Apoptose at Universität Marburg

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Wie wird der extrinsische Weg aktiviert?

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Nenne 4 Zielmoleküle der Procaspase 3.

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Woraus besteht der DISC? Was ist FADD?

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Charakterisika  der Caspase-Familie

- Spaltstelle? 

- Mitglieder? 

- Aktivierung? 


- Initiator und Effektorcaspasen?

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Wie wird der intrinsische Weg aktiviert?

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Was bewirkt BAX? Inhibitor?

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Wie ist das Apoptosom aufgebaut?

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Wie wirkt tBID? Indirekter Inhibitor?

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Was macht SMAC/Diablo?

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Was macht NOXA? Welches Protein hat die gleiche Funktion?

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Wie läuft der NFKB-Signalweg ab?

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Apoptose

Wie wird der extrinsische Weg aktiviert?

1. Rezeptor/Ligand-Interaktion von Fas/FasL (CD8-T-Zelle/Zelle) 

2. Fas-Clustering (Oligomerisierung) 

3. Bildung des DISC (DD, DED, Procaspase 8/10 mit p10,p18 und DED-Domäne) 

4. Procaspase 8/10 -> Autokatalytische Aktivierung durch Spaltung an Cystein-Asparagin-Stellen, Oligomerisierung und Faltung 

5. Spaltung der Procaspase 3

6. Procaspase 3 spaltet ihre Zielmoleküle

Apoptose

Nenne 4 Zielmoleküle der Procaspase 3.

- PKC-Delta, Rb -> Zellzyklusarrest

- ICAD -> CAD (Caspase-Abhängige DNAse) -> Schneiden der DNA in n*180bp Stücke

- PARP

- Strukturproteine: Lamin, Actin, Gelsolin -> morphologische Kennzeichen der Apoptose

Apoptose

Woraus besteht der DISC? Was ist FADD?

DISC: Death induced silencing complex aus 

- DD, DED-Domänen des Fas-Rezeptors 

- Procaspase 8/10 die mit ihren DED-Domänen mit Fas interagiert


FADD: Fas-associated-protein with death domain -> Adapterprotein zw. Fas-Rezeptor und Initiatorcaspase (Casp. 8/10), DD und DED 

Apoptose

Charakterisika  der Caspase-Familie

- Spaltstelle? 

- Mitglieder? 

- Aktivierung? 


- Initiator und Effektorcaspasen?

Spaltstelle: Cys/Asp

Mitglieder: 12 (so wie Jesu Jünger, aber nicht alle sind apoptotisch) 

Aktivierung: N-term. Pro-Domäne wird abgespalten 


Initiatorcaspase: Caspase 8/10, Caspase 9 -> Aktivierung führt zu Aktivierung der Apoptose 

Effektorcaspase: Caspase 3, führt zu Apoptose durch Zielmoleküle

Apoptose

Wie wird der intrinsische Weg aktiviert?

1. DNA-Schaden wird durch RAD detektiert

2. ATM/ATR, CHK1/CHK2

3. cdc25 -> Verhindert Mitose

p53 transkribiert: PUMA(BH3-only), NOXA(BH3-only), ADAF1, BAX

Apoptose

Was bewirkt BAX? Inhibitor?

BAX-Oligomerisierung führt zu Porenbildung im Mitochrondrium wodurch Cytochrom-c austritt

Inhibitor: BCL2 verhindert Oligomerisierung durch Heterodimerisierung mit BAX

Apoptose

Wie ist das Apoptosom aufgebaut?

Heptamer: 

- Cytochrom c

- APAF

- dATP

- Caspase 9

Funktion: Initiatorcaspase

Apoptose

Wie wirkt tBID? Indirekter Inhibitor?

tBID wird von der Caspase 9 zu BID gespalten und induziert eine Oligomerisierung von BAK 

Inhibitor: XIAP inhibiert die Caspase 9

Apoptose

Was macht SMAC/Diablo?

Inhibitor des Caspase-9-Inhibitors XIAP

Apoptose

Was macht NOXA? Welches Protein hat die gleiche Funktion?

NOXA hemmt BCL2 und ist ein BH3-Only-Protein, 

BAD hat die gleiche Funktion

Apoptose

Wie läuft der NFKB-Signalweg ab?

1 - Ligand an Rezeptor (z.B. TLR) 

2 - IKKa,b,y werden aktiviert 

3 - IKK phoph. IKB-inhibitorische Untereinheit des p65RelA-Komplex

4 - IKB degradiert 

5 - Transkription der Zielgege für Überleben der Zelle: BCL2, IAPs, Flippase

Apoptose

Wie wirken IAP1/2? Wie werden sie induziert?

Induktion via NFKB-Überebensweg

-> E3-Ubi-Ligasen für die RIP-Kinase

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