Prostaglandine at Universität Mainz | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Prostaglandine an der Universität Mainz

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TESTE DEIN WISSEN

Allg. Prostaglandine

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TESTE DEIN WISSEN
  • Gewebshormone
    --> lokal in geringer Konz. von vers. Zelltypen freigesetzt
    --> schnell wieder abgebaut
  • physiologische u. pathologische Effekte
    --> Regulation Organfunktionen
    --> wichtige Mediatoren bei Schmerz, Fieber u. Entzündung
  • Eicosanoide (C20-Körper): Prostaglandine, Thromboxan A2, Prostazyklin u. Leukotriene
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COX-1 u. -2

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TESTE DEIN WISSEN
  • Katalyse von: AA --> Prostaglandine
    --> Mitwirkung von 2 O2
  • auch PGH2-Synthase
  • COX-1 u. -2 von je unterschiedlichen Genen codiert
    --> katalytische Eigenschaften sehr ähnlich, unterschiedliche Expressionsmuster
  • ! Wichtigster Unterschied !
    COX-1: konstitutiv exprimiert
    COX-2: teil konstitutiv; teils bei Entzündungen zzgl. induziert
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PG bei Entzündungen

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Entzündung = Gewebsreaktion auf Noxe (zb chemisch/physikalisch; Infektion mit Mikroorganismus)

Ziel: Ausschaltung/Begrenzung der schädigenden Wirkung

lokale Kardinalsymptome einer Entzündung:

  • Rubor = Rötung
  • Tumor = Schwellung
  • Dolor = Schmerz
  • Calor = Überwärmung
  • Function lasea = gestörte Funktion

--> PG wichtige Entzündungsmediatoren


Entzündung - zelluläre Ebene

  • Gefäßpermeabilität wird erhöht --> Exsudation
  • Störungen der Mikrozirkulation --> Blutfließgesch`keit sinkt
  • Emigration von Blutzellen (Granulozyten, Monozyten/Makrophagen) --> Makrophagen setzen PG frei
  • Erregung von Nozizeptoren --> Schmerzempfindung/Sensibilisierung

==> PG sorgen bei Entzündung zu Vasodilatation, Permeabilitätserhöhung u. Schmerzsensibilisierung (PGE2)

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PG bei Schmerzsensibilisierung

periphere Sensibilisierung

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TESTE DEIN WISSEN
  • beim pathophysiologischen Nozizeptorschmerz werden periphere u. zentrale Neurone sensibilisiert (Empfindlichkeitssteigerung)
  • bei entzündlichen Schmerz --> Immunzellen aus Blut aktiviert u. rekrutiert
    • Ausschüttung Entzündungs- u. Schmerzmediatoren
    • COX2 massiv induziert u. produziert vers. PG (v.a. PGE2)
    • PGE2 erregt EP2-Rez. auf Nozizeptormembran (Gs)
    • cAMP-Bildung/ Aktivierung der PKA
    • Phosphorylierung spez. Na-Kanäle u. TRPV1-Kanälen


==> Verstärkte Signalweiterleitung/ Nozizeptoren sind empfindlicher (= periphere Sensibilisierung durch PGE2)

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PGE2 und Fieber

!

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Exogene Pyrogene: körperfremde Stoffe, die Fieber auslösen, z.B. bakterielle Endotoxine (Membran-Lipopolysaccharide) oder Viren

  1. Stimulation von Makrophagen
  2. setzen endogene Pyrogene frei: IL-1β, IL-6, Interferone, Tumornekrosefaktoren,…
  3. binden am OVLT (Organum Vasculosum Laminae terminalis) außerhalb der Blut-Hirn-Schranke
  4. dort werden über die COX2 Prostaglandine gebildet, v.a. PGE2
  5. PGE2 ist der „proximaler Mediator“ des Fiebers, es bindet an EP-Rezeptoren im thermoregulatorischen Netzwerks des Hypothalamus
  6. erhöhter Sollwert für die Thermoregulation


==> COX-Hemmer wirken antipyretisch !

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Weitere Effekte von PG

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am Auge

PGF senkt Augeninnendruck (s. Glaukom; Latanoprost; Travoprost)


auf die Gefäße:

PGI2, PGD2 u. PGE2 wirken vasodilatatorisch


beim Knochenumbau:

PGE2 stimuliert indirekt die Bildung von Osteoklasten-aktivierenden Faktoren

--> Demineralisierung des Knochens wird durch PGE2 begünstigt


im ZNS:

PG auch bei kognitiven Prozessen beteiligt

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Uteruskontraktion

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PGE2 u. PGF haben eine uteruskontrahierende Wirkung

  • v.a. PGF fördert Muskeltonus im Uterus
  • beteiligt an Ablösung des Endometriums bei der Menstruation
  • PG u. Oxytocin u. Estrogenen sorgen für Weheneinleitung (hier PGE2)


daraus ergibt sich therapeutischer Einsatz der PGE-Analoga:

1. bei Geburtseinleitung: Beschleunigung der Öffnungsphase
    --> durch Zervix erschlaffende Wirkung u. uteruskontrahierender Effekt

2. zur Einleitung einer medikamentösen Schwangerschaftsbeendigung (Abort)


COX-Hemmer sollen in Schwangerschaft nur sehr begrenzt eingesetzt werden !

