AM Molekulare Genetik at Universität Marburg | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für AM Molekulare Genetik an der Universität Marburg

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TESTE DEIN WISSEN
Warum hat E.Coli negative Superhelikalität, wie wird diese erzeugt?
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TESTE DEIN WISSEN
  • geschlossene Ringförmige DNA, welche Extrem gepackt als spiralisierte Helices vorkommen
  • entstehen durch die Einführung von Helikalen windungen 
  • und werden durch die Ausbildung einer Supercoil struktur ausgeglichen
  • Da die Gesamtlänge der DNA einer Zelle oft ein Tausendfaches des Durchmessers der Zelle beträgt, ist das Supercoiling essentiell für die Funktionsfähigkeit einiger Lebewesen.
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TESTE DEIN WISSEN

nennen sie mind. 3 Substarte der bakteriellen ß-galaktosidase und beschrieben sie deren Aufbau und Anwendung. Gehöhrt IPTG auch dazu?

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Lactose
  • ONPG
  • X-Gal


IPTG ist kein Substart der ß-Galaktosidase sondern ein alternativer Induktor:

  • ist nicht durch ß-galaktosidase spaltbar
  • und ihre Aufnahme unabhängig von LACY Permease ist


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TESTE DEIN WISSEN
Was passiert mit synonymen Codons und wie wird dieses Problem gelöst?
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TESTE DEIN WISSEN
  • Sie werden durch dieselbe tRNA erkannt (synonyme tRNAS) und übertragen die gleiche Aminosäure
  • Porblem wird durch Wobble- Hypothese gelöst:
  • die 3´Base und mittlere Base des Anticodons gehen Standart-Basenpaarungen ein, aber die 5`Base kann in ihrer Partnerwahl schwanken (z.B: G-U, Inosin-C)
  • funktioniert da 5´Base nicht so dicht gepackt ist und damit „wackelig“
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TESTE DEIN WISSEN
ß Galaktosidase Test
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TESTE DEIN WISSEN
  • Unterscheidung ob Bakterium Lactose abbauen kann oder nicht
  • Gelbfärbung: Enzym ß-Galaktosidase ist vorhanden=> Lactose kann abgebaut werden
X-GAL: dient zum Nachweis von ß-Galaktosidadese
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TESTE DEIN WISSEN

In E.coli führen uvr-Mutationen zu einer erhöhten empfindlichkeit egenüber UV-Licht.

Welches Reperatursystem ist in uvr-Mutanten betroffen und welche DNA-schäden können in diesen Stämmen nicht mehr richtig repariert werden?

Wiesp sterben uvr-Mutanten nach UV-Strahlung ab?

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TESTE DEIN WISSEN
  • das auf Pyrimidindimeren spezialisierte System Nucleotid excision repair (NER) system ist betroffen.
  • durch UV-strahlung entstehen Pyrimidndimere: Thymin-Thymin; Cytosin-Cytosin; Cytosin-Thymin-Dimere
  • verzehrt die DNA struktur
  • die Replikation und Transkription der Zelle wird gestört und sie stirbt ab
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TESTE DEIN WISSEN

was sind tmRNAs? beschrieben sie kurz due Funktionsweise dieser Moleküle bei der Auflösung blcokierter Ribosomen.

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

tmRNAs= Fusion aus tRNA und mRNA

  • Beheben Translationsblockaden, die durch beschädigte mRNAs ohne Stopcodon verursacht werden 

Mechanismus:

  1. 5´und 3`Bereiche der tmRNA bidlen eien tRNA diese wird mit Alanin beladen
  2. bindet an die A-stelle des blcokierten Ribosoms und setzt Translation wieder in Gang
  3. ein abschnitt der tmRNA wirkt als mRNA und codiert für ein peptid, welches den Abbau des geschädigten Proteins bewirkt
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TESTE DEIN WISSEN
Zu welcher Gruppe gehört Uracil?
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TESTE DEIN WISSEN
Pyrimidinbase
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TESTE DEIN WISSEN
Die DNA Replikation von E. Coli dauert 20-30 min. Wie geschieht dies so schnell?
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TESTE DEIN WISSEN
In E. Coli beginnt eine Runde der Replikation bereits vor dem Ende der Zellteilung =Mehrfachreplikation
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TESTE DEIN WISSEN
Wie trennt man Verkettete DNA von einander?

