Schizophrenie at Universität Mainz

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Definition von Schizophrenie

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Epidemiologie von Schizophrenie

Gründe für Schizophrenie

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Ursachen Schizophrenie

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Exkurs: Wirkort von Drogen

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Veränderungen der Hirnstruktur durch eine Dysfunktion


-Prä-/perinatale Hirnentwicklung

-Adoleszente Hirnentwicklung 

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Die Glutamat-Hypothese der Schizophrenie (eher unbedeutend i.d.Therapie)

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Diagnostik

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Dreier-Regel – Verlauf der Erkrankung

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Typische Stadien einer schizophrenen Erkrankung

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Frühwarnzeichen für einen erneuten Schub

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Klassische Neuroleptika


-3 Vertreter


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Phenothiazine 


-Leitsubstanz

-Potenz

-welche Symptome beeinflusst

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Schizophrenie

Definition von Schizophrenie

  • Endogene Störung des Denkens, der Affektivität und des Erlebens
  • Schizophrenien--> Auftreten häufig zusammen mit anderen psychiatrischen   Erkrankungen; speziell Suchterkrankungen und Depressionen
  • Eine der schwersten psychischen Erkrankungen
  • Kein Bezug mehr zur Realität: Wahn und Wirklichkeit verschwimmen

--> diffuse Ängste, fühlen sich bedroht, paranoid

  • Denken, Sprache, Gefühlswelt gestört
  • Krankheitseinsicht meist nicht vorhanden
  • (multiple Persönlichkeitsspaltung)

Schizophrenie

Epidemiologie von Schizophrenie

Gründe für Schizophrenie

  • Prävalenz für Schizophrenie ca. 0,4 bis 1%


  • 60% Beginn in der Pubertät und 30. Lebensjahr
  • 95% der schizophrenen Patienten werden behandelt


  • Risiko zu erkranken für Männer und Frauen gleich groß
  • Lebenserwartungen Betroffener um 10 bis 25 Jahre verkürzt


Gründe: UAWS, kardiovaskuläre Begleiterkrankungen, ungesunder Lebensstil, Suizidalität 


Östrogen ist neuroprotektiv--> bei Abfall-->Depression

  • Schizophrenie unabhängig von den Hormonen

Schizophrenie

Ursachen Schizophrenie

•    Genetische Prädisposition (> 60%)

-->Assoziierte Gene: vesikulärer Monoamin Transporter, 

Neuregulin (Proteine der EGF Familie = epidermale Wachstumsfaktoren; spielen also in der neuronalen Entwicklung und Bildung neuromuskulärer Synapsen eine Rolle)

Dysbindin (Proteinbestandteil, das sich im neuronalen Gewebe, insbesondere in den Axonündeln im Hippocampus und Kleinhirn wiederfindet), G72, D-Aminosäure-Oxidase, Catechol-O-Methyl-Transferase

  • -    Mutter und Vater schizophren: Kind zu 50% auch
  • -    10%iges Erkrankungsrisiko, wenn nur 1 Elternteil schizophren


•    Neuropsychiologische Störungen = Neurotransmitterhypothese

-->Dopamin-Hypothese: Überschuss an Dopamin Ursache für die Erkrankung (s. später Wirkung von D in dopaminerge Verarbeitungspfade, +/- Symptomatik)


•    Veränderungen der Hirnstruktur durch eine Dysfunktion

-    Neuronale Migration

-->Bestimmte Verbindungen im ZNS nicht vorhanden

-    Zytoarchitektur des Kortex--> Neuronen im Kortex feuern anders

-    Synaptische Veränderungen--> Synapsenverlust vorhanden


•    Umweltfaktoren: soziale Umstände (massiver Stress, entscheidene Lebensereignisse), Umgang der Angehörigen mit der Krankheit), toxische Faktoren (Drogen und Alkohol), (psychogene AM: Terizidon: hohe Neurotoxizität: psychotisch)


•    Cannabiskonsum im jungen Alter erhöht das Risiko einer schizophreniformen Psychose im mittleren Alter


•    Konsum von (DA-freisetzenden) Amphetaminen erhöht das Psychoserisiko

-->verbunden mit Merkmalen in der Kindheit und genetische Belastung --> zusätzliches Risiko

•    Psychosozialer Faktor = Vulnerabilitäts-Stress-Konzept 


!!!Schizophrenie entsteht durch den komplexen Zusammenspiel von genetischen Faktoren, Umweltfaktoren und Entwicklungsstörungen!!!


Schizophrenie

Exkurs: Wirkort von Drogen

Nucleus accumbens (in dieser Richtung wird vom mesolimbischen System projeziert) --> auch Wirkort von Amphetamine und Kokain (--> hemmen die Wiederaufnahme v. den Catecholaminen DA und NA in präsynaptische Neurone -->  Verlängerung d. Aufenthaltsdauer d. Transmitter im synaptischen Spalt -->  Wirkung↑ -->  anregende Effekte; Wirkung wie bei Sympathikustonus↑)

Schizophrenie

Veränderungen der Hirnstruktur durch eine Dysfunktion


-Prä-/perinatale Hirnentwicklung

-Adoleszente Hirnentwicklung 

Prä-/perinatale Hirnentwicklung

  • Genetische Faktoren
  • Virale Infektionen
  • Autoimmunprozesse
  • Ernährungsdefizit (bei Folsäuremangel-->Risiko erhöht)


-->führt zu strukturellen Hirnanomalien--> keine Neurodegenerative Störung, sondern neuronale Reifungsstörung


-->Glutamat wichtig für Neuritenwachstum/Lernen/Kognition

-->Glutamaterge Dysfunktion-->beeinflusst Hirnreifung -->dopaminerge Überfunktion nimmt zu

 

Adoleszente Hirnentwicklung (12-18 Jahre-->besonders sensitive Phase)

Psychosozialer Stress; Drogenkonsum führt zu:

  • Sensitivierung mesolimbischer Strukturen
  • Induktion durch DA, Opiatagonisten


Dysfunktionale corticolimbische Bahnen

  • Reduzierte DA-Freisetzung im Grundzustand
  • Erhöhte DA-Freisetzung bei einem Reiz

 

Schizophrenie

Die Glutamat-Hypothese der Schizophrenie (eher unbedeutend i.d.Therapie)

  • Basiert auf Effekte der NMDA-Antagonisten Phencyclidin (PCP) und Ketamin --> lösen Positiv- und Negativ-Symptome aus
  • In PET-Scans: durch NMDA-Blockade--> Ausschüttung von Dopamin im Striatum induziert
  • Glutamaterge Dysfunktion ursächlich für dopaminerge Hyperaktivität
  • Sowohl Überaktivität als auch zu geringe Aktivität in unterschiedlichen Hirnregionen
  • Verschiedene Gene wie Neureregulin I, bei Schizophrenie involviert, modulieren glutamaterge Neurotransmission

Schizophrenie

Diagnostik

  • Schizophrenie Diagnose bei Vorhandensein der oben genannten Symptome, insbesondere Plussymptome

  •  Diagnose durch Gespräch mit Psychologen/Psychiater
    --> anhand der Plus- und Minussymptomatik wird die Diagnose gestellt nach ICD-10 (F20) -->eindeutig, wenn Symptome mind. 4 Wochen ohne Unterbrechung anhalten

  • Körperliche Untersuchungen, um neurologische Ursachen und Drogenmissbrauch auszuschließen
  • Ausschluss anderer psychischen Erkrankungen

Schizophrenie

Dreier-Regel – Verlauf der Erkrankung

  • 1/3 guter Verlauf, d.h. mit Behandlung weitgehend normales Leben (Partnerschaft, Beruf)
  • 1/3 Hospitalisierung, eventuell im Verlauf Berentung notwendig, jedoch selbstständiges Leben möglich
  • 1/3 ungünstiger Verlauf, kein Beruf, Drehtürpsychiatrie, massiver sozialer Abstieg, später oft Dauerunterbringung


-->Suizidhäufigkeit ca. 10-20% --> relativ hoch

  • Im Alter oft Besserung: Plussymptome werden weniger und Minus bleiben bestehen

Schizophrenie

Typische Stadien einer schizophrenen Erkrankung

-->Kündigt sich langsam an über Jahre und wird dann manifest


Prodromal (=Krankheit „ankündigend“)

•    Als Warnzeichen/ Vorstadium

•    Häufig schleichender Beginn über Monate/Jahre mit leichten Verhaltensänderungen

•    Sozialer Rückzug, Konfliktpotential nimmt zu

•    Leistungseinbußen in der Arbeitsfähigkeit

•    Erlahmende Initiative

•    Merkwürdige Vorstellungen


Akut

•    Häufig Plussymptome --> kann auch gemischt auftreten mit negativen Symptomen

 a) schizophrene Phase: vollständige Heilung möglich

 b) schizophrener Schub: Restsymptomatik bleibt bestehen


Postpsychotisch

•    Postpsychotische Depression

•    Postremissive Erschöpfung


Residual

•    Negative Symptome + abgeschwächte produktive Symptome (Patienten haben einen gewissen Wahn, der zurückbleibt aber gut kontrollierbar ist) + psychosoziale Konsequenzen


1/3 der Patienten haben einmal eine Plussymptomatik und keine Residualsymptomatik (Symptome bleiben über längeren Zeitraum bestehen)

Schizophrenie

Frühwarnzeichen für einen erneuten Schub

  • Ruhelosigkeit
  • Schlafstörungen
  • Nervosität
  • Schwierigkeiten bei der Arbeit
  • Nicht verstanden werden; sich überfordert fühlen
  • Wenig Freude empfinden; wenig sozialer Kontakt

 

Schizophrenie

Klassische Neuroleptika


-3 Vertreter


  • Phenothiazine und Strukturanaloga (Chlorpromazin)
  • Butyrophenone (Haloperidol)
  • Diphenylbutyl-Piperidine (häufig länge HWZ) (Fluspirilen)


Schizophrenie

Phenothiazine 


-Leitsubstanz

-Potenz

-welche Symptome beeinflusst


Phenothiazine (-->nicht Mittel der 1. Wahl) -->anticholinerge und sedierende Wirkung


  • Leitsubstanz: Chlorpromazin
  • Hoher first pass
  • Mittelstarke Potenz
  • Nur Beeinflussung der Plusssymptome
  • Strukturanaloga: Steigerung der neuroleptischen Potenz und Depotneuroleptika

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