Pharmako at Universität Marburg

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Was bewirkt eine Parasympathikusaktivierung an den Zielorganen?

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Was bewirkt eine Sympathikusaktivierung an den Zielorganen?

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Wirkmechanismus von Zentral wirksamen Alpha 2 Agonisten (3 Stück)

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Therapieresistente Hypertonie (TRH)

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Indirekte Parasympathomimetika (Einsatzmöglichkeiten)

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Folgen von Aktivierung adrenerger Rezeptoren :

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Einsatzgebiete, UAW und KI von Sympathomimetika

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Anticholinerge KI und Arzneistoffe mit anticholinergen UAW

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MAO-Hemmung bei M. Parkinson

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Antagonisten an Adrenergen Rezeptoren , Beispiele und IND

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MAO-Hemmung bei Depressionen

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DOPA-Decarboxylase Hemmer

-WM, IND, UAW

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Pharmako

Was bewirkt eine Parasympathikusaktivierung an den Zielorganen?

Parasympathische Innervation am Erfolgsorgan nach Umschaltung in den Ganglien cholinerg vermittelt an muscarinischen AcH-Rezeptoren

Speichel: Viel, dünnflüssig

Bronchien: Konstriktion, erhöhte Sekretion

Herz: Frequenz sinkt, BP sinkt

Magen-Darm: Erhöhte Sekretion und Peristaltik, Sphinctertonus nimmt ab

Blase: Spinctertonus nimmt ab, Tonus des Wandmuskels nimmt zu

Augen: Pupillenverengung (Miosis), Naheinstellung

Pharmako

Was bewirkt eine Sympathikusaktivierung an den Zielorganen?

Sympathische Innervation (Nach Umschaltung in den Ganglien) durch Adrenalin und Noradrenalin an andrenerge Rezeptoren

Speichel: Zähflüssig, wenig

Bronchien: Dilatation (Beta2)

Haut: Erhöhte Schweißbildung

Herz: (Beta1) Erhöhte Herzfrequenz und BP

Leber: (Beta2) Glykogenabbau, Glukose Freisetzung

Magen-Darm: Peristaltik und Durchblutung nehmen ab, Sphinctertonus (Spannungszustand vom Schließmuskel) nimmt zu

Fettgewebe: Triglyceridabbau steigt

Blase: Sphinctertonus (Alpha1) nimmt zu

Tonus des Wandmuskels nimmt ab

Augen: Pupillenerweiterung (Mydriasis)

Uterus: Alpha1: Kontraktion

              Beta 2: Relaxation

Niere: Beta1: Renin Freisetzung

Blutgefäße: Alpha 1: Konstriktion

                      Beta 2: Dilatation

Pharmako

Wirkmechanismus von Zentral wirksamen Alpha 2 Agonisten (3 Stück)

Alpha 2 Rezeptor ist Gi gekoppelt

1. Stimulation des K-Kanals: Postsynaptische Hypepolarisation, Zelle so schwerer erregbar

2. Hemmung spannungsabhängiger Calcium-Kanäle an der Präsynapse: Ca sorgt dafür dass synaptische Vesikeln mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Somit kommen NT durch Ca- Hemmung nicht aus den Vesikeln, damit Hemmung der Exocytose und Hemmung der Sympathikusaktivität

3. Barrorezeptor-Aktivierung: Durch steigerndem BP werden am Aortenbogen lokalisierte Barorezeptoren aktiviert, diese signalisieren über glutamanerge Neurone ins Gehirn an das Nucleulus tractus solitarii, dass ein erhöhter BP vorliegt.

Das Neuron, welches von caudale ventrolaterale Medulla zur rostrale ventrolaterale Medulla schaltet, verwendet den inhibitorischen NT: GABA. Somit wird durch Barrorezeptornaktivierung (durch erhöhten BP) eine senkende Aktivität präganglionärer sympathischer Neurone eingeführt, was zur neuronalen Hemmung der Sympathikusaktivierung führt

Gleichzeitig am Nucleus ambigus steigt die Parasympathikusaktivität, dadurch sinkt der BP

Pharmako

Therapieresistente Hypertonie (TRH)

-wenn das Therapieziel trotz Medikation mit mind. 3 Antihypertonika aus
unterschiedlichen Gruppen (inkl. Diuretikum) nicht erreicht wird.

• Risikofaktoren: Alter, männliches Geschlecht, Diabetes mellitus
• schlechte Prognose 


mögliche Ursachen:
schlechte Compliance
nicht erkannte sekundäre Hypertonie
Wirkstoff(e) wirken nicht ausreichend
– hoher Kochsalzkonsum / erhöhte Kochsalzsensitivität

• mögliche Therapien:
– Dreierkombination überprüfen (ggfs Medikamente ändern)
zusätzlich Spironolacton
wird Spironolacton nicht vertragen:
Eplerenon oder Amilorid oder Thiazid (steigern) oder Schleifendiuretikum
oder Reserveantihypertonikum

Pharmako

Indirekte Parasympathomimetika (Einsatzmöglichkeiten)

Blockade der AcH-Esterase, AcH liegt vermehrt vor wodurch Parasympathikus aktiviert wird.