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TESTE DEIN WISSEN
Durch die Aktivität von Typ-II-Topoisomerase -> Doppelstrangbruch in einem dsDNA Molekül + einen Doppelstrang hindurchführen und wieder verschließen
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TESTE DEIN WISSEN
Nennen sie die Transkriptionsfaktoren der RNA-Polymerase-II und ihre Aufgaben
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TESTE DEIN WISSEN
TFIID: erkennen der TATA Box/ Promotoren
TFIIA: Stabilisierung der TFIID Bindung + entfehrnung von negativen Faktoren
TFIIB: Bindung der RNAPII an den Promotor
TFIIE: Heranführen von TFIIH + Regulation der enzymatischen Aktivitäten von TFIIH
TFIIH: = DNA Helikase+ Protein Kinase
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TESTE DEIN WISSEN
Wie wird Austausch von G nach A und von A nach C induziert?
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TESTE DEIN WISSEN
  • Durch Ionisierende Strahlung
  • es kommt zu oxidativen Schäden, die dazu führen dass die Basen Falsch paaren und es kommt zur direkten Induktion von Fehlpaarungen so wird aus G -> A und aus A->C 
  • (Basen-excisionsreperatur?)
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wie wirkt das Mig1-Protein bei der steuerung des GAL-Regulosn von S.cerevisiae. Wie wird Mig1 durch Galaktose und Glucose reguliert?

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TESTE DEIN WISSEN
  • Mig1 ist für die C-quellen abhängige Regulation der Gal-Gene von bedeutung Hier: Glucose

Keine Glucose vorhanden: 

  • Mig1 kann nciht in den Zellkern wandern und nicht an Promotoren binden => Inhibierung der GAL Gene

Glucose Vorhanden:

  • Mig1 wandert in den Kern und reprimiert die transkription, in dem es den tup repressorkomplex zum Promotor rekrutiert =>Bindung der DNA Pol wird erschwert

Glucose + Glaktose vorhanden:

  • Keine aktivierung der Gal Gene
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Beispielhafte Karteikarten für deinen AM Molekulare Genetik Kurs an der Universität Marburg - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Warum hat E.Coli negative Superhelikalität, wie wird diese erzeugt?
A:
  • geschlossene Ringförmige DNA, welche Extrem gepackt als spiralisierte Helices vorkommen
  • entstehen durch die Einführung von Helikalen windungen 
  • und werden durch die Ausbildung einer Supercoil struktur ausgeglichen
  • Da die Gesamtlänge der DNA einer Zelle oft ein Tausendfaches des Durchmessers der Zelle beträgt, ist das Supercoiling essentiell für die Funktionsfähigkeit einiger Lebewesen.
Q:

nennen sie mind. 3 Substarte der bakteriellen ß-galaktosidase und beschrieben sie deren Aufbau und Anwendung. Gehöhrt IPTG auch dazu?

A:
  • Lactose
  • ONPG
  • X-Gal


IPTG ist kein Substart der ß-Galaktosidase sondern ein alternativer Induktor:

  • ist nicht durch ß-galaktosidase spaltbar
  • und ihre Aufnahme unabhängig von LACY Permease ist


Q:
Was passiert mit synonymen Codons und wie wird dieses Problem gelöst?
A:
  • Sie werden durch dieselbe tRNA erkannt (synonyme tRNAS) und übertragen die gleiche Aminosäure
  • Porblem wird durch Wobble- Hypothese gelöst:
  • die 3´Base und mittlere Base des Anticodons gehen Standart-Basenpaarungen ein, aber die 5`Base kann in ihrer Partnerwahl schwanken (z.B: G-U, Inosin-C)
  • funktioniert da 5´Base nicht so dicht gepackt ist und damit „wackelig“
Q:
ß Galaktosidase Test
A:
  • Unterscheidung ob Bakterium Lactose abbauen kann oder nicht
  • Gelbfärbung: Enzym ß-Galaktosidase ist vorhanden=> Lactose kann abgebaut werden
X-GAL: dient zum Nachweis von ß-Galaktosidadese
Q:

In E.coli führen uvr-Mutationen zu einer erhöhten empfindlichkeit egenüber UV-Licht.

