7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie) at Universität Osnabrück

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Gedächtnis vs. Lernen

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Welche Hirnstrukturen sind für welche Gedächtnisformen verantwortlich?

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Arten von Amnesien

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Woher kommen Erkenntnisse zu relevanten Hirnstrukturen bei Gedächtnis?

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Basiskomponenten des Gedächtnisses

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Tests zur Erfassung des expliziten und impliziten Gedächtnisses im Humanbereich und

Hirnstrukturen

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Patient H.M. 

Was wurde gemacht? positive und negative Effekte

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Rückschlüsse durch H.M. auf das Gedächtnis

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Korsakoff-Syndrom

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Bilaterale Schädigungen des PFC

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Acetylcholin und Gedächtnis

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Katecholamine und Gedächtnis

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7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Gedächtnis vs. Lernen

Lernen: wie Erfahrungen das Gehirn

verändern

Gedächtnis: wie die Veränderungen

gespeichert und reaktiviert werden


  • Prozesse, durch die eine erworbene Information

    im Organismus gespeichert, aufrechterhalten und in einer

    relevanten Situation wieder verfügbar gemacht wird



7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Welche Hirnstrukturen sind für welche Gedächtnisformen verantwortlich?

Episodisch: Speicherung im Cortex (rechte frontale und temporale Regionen)


Semantisch: Speicherung im Cortex (Temporallappen)


Motorisch: Basalganglien, Motorcortex und Kleinhirn


Perzeptuelles Priming: Reduzierte Aktivität in bilateralen Okzipitallappen


Konzeptuelles Priming: Reduzierte Aktivität in linkem frontalem Cortex


Einfache Konditionierung: Kleinhirnschaltkreise


Komplexe Konditionierung: Hippocampus und Cortex

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Arten von Amnesien

Retrograd: Erinnerungen an Dinge vor dem Ereignis nicht abrufbar


Anterograd: es lassen sich keine neuen Gedächtnisinhalte bilden (nach dem Ereignis)

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Woher kommen Erkenntnisse zu relevanten Hirnstrukturen bei Gedächtnis?

  • Tierexperimentelle Läsionsstudien
  • Studien mit bildgebenden Verfahren
  • Klinische Einzelfallstudien: Patienten mit definierten Läsionen

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Basiskomponenten des Gedächtnisses

Mensch: 

  • basales Vorderhirn 
  • PFC
  • Amygdala 
  • Hippocampus 
    • cornu ammonis (CA1-CA4)
    • Subiculum
    • Gyrus dentatus 
  • Inferotemporaler Cortex
  • Cerebellum 
  • mediodorsale Kerne 


Ratte: 

  • Amygdala
    • Affekt
  • Ncl. caudatus
    • lokomotorische Antwort 
  • Hippocampus 
    • Raum
    • Zeit
  • Extrastriale Cortex
    • sensorische Wahrnehmung

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Tests zur Erfassung des expliziten und impliziten Gedächtnisses im Humanbereich und

Hirnstrukturen

Explizit:

  • Semantisches Gedächtnis: Faktenwissen, Wortlisten, Geschichten erinnern
  • Episodisches Gedächtnis: biographische Ereignisse

Implizit:

  • Perzeptuelles Priming: Wiedererkennen unfertiger Zeichnungen, Erkennen von Bildern, Gesichtern
  • Motorisches Lernen: Spiegelzeichnen-Aufgabe

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Patient H.M. 

Was wurde gemacht? positive und negative Effekte

Entfernung des medialen Temporallappens (bilaterale mediale temporale Lobektomie, d. h.

Zerstörung u. a. der HC-Formation und benachbarten kortikalen Gewebes) nach schwerer Epilepsie


Positive Effekte:

  • Epilepsie in Qualität und Quantität↓↓
  • keine Veränderungen in der Intelligenzleistung (sogar IQ 104 → 118, wohl aufgrund der positiven Epilepsie-Entwicklung)


negative Effekte:

  • massive anterograde Amnesie v. a. bei deklarativen Inhalten (Problem der Konsolidierung, für die der HC zuständig ist, nicht Speicherung, siehe oben)
  • Kann Informationen im KZG halten, aber kein LZG mehr aufbauen
    • episodisches Gedächtnis besonders betroffen
    • (fast) keine retrograde Amnesie

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Rückschlüsse durch H.M. auf das Gedächtnis

  • Ansicht, dass Gedächtnisfunktionen gleichermaßen im Gehirn verteilt sind widerlegt
  • Bedeutung des Hippocampus für die Konsolidierung
  • Zwei unterschiedliche Speicher für KZG und LZG
  • Medialer Temporallappen spielt eine Rolle bei der Konsolidierung

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Korsakoff-Syndrom

Schädigung des dorsomedialen Diencephalons


  • Häufig bei Menschen mit starkem Alkoholkonsum
    • Degeneration aufgrund Thiamin (B1) – Mangel (tritt bei starkem Alkoholkonsum auf
    • schlechtere Ernährung, Magen-Darm nimmt B1 schlechter auf)
    • → Vitamin B1-Mangel (wichtig für Metabolismus)

Symptome:

  • anterograde + retrograde Gedächtnisstörungen
  • Konfabulation (u. U. aufgrund von Schädigungen des Frontallappens)
  • → im fortgeschrittenen Stadium sensorische und motorische Störungen, starke Verwirrung, Persönlichkeitsveränderungen, lebensbedrohliche Leber-/Magen-Darm-/Herzschädigungen


Strukturen:

  • Mammillarkörper (gehören zum limbischen System)
  • Mediodorsale Kerne des Thalamus
  • Temporallappen inkl. HC in Ordnung!

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Bilaterale Schädigungen des PFC

nicht besonders amnestisch, aber spezifische Gedächtnisprobleme:

  • Beim Erinnern der zeitlichen Abfolge von Ereignissen
  • Behalten von Handlungsabfolgen (welche Tätigkeiten bereits ausgeführt,welche nicht?)

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Acetylcholin und Gedächtnis

  • am häufigsten im Zusammenhang mit Gedächtnis benannt 

Hohe cholinerge Dichte (ACh und cholinerge Neurone) in 

  • HC
  • Amygdala  
  • frontalem Kortex 
  • → erhalten cholinerge Innervation aus dem basalen Vorderhirn


ACh-Blockade (Atropin oder Scopalamin, die an msukarinerge Rezeptoren binden) → Lern-

und Gedächtnisdefiziten

  • Agonisten (bspw. Physostigmin) können die Lern- und Gedächtnisfähigkeit verbessern


  • Altersbedingte Gedächtnisdefizite werden auf den Verlust cholinerger Neurone zurückgeführt
  • → Alzheimer-Demenz: Verlust cholinerger Neurone im Vorderhirn

7. Gedächtnis und Demenz (Biopsychologie)

Katecholamine und Gedächtnis

Adrenalin: Verbesserung der Behaltensleistung

  • Gabe einer natürlichen Dosis (= Anstieg bei Stress) unmittelbar nach dem Lernen 


Dopamin: Relevanz für die Enkodierung

  • Forschung zu Aufmerksamkeit, sensumotorische Kontrolle und instrumenteller Verstärkung
  • Verhaltensstörungen, nicht speziell Lern- und Gedächtnisstörungen
  • Enkodierung. Beziehung Stimuli und Verstärker herstellen und Verhaltens-Verstärkerkontingenz


Noradrenalin: modulatorische Rolle

  • Hauptwirkort Amygdala
  • Gabe nach dem Training verbessert die Behaltensleistung
  • Wirkung von Agonisten und Antagonisten vor allem bei alternden Organismen

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