Alzheimer-Demenz: Donepezil, Rivastigmin, Galantamin (auch Agonist an nik. AcH-R)

Myasthenia gravis: Neostigmin, Pyridostigmin(nicht ZNS-gängig)

Atropinvergiftung: Physostigmin

Bei Glaukom direkte Parasympathomimetika vevorzugt

Aufheben des Effekts nicht depolarisierender Muskelrelaxantien

Pharmako

Folgen von Aktivierung adrenerger Rezeptoren :

Alpha 1: Gq : Kontraktion glatter Muskeln, Herz-Remodeling

Alpha 2: Gi : Inhibition von Kanälen, Senkung von cAMP durch Hemmung der Adenylatcyclase, wodurch weniger ATP-> cAMP vorliegt

Beta-Rezeptoren: Gs: Beta,2,3: Relaxation des Glattmuskels. Beta1: Stimulation des Herzmuskels. S=Stimulierend, Aktivierung der Adenylatcyklase, dadurch vermehrt ATP->cAMP, wodurch PKA Proteine phosphoryliert. Dadurch: Calcium Aufnahme ins SR, K-Kanäle aktiviert und MLC-Phosphatase aktiviert, welche MLC Dephosphoryliert, wodurch es zu Relaxation kommt, da dieser nicht mit Aktin interagieren kann.

Pharmako

Einsatzgebiete, UAW und KI von Sympathomimetika

Beta 2: Asthma, COPD. Tokolyse: Hemmung der Vehnentätigkeit mit Fenoterol i.v. als Bolus (Beta 2 am Uterus: Relaxation)

Alpha: Xylometazolin, Oxymetazolin, Brimonidin: Schleimhautabschwellung durch Vasokonstriktion an den Gefäßen an dilatierten Arealen der Haut, die zu stark durchblutet sind. 

Mydriatika

Alpha 2: (Antihypertoniker, senken den Sympathikustonus, da Gi gekoppelt, Hemmung von Adenylatcyclase und so weniger cAMP)

Clonidin, Moxonidin, Guanfacin, Alpha-Methyldopa

UAW: Tachykardie • Blutdrucksteigerung • Herzklopfen • Kopfschmerzen • Schlaflosigkeit • starkes Schwitzen • Schwindelgefühl • lokal: Rhinitis sicca, Rhinitis medicamentosa: Absterben der Nasenschleimhaut, da diese unterdurchblutet.

KI: • Hypertonie • koronare Herzkrankheit • Engwinkelglaukom (Verstärken Engstellung und stören so den Kammerwasserabfluss) • MAO-Hemmern (NT Konz. zu hoch) • Hypovolämie • schwere ventrikuläre Arrhythmien • Hyperthyreose • Schwangerschaft und Stillzeit

Pharmako

Anticholinerge KI und Arzneistoffe mit anticholinergen UAW

KI: 

Glaukom

Harnverhalt, Prostatahyperplasie

Herzrhythmusstörungen

Anticholinerge UAW

Neuroleptika

Tricyclische Antidepressiva

Antihistaminika

Antiepileptika

Pharmako

MAO-Hemmung bei M. Parkinson

MAO-B Hemmung, welches bevorzugt Dopamin und Tyramin umsetzt 

Selegilin, Rasagilin: Irreversible Hemmung

Safinamid: Reversibel, hemmt zusätzlich spannungsabhängige Na- und Ca-Kanäle und dadurch die Glu-Freisetzung Freisetzung – Reduktion der Off-Symptome

Pharmako

Antagonisten an Adrenergen Rezeptoren , Beispiele und IND

Beta-Blocker (unselektiv): Propranolol, Timolol, Pindolol

Beta 1-Blocker (selektiv): Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol; IND: Hypertonie, Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Antiarrhythmika, Migräneprophylaxe ,chronisches Offenwinkelglaukom.

Alpha 1-Blocker (selektiv): Prazosin, Doxazosin, Terazosin, Uradipil, Tamsulosin:                     IND: Hypertonie (3. Wahl), Raynaud-Syndrom, benigne Prostatahyperplasie.

Alpha 2-Blocker (selektiv): Yohimbin

Alpha Blocker (unselektiv): Phenoxybenzamin  (irreversibel) IND: Phäochromozytom, Tumor prod. Adrenalin


Pharmako

MAO-Hemmung bei Depressionen

MAO-A-Hemmung: Nicht sedierende Antidepressiva (Suizidgefahr zu Beginn)

Trancylopromin: Ireversible MAO-Hemmung, tyraminarme Diät (Gefahr hypertensiver Krise)

KI: M.Parkinson

Moclobemid: Reversible MAO-Hemmung

Pharmako

DOPA-Decarboxylase Hemmer

-WM, IND, UAW

Carbidopa, Benserazid

WM: hemmen die Umsetzung von L-DOPA zu Dopamin in der Peripherie, dadurch weniger L-DOPA notwendig bzw. weniger UAW durch periphere Dopaminfreisetzung

IND: M. Parkinson + L-DOPA

 Restless Leg Syndrom + L-DOPA

UAW: der Kombination: Magen-Darm-Beschwerden, Mundtrocken-

heit, Geschmacksstörungen, Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, psychische Störungen (Angst, Halluzination, Depression), motorische Störungen

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