! COX-Hemmer wirken gut bei Dysmenorrhoe (Menstruationsbeschwerden) !

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PG und die Niere

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1. PGE2 verstärkt die Nierendurchblutung durch Vasodilatation der afferenten Arteriolen

    --> damit steigt auch GFR/ Sicherung des Perfusionsdrucks

2. PGE2 wirkt natriuretisch, indem es Na+/H2O-Resorption im Tubulussystem der Niere hemmt

    --> Blutdruck sinkt


COX-Hemmer vermindern die Nierendurchblutung (Analgetika-Nephropathie) !

--> Vorsicht beim Einsatz bei alten Patienten (v.a. a.G. häufiger eingeschränkter Nierenfunktion)

--> keine Kombi mit ACE-Hemmern (senken Blutdruck u. Nierendurchblutung)

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NSAIDs Allg.

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TESTE DEIN WISSEN

= Non-steroidal anti-inflammatory drugs = NSAR (NS-Anti-Rheumatika) = NSAP (NS-Anti-Phlogistika)

--> Hemmen COX1 u. 2 (vers. Affinitäten)


Arzneistoffbeispiele:

  • Acetylsalicylsäure (ASS)
  • Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen
  • Diclofenac, Aceclofenac
  • Indometacin, Acemetacin
  • Flufenamin-, Mefenaminsäure
  • Oxicame: Prioxicam, Tenoxicam, Meloxicam
  • Coxibe (=selektive COX2-Hemmer!): Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib


Indikation:

  • Kopf- u. Zahnschmerzen
  • Fieber
  • rheumatoide Arthritis
  • Dysmenorrhö
  • schmerzhafte Knochenmetastasen
  • Schwellung nach Verletzungen


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TESTE DEIN WISSEN

Wirkung von NSAIDs

!

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TESTE DEIN WISSEN

==> Hemmung der COX bewirkt:

  • schmerzlindernd (analgetisch)
  • fiebersenkend (antipyretisch)
  • entzündungshemmend (antiphlogistisch)
  • Thrombozytenaggregationshemmend (--> nur ASS!)
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TESTE DEIN WISSEN

ASS

magensaftresistente Tabletten

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TESTE DEIN WISSEN

Idee: magensaftresistente Tabletten lösen sich erst im Dünndarm auf

=> Nebenwirkung Magenerosion bleibt aus


Aber: Effekt umstritten

--> auch erst im Dünndarm resorbiertes ASS gelangt über systemischen Blutkreislauf zum Magen

--> manche Studien zeigen bessere Verträglichkeit --> beide Varianten auf Markt

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UAWs aller NSAIDs

!!!

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TESTE DEIN WISSEN

Gastrointestinale Störungen

  • Magenschmerzen; Magen- u. Darmblutungen/Ulcera; Übelkeit; Erbrechen; Diarrhö

Verminderung der Nierendurchblutung

  • + Ödembildung wegen Na+- u. H2O-Retention

Blutdruckerhöhung (bei dauerhafter Anwendung)

  • bei längerer Anwendung eher Umstieg auf Paracetamol o. Metamizol

Kardiovaskuläre Ereignisse

  • je nach Selektivität kann durch Eingriff in Blutgerinnung Risiko für kardiovask. Ereignisse steigen o. als UAW Blutungen entstehen

Gefahr der Verschlechterung eines Asthma-Anfalls

  • siehe Shunt-Hypothese

Hautausschläge

  • v.a. bei ASS oft allergische Reaktionen

Zentralnervöse NW: Schwindel Kopfschmerzen 

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  • 252318 Karteikarten
  • 3854 Studierende
  • 134 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Prostaglandine Kurs an der Universität Mainz - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Allg. Prostaglandine

A:
  • Gewebshormone
    --> lokal in geringer Konz. von vers. Zelltypen freigesetzt
    --> schnell wieder abgebaut
  • physiologische u. pathologische Effekte
    --> Regulation Organfunktionen
    --> wichtige Mediatoren bei Schmerz, Fieber u. Entzündung
  • Eicosanoide (C20-Körper): Prostaglandine, Thromboxan A2, Prostazyklin u. Leukotriene
Q:

COX-1 u. -2

A:
  • Katalyse von: AA --> Prostaglandine
    --> Mitwirkung von 2 O2
  • auch PGH2-Synthase
  • COX-1 u. -2 von je unterschiedlichen Genen codiert
    --> katalytische Eigenschaften sehr ähnlich, unterschiedliche Expressionsmuster
  • ! Wichtigster Unterschied !
    COX-1: konstitutiv exprimiert
    COX-2: teil konstitutiv; teils bei Entzündungen zzgl. induziert
Q:

PG bei Entzündungen

A:

Entzündung = Gewebsreaktion auf Noxe (zb chemisch/physikalisch; Infektion mit Mikroorganismus)

Ziel: Ausschaltung/Begrenzung der schädigenden Wirkung

lokale Kardinalsymptome einer Entzündung:

  • Rubor = Rötung
  • Tumor = Schwellung
  • Dolor = Schmerz
  • Calor = Überwärmung
  • Function lasea = gestörte Funktion

--> PG wichtige Entzündungsmediatoren


Entzündung - zelluläre Ebene

  • Gefäßpermeabilität wird erhöht --> Exsudation
  • Störungen der Mikrozirkulation --> Blutfließgesch`keit sinkt
  • Emigration von Blutzellen (Granulozyten, Monozyten/Makrophagen) --> Makrophagen setzen PG frei
  • Erregung von Nozizeptoren --> Schmerzempfindung/Sensibilisierung

==> PG sorgen bei Entzündung zu Vasodilatation, Permeabilitätserhöhung u. Schmerzsensibilisierung (PGE2)

Q:

PG bei Schmerzsensibilisierung

periphere Sensibilisierung

A:
  • beim pathophysiologischen Nozizeptorschmerz werden periphere u. zentrale Neurone sensibilisiert (Empfindlichkeitssteigerung)
  • bei entzündlichen Schmerz --> Immunzellen aus Blut aktiviert u. rekrutiert
    • Ausschüttung Entzündungs- u. Schmerzmediatoren
    • COX2 massiv induziert u. produziert vers. PG (v.a. PGE2)
    • PGE2 erregt EP2-Rez. auf Nozizeptormembran (Gs)
    • cAMP-Bildung/ Aktivierung der PKA
    • Phosphorylierung spez. Na-Kanäle u. TRPV1-Kanälen


==> Verstärkte Signalweiterleitung/ Nozizeptoren sind empfindlicher (= periphere Sensibilisierung durch PGE2)

Q:

PGE2 und Fieber

!

A:

Exogene Pyrogene: körperfremde Stoffe, die Fieber auslösen, z.B. bakterielle Endotoxine (Membran-Lipopolysaccharide) oder Viren

  1. Stimulation von Makrophagen
  2. setzen endogene Pyrogene frei: IL-1β, IL-6, Interferone, Tumornekrosefaktoren,…
  3. binden am OVLT (Organum Vasculosum Laminae terminalis) außerhalb der Blut-Hirn-Schranke
  4. dort werden über die COX2 Prostaglandine gebildet, v.a. PGE2
  5. PGE2 ist der „proximaler Mediator“ des Fiebers, es bindet an EP-Rezeptoren im thermoregulatorischen Netzwerks des Hypothalamus
  6. erhöhter Sollwert für die Thermoregulation


==> COX-Hemmer wirken antipyretisch !

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Q:

Weitere Effekte von PG

A:

am Auge

PGF senkt Augeninnendruck (s. Glaukom; Latanoprost; Travoprost)


auf die Gefäße:

PGI2, PGD2 u. PGE2 wirken vasodilatatorisch


beim Knochenumbau:

PGE2 stimuliert indirekt die Bildung von Osteoklasten-aktivierenden Faktoren

--> Demineralisierung des Knochens wird durch PGE2 begünstigt


im ZNS:

PG auch bei kognitiven Prozessen beteiligt

Q:

Uteruskontraktion

A:

PGE2 u. PGF haben eine uteruskontrahierende Wirkung

  • v.a. PGF fördert Muskeltonus im Uterus
  • beteiligt an Ablösung des Endometriums bei der Menstruation
  • PG u. Oxytocin u. Estrogenen sorgen für Weheneinleitung (hier PGE2)


daraus ergibt sich therapeutischer Einsatz der PGE-Analoga:

1. bei Geburtseinleitung: Beschleunigung der Öffnungsphase
    --> durch Zervix erschlaffende Wirkung u. uteruskontrahierender Effekt

2. zur Einleitung einer medikamentösen Schwangerschaftsbeendigung (Abort)


COX-Hemmer sollen in Schwangerschaft nur sehr begrenzt eingesetzt werden !

! COX-Hemmer wirken gut bei Dysmenorrhoe (Menstruationsbeschwerden) !

Q:

PG und die Niere

A:

1. PGE2 verstärkt die Nierendurchblutung durch Vasodilatation der afferenten Arteriolen

    --> damit steigt auch GFR/ Sicherung des Perfusionsdrucks

2. PGE2 wirkt natriuretisch, indem es Na+/H2O-Resorption im Tubulussystem der Niere hemmt

    --> Blutdruck