembran 
- Freisetzung der Transmitter (Exocytose)
- Rückgewinnung der Vesikelmembran (Endocytose)
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Was sind “Nebeneffekte“ des elektrischen Gehirns?
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- Intervention aktueller Hirnfunktionen mittels Neurostimulation (TMS und tES)
- Ableitung von Hirnströmen (invasiv und noninvasiv)
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Was sind ionotrope Ionenkanäle?
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= transmitterabhängige Ionenkanäle
- postsynaptische Wirkung: Veränderung des Membranpotenzials hin bzw. Weg vom Schwellenwert der Aktionspotenziale
-> exzitatorisch/EPSP: Depolarisation, z. B. Natrium
-> inhibitorisch/IPSP: Hypopolarisation (noch negativeres Membranpotenzial); z. B. Chlorid
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Q:
Wie wird die Leitfähigkeit moduliert?
A:
- Dendrit ist weitestgehend elektrisch passiv, d. h. Depolarisation nimmt exponentiell mit zunehmender Entfernung ab
- Längskonstante= Entfernung, an der die Depolarisation 37% ihres ursprgl. Wertes hat
- je größer die Längskonstante, desto weiter kann sich die Depolarisation ausbreiten
- viele neuronale Dendriten sind nicht komplett passiv, z. B. spannungsabhängige/second-messenger-Kanäle (Ca2+ oder K) mit Verstärkerfunktion
=> Modulation mittels metabotroper Rezeptoren, z. B. Noradrenalin
- Übertragung von Phosphatgruppe auf K-Kanal und nachfolgende Schließung verstärken exzitatorische Wirkung bei EPSP
Q:
Was sind Kriterien für Neurotransmitter?
A:
1. Molekül muss im präsynaptischen Neuron synthetisiert und gespeichert werden
2. Molekül muss nach Stimulation aus präsynaptischer Axonterminale freigesetzt werden
3. Molekül muss bei künstlicher Anwendung im Experiment eine postsynaptische Reaktion hervorrufen, die analog zur natürlichen NT-Freisetzung durch das präsynaptische Neuron ist
Q:
Was ist das Dale Prinzip?
A:
= jedes Neuron kann nur einen Neurotransmitter ausschütten (z. B. cholinerg)
- im Gehirn befindet sich die Mehrheit der Neurone
- Peptide werden in der Regel mit Aminosäuren/Aminen zusammen ausgeschüttet
- Cotransmitter= Ausschüttung mehrerer Transmitter aus einer Axonterminale
Q:
Wie funktionieren ligandengesteuerte Kanäle?
A:
- schnelle und kurz anhaltende Wirkung
- mehrere Untereinheiten bilden Pore durch Membran
- auf bestimmten Untereinheiten sind Bindungsstellen, die die Pore öffnen
- nikotinische ACh Rezeptoren der muskulären Endplatte können als Prototyp gesehen werden
- sind permeabel für Na und K
Q:
Wie funktionieren glutamatabhängige Kanäle?
A:
- 3 Subtypen: AMPA, NMDA, Kainat
- AMPA ist permeabel für Na und K
- AMPA sorgt für starke und schnelle Depolarisation
- NMDA ist permeabel für Na, K, Ca2+
- NMDA wirkt komplexer
- Prozesse an NMDA sind spannungsabhängig, Aktivierung des NMDA Kanals signalisiert, dass prä- und postsynaptische Anteile gleichzeitig aktiv sind
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Q:
Wie entsteht Exzitotoxizität durch Glutamat?
A:
- bei abnormaler Menge von Glutamat oder abnormaler Sensitivität der Rezeptoren
- u. a. bei Schädel-Hirn-Trauma, Schlaganfall, neurodegenerativen Erkrankungen, Alkoholismus, Status epilepticus
Q:
Wie wirkten G-Protein gekoppelte Kanäle am Effektorsystem?
A:
- unter Ruhe Bindung von Guanosindiphosphat (GDP) an Protein
- bei Bindung von Transmitter und G-Protein am Rezeptor Austausch von GDP für GTP
- Aufspaltung des G-Proteins und Beeinflussung von Effektorproteinen an Membran
- Beendigung der Wirkung durch Abbau von GTP zu GDP
-> es gibt aktivierende und hemmende G-Proteine
Q:
Welche Arten von Neurotransmittern gibt es?
A:
Aminosäuren:
- GABA, Glutamat, Glycin (im ZNS schnelle und langsame Übertragung)
Amine:
- ACh, Dopamin, Epinephrin, Histamin, Norepinephrin, Serotonin (im ZNS langsame Übertragung)
Peptide:
- Cholecystokinin CCK, Dynorphin, Enk, NAAG, Neuropeptid Y, Somatostatin, Substanz P, Thyrotropin-releasing hormone, VIP (im ZNS langsame Übertragung)
Q:
Wie läuft die Synthese und Speicherung von Neurotransmittern?
A:
- Glutamat und Glycin müssen nicht hergestellt werden, sind Bestandteil der 20 Aminosäuren und kommen in allen Körperzellen vor
- GABA und Amine werden in Neuronen (Axonterminale) synthetisiert
- Aminosäure- und Aminneurotransmitter werden in synaptische Vesikel aufgenommen
- Peptide werden am rauen ER und Golgi-Apparaten synthetisiert und in sekretorische Vesikel aufgenommen, die vom Golgi-Apparat abgeschnürt werden
- axoplasmatischer Transport von sekretorische Vesikeln in Axonterminale
Q:
Wie werden Neurotransmitter freigesetzt?
A:
- Aktionspotenzial kommt an Axonterminale an
- Öffnung spannungsabhängiger Ca-Kanäle
- Fusionierung der Vesikel- mit der Zellmembran 
- Freisetzung der Transmitter (Exocytose)
- Rückgewinnung der Vesikelmembran (Endocytose)
Q:
Was sind “Nebeneffekte“ des elektrischen Gehirns?
A:
- Intervention aktueller Hirnfunktionen mittels Neurostimulation (TMS und tES)
- Ableitung von Hirnströmen (invasiv und noninvasiv)
Q:
Was sind ionotrope Ionenkanäle?
A:
= transmitterabhängige Ionenkanäle
- postsynaptische Wirkung: Veränderung des Membranpotenzials hin bzw. Weg vom Schwellenwert der Aktionspotenziale
-> exzitatorisch/EPSP: Depolarisation, z. B. Natrium
-> inhibitorisch/IPSP: Hypopolarisation (noch negativeres Membranpotenzial); z. B. Chlorid
8. Synaptische Übertragung

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