Welches Reperatursystem ist in uvr-Mutanten betroffen und welche DNA-schäden können in diesen Stämmen nicht mehr richtig repariert werden?

Wiesp sterben uvr-Mutanten nach UV-Strahlung ab?

A:
  • das auf Pyrimidindimeren spezialisierte System Nucleotid excision repair (NER) system ist betroffen.
  • durch UV-strahlung entstehen Pyrimidndimere: Thymin-Thymin; Cytosin-Cytosin; Cytosin-Thymin-Dimere
  • verzehrt die DNA struktur
  • die Replikation und Transkription der Zelle wird gestört und sie stirbt ab
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Q:

was sind tmRNAs? beschrieben sie kurz due Funktionsweise dieser Moleküle bei der Auflösung blcokierter Ribosomen.

A:

tmRNAs= Fusion aus tRNA und mRNA

  • Beheben Translationsblockaden, die durch beschädigte mRNAs ohne Stopcodon verursacht werden 

Mechanismus:

  1. 5´und 3`Bereiche der tmRNA bidlen eien tRNA diese wird mit Alanin beladen
  2. bindet an die A-stelle des blcokierten Ribosoms und setzt Translation wieder in Gang
  3. ein abschnitt der tmRNA wirkt als mRNA und codiert für ein peptid, welches den Abbau des geschädigten Proteins bewirkt
Q:
Zu welcher Gruppe gehört Uracil?
A:
Pyrimidinbase
Q:
Die DNA Replikation von E. Coli dauert 20-30 min. Wie geschieht dies so schnell?
A:
In E. Coli beginnt eine Runde der Replikation bereits vor dem Ende der Zellteilung =Mehrfachreplikation
Q:
Wie trennt man Verkettete DNA von einander?

A:
Durch die Aktivität von Typ-II-Topoisomerase -> Doppelstrangbruch in einem dsDNA Molekül + einen Doppelstrang hindurchführen und wieder verschließen
Q:
Nennen sie die Transkriptionsfaktoren der RNA-Polymerase-II und ihre Aufgaben
A:
TFIID: erkennen der TATA Box/ Promotoren
TFIIA: Stabilisierung der TFIID Bindung + entfehrnung von negativen Faktoren
TFIIB: Bindung der RNAPII an den Promotor
TFIIE: Heranführen von TFIIH + Regulation der enzymatischen Aktivitäten von TFIIH
TFIIH: = DNA Helikase+ Protein Kinase
Q:
Wie wird Austausch von G nach A und von A nach C induziert?
A:
  • Durch Ionisierende Strahlung
  • es kommt zu oxidativen Schäden, die dazu führen dass die Basen Falsch paaren und es kommt zur direkten Induktion von Fehlpaarungen so wird aus G -> A und aus A->C 
  • (Basen-excisionsreperatur?)
Q:

wie wirkt das Mig1-Protein bei der steuerung des GAL-Regulosn von S.cerevisiae. Wie wird Mig1 durch Galaktose und Glucose reguliert?

A:
  • Mig1 ist für die C-quellen abhängige Regulation der Gal-Gene von bedeutung Hier: Glucose

Keine Glucose vorhanden: 

  • Mig1 kann nciht in den Zellkern wandern und nicht an Promotoren binden => Inhibierung der GAL Gene

Glucose Vorhanden:

  • Mig1 wandert in den Kern und reprimiert die transkription, in dem es den tup repressorkomplex zum Promotor rekrutiert =>Bindung der DNA Pol wird erschwert

Glucose + Glaktose vorhanden:

  • Keine aktivierung der Gal Gene
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