Psychopharmakotherapie at Universität Mainz

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1.2 Makroskopische Anatomie des NS

1.2.1 Überblick und Grobgliederung des NS

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3.5.3. Antidepressiva


MAO-Hemmer: 1. & 2. Generation

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3.5.3. Antidepressiva


Wechselwirkungen

Routineuntersuchungen

Aufklärung

Therapieempfehlung im höheren Lebensalter

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3.5.3. Antidepressiva


AD bei Kindern und Jugendlichen

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1.1. Feinaufbau des Nervensystems

1.1.1. Neurone: Synapsen

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1.1. Feinaufbau Nervensystem

1.1.1. Neurone: Aufgaben

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3.5.3. Antidepressiva


MAO-Hemmer: Wirkung, Wirklatenz, Wirkmechanismus

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1.1 Feinaufbau Nervensystem

1.1.2 Gliazellen: Funktionen

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1.1.2 Gliazellen: Demyelinisierungskrankheiten

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1.1 Feinaufbau Nervensystem

1.1.3 Interstitieller Raum & Blut-Hirn-Schranke

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1.1 Feinaufbau Nervensystem

1.1.3 Interstitieller Raum & Blut-Hirn-Schranke: Welche Substanzen können passieren?

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Psychopharmakotherapie

1.2 Makroskopische Anatomie des NS

1.2.1 Überblick und Grobgliederung des NS

ZNS:

im Schädel und Wirbelkanal; umgeben von Hirn- und Rückenmarkhäuten

  • Gehirn
  • Rückenmark

PNS:

außerhalb v. Schädel & Wirbelkanal; periphere Nerven inkl.

Ganglien (= Ansammlung von Zellkörpern peripherer Neurone; Äquivalent ZNS = Nukleus)

  • Vegetatives/ autonomes NS (VNS/ ANS): reguliert inneres Milieu des Körpers/ Organe
    • Sympathikus: Aktivierung des Körpers
    • Parasympathikus: Herunterfahren der Aktivität
  • Somatisches NS (SNS): Auseinandersetzung mit der Umwelt


afferente Nerven: lösen Affekt aus, vom Körper hin zum ZNS

efferente Nerven: lösen Effekt aus, vom ZNS zum Körper, innere Organe, etc.


motorische Nerven: sorgen für Reaktion unserer Organe, etc.

sensorische Nerven: nehmen Signal, Reiz auf und leiten es an ZNS, andere Neurone weiter

➔ nicht alle afferenten Nerven sind automatisch motorisch und nicht

alle efferenten sensorisch!

Psychopharmakotherapie

3.5.3. Antidepressiva


MAO-Hemmer: 1. & 2. Generation

1. Generation

  • Nicht selektiv: MAO-A- & B-Blockade
  • Nebenwirkung Tyraminanreicherung > starke Blutdruckerhöhung
  • Gefahr hypertensiver Krisen bei Aufnahme von Vorstufen biogener Amine, insbesondere Tyramin
  • Strenge Diät notwendig (kein Schimmelkäse, keine Innereien, keine vergorenen Speisen, keine Hefeextrakte, kaum Kombinationen mit anderen Antidepressiva) - dennoch wiederholt hypertensive Krisen
  • KONTRA: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Leber-, Nierenerkrankung, höheres Alter

2. Generation

  • selektiv nur MAO-A Blockade: MAO-B kann anfallendes Tyramin abbauen
  • reversibel: viel Tyramin im Körper verdrängt MAO-A-Hemmer vom Enzym MAO-A > verstärkter Tyraminabbau
  • nebenwirkungsarm
    • keine Histamin- (keine Sedierung)
    • keine Acetylcholin-Rezeptorblockade (Prostatah. & Engwinkelglaukom keine Kontraindikation)
  • Weniger antidepressiv wirksam als 1. Gen.
  • Initial Antrieb +

Psychopharmakotherapie

3.5.3. Antidepressiva


SSRIs

SSRIs


Wirkung


  • Stimmungsaufhellend
  • Nicht sedierend, initial agitierend
  • Durch Beschränkung der Wirkung auf Serotonin-Reuptake-Inhibition wirkungsvoller als TZA bei Behandlung von Störungen, die auf Veränderung im Serotoninsystem basieren (Ess, Zwang)

Wirkmechanismus

  • Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmung durch Besetzung der Bindungsstellen an Carrier-Proteinen

Nebenwirkungen

  • Weniger NW, geringere Toxizität bei Überdosierung als TZA & MAOH
  • Keine anticholinergen Effekte – kann bei Herzschädigung verordnet werden
  • Kaum antihistaminerg, kaum alpha-1-blockierend
  • Mögliche Senkung Krampfschwelle
  • Sexuelle Funktionsstörungen! (verzögerte Ejakulation, Libido- & Potenzstörungen/ Erektionsstörungen)
  • Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen (Anfangsphase)


  • Zentrales Serotoninsyndrom:
    • Fieber
    • neuromuskuläre Symptomatik (Hyperrigidität, Hyperreflexie, Myoklonie,
      Tremor)
    • psychopathologische Auffälligkeiten (delirante Symptome: Bewusstseins-
      & AM-Störungen, Desorientiertheit, Verwirrtheit; Erregungszustände)
    • gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Erbrechen)

> lebensbedrohliche Komplikationen: Krampfanfälle, Rhythmusstörungen, Koma, Organversagen

> Verschwindet nach Absetzen

> tritt hauptsächlich bei Kombinationstherapie auf bei Pharmaka mit serotonerger Wirkkomponente (SSRI; SNRI; TZA; MAOH, Serotoninagonisten, Kokain, Amphetamine, Lithium)

Psychopharmakotherapie

3.5.3. Antidepressiva


Wechselwirkungen

Routineuntersuchungen

Aufklärung

Therapieempfehlung im höheren Lebensalter

Wechselwirkungen

  • SSRI – MAOH > Zentrales Serotoninsyndrom
  • Fluoxetin/ Paroxetin + TZA > toxischer TZA-Spiegel
  • MAOH/ SSRI + L-Tryptophan/ Lithium > Serotoninsyndrom
  • AD + Anticholinergika/ anticholinerg wirkende Antipsychotika > Erregungszustände
    bis zum Delir

Routineuntersuchungen

  • Seltener notwendig bei SSRI und neueren AD
  • Nieren- und Leberfunktionsstörungen, Blutbild- & EKG-Veränderungen (insbes. QTc-Zeit-Verlängerung)

Aufklärung

  • Potenzierungsgefahr bei Einnahme anderer sedierender Pharmaka o. Alkohol
  • Routinelaboruntersuchungen
  • Eingeschränkte Fahrtüchtigkeit & Reaktionsfähigkeit zu Behandlungsbeginn
  • Risiko in Schwangerschaft und Stillzeit

Therapieempfehlung AD im höheren Lebensalter

  • Geringere Wirksamkeit > 55 J
  • Behandlung depressiver Syndrome auch bei körperlicher Erkrankung indiziert (auch Schlaganfall o Herzinfarkt)
  • SSRIs inkl. Venlafaxin & Mirtazapin sicherer & besser verträglich als TZA

Psychopharmakotherapie

3.5.3. Antidepressiva


AD bei Kindern und Jugendlichen

  • SSRI und TZA
  • Immer Kombi mit Psychotherapie (KVT)
  • Indikationen (neben depressiven Störungsbildern)
    • Hyperkinetische Störungen
    • Störungen des Sozialverhaltens
    • Tief greifende Entwicklungsstörungen
    • Emotionale Störungen des Kindealters
    • Elektiver Mutismus
    • Tic-Störungen
    • Enuresis
    • Stereotype Bewegungsstörungen
    • Stottern & Poltern
  • Effektstärke geringer als bei Erwachsenen
  • SSRI: nachgewiesene Wirksamkeit, v.a. Fluoxetin; zugelassen ab 8 J bei mittel- schwergradiger MDE, wenn zuvor 4-6 PT-Sitzungen ohne Verbesserung
  • Bei ausgeprägten Schlafstörungen: vorübergehend zusätzlich Agomelatin, Mirtazapin (off label), Melatonin (ol), BEnzos, Non-Benzodiazepinhypnotika (ol), niedrigpotente Antipsychotika
  • Weitere Indikationen
    • Zwang (z. B. Sertralin ab 6, Clomipramin)
    • Enuresis (z.B. Clomipramin & Imipramin ab 5; Desmopressin 1. Wahl)
  • Zu beachten zu Therapiebeginn für SSRI, SNRI bei Kindern/ Jugendlichen/ jungen Erwachsenen: suizidales Verhalten, Selbstbeschädigung, feindseliges Verhalten

Psychopharmakotherapie

1.1. Feinaufbau des Nervensystems

1.1.1. Neurone: Synapsen

Synpasen: Verbindung mit anderen Neuronen
o Axoaxonal – Endknöpfchen liegen nahe dem Ende eines anderen Axons
o Axodendritisch – Endknöpfchen enden an Dendriten anderer Neurone

Psychopharmakotherapie

1.1. Feinaufbau Nervensystem

1.1.1. Neurone: Aufgaben

Bildung & Weiterleitung elektrischer Ladungsdifferenzen

  • Informationsaufnahme & -Weiterleitung
  • Energie aufbrauchen, damit mittels Natrium-Kalium-Pumpe Spannungsdifferenz zwischen Intra- und Extrazellularraum (Ruhepotenzial) aufrechterhalten wird bzw. Potenzialänderungen rückgängig gemacht werden
  • Aufbau von Botenstoffen (Neurotransmitter) zur Erregungsüberleitung an (chemischen) Synapsen
    • Transmittersynthese meist in Endknöpfchen in Synapsennähe, tlws. im Zellkörper
  • Aufbau von in Endknöpfchen benötigten Proteinen in der Nähe des Zellkerns
  • Transport vom Zellkern zu Endknöpfchen über Mikrotubuli (Neurotubuli; dünne Schläuche durch Axon): an Außenseite axoplasmatischer Transport in Vesikeln

Psychopharmakotherapie

3.5.3. Antidepressiva


MAO-Hemmer: Wirkung, Wirklatenz, Wirkmechanismus

MAO-Hemmer


Wirkung

  • Antidepressiv, eher Antrieb +
  • Angststörungen (Bsp. SoPho)

Wirklatenz 1-3 Wochen

Enzym MAO

  • baut in präsynaptischer Zelle rücktransportierte MA-Transmitter ab
  • Unterformen MAO-A & -B
    • MAO-A > Abbau Ser, NA, Adrenalin (z.T. Dopamin, Tyramin)
    • MAO-B > Deaktivierung Dopamin, Tyramin
  • MAO-Hemmung > erhöhte Transmitterausschüttung

Wirkmechanismus: Regulierung v. Zahl/ Empfindlichkeit postsynaptischer Rezeptoren

Psychopharmakotherapie

1.1 Feinaufbau Nervensystem

1.1.2 Gliazellen: Funktionen

  • Stütz- & Haltefunktion (Neurone zusammenhalten, zu charakteristischen Strukturen vereinen)
  • Unterstützung der Neuronen in ihren Funktionen, Beteiligung an Signalübertragung:
    • Bildung von Myelinschichten um Axone zur Verbesserung der elektrischen Leitfähigkeit
    • „Aufräumarbeiten“ im ZNS
      • Entfernung von von Neuronen gebildeten Stoffen (z.B. Aufnahme von Transmittern, die vom
        synaptischen Spalt in Extrazellularraum diffundieren)
      • Entfernung von defekten/ zerstörten Neuronen
    • Ernährung von Nervenzellen durch Zuführung von Stoffen, die Neuron nicht selbst bilden kann
    • Hineinwachsen in von untergegangenen Neuronen gelassenen Raum
    • Kontrolle der Bildung und Erhaltung von Synapsen

Psychopharmakotherapie

1.1 Feinaufbau Nervensystem

1.1.2 Gliazellen: Demyelinisierungskrankheiten

Demyelinisierungskrankheiten: Zerstörung der Myelinschicht

Bekannteste: MS

  • durch Autoimmunreaktionen Entzündung & Auflösung von Myelinscheiden
  • typisch: (meist) schubförmiger Verlauf, gleichzeitiger Befall mehrerer Teile des ZNS („multipel“)
  • zerstörte Myelinscheiden werden durch Fasergewebe ersetzt („Sklerose“ – Verhärtung)
  • Verlauf
    • anfangs Rückbildung der Symptome nach Ende der Schübe à keine wesentlichen Behinderungen
    • z.T. unvollständige Rückbildung > zunehmende Invalidität
    • chronische, kaum schubförmige Verläufe
    • rasch progrediente tödliche Verläufe
  • Symptome
    • 1. Symptom oft Retrobulbärneuritis (meist einseitige Entzündung der Sehnerven mit Einschränkung des Sehvermögens) – bildet sich rasch zurück, ggf. von weiteren Symptomen gefolgt (z.B: Doppelbilder)
    • Weitere häufige Symptome: Sensibilitätsstörungen (Parästhesien = Missempfindungen), Trigeminusneuralgie, Kopfschmerz, Schwindel, Kleinhirnsymptome (ataktischer Gang, Intentionstremor, abgehackte Sprache), Blasenentleerungsstörung, Epilepsie
    • Spastik oft schon in frühem, fast immer im späteren Stadium (durch Befall der Pyramidenbahn)
  • Therapie
    • Entzündungshemmende, Immunreaktion unterdrückende Stoffe (Cortisol)
    • Spastik: GABA B-Agonist Baclofen (Lioresal), THC (Cannabis & Extrakte zugelassen, da antispastisch & schmerzlindernd)

Psychopharmakotherapie

1.1 Feinaufbau Nervensystem

1.1.3 Interstitieller Raum & Blut-Hirn-Schranke

  • Interstitium/ interstitieller Raum: Raum zw. Zellen, mit interstitieller Flüssigkeit gefüllt
    • hoher Gehalt von Natrium- und Chloridionen
    • enthält weitere Substanzen (ausgeschieden oder auf dem Blutweg hineingelangt, um von Nerven o. Gliazellen aufgenommen zu werden)
  • dünne Haut (Pia mater) umgibt Hirn & Rückenmark mit ihren Neuronen, Gliazellen & Interstitium; eingebettet in liquorgefüllten Subarachnoidalraum (s. 1.2.8.)
    • Pia mater sehr durchlässig – Zusammensetzung Interstitium ähnlich Liquor cerebrospinalis > Stoffe, die in (äußeren) Liquorraum gespritzt werden, gelangen unter Umgehung der Blut-Hirn-Schranke direkt zu den Neuronen

Psychopharmakotherapie

1.1 Feinaufbau Nervensystem

1.1.3 Interstitieller Raum & Blut-Hirn-Schranke: Welche Substanzen können passieren?

  • Diffusion: O2, CO2, Alkohol, Nikotin, bestimmte Narkosemittel, toxische Gase (z.B. CO Kohlenmonoxid), Aminosäuren, fettlösliche Stoffe
  • Aktiver Transport: Glucose, Blutsalze (Elektrolyte wie Natrium oder Kalium), Hormone (Insulin). 
  • NICHT: Peptide & Proteine
  • NICHT: Monoamintransmitter Dopamin, Noradrenalin, Serotonin > zur Substitution (z.B. Erhöhung der bei Parkinson im Mittelhirn
    erniedrigten Dopaminkonzentration) Verabreichung von Aminosäuren oder liquorgängigen Zwischenproduktiven (z.B. L-Dopa als Vorstufe von Dopamin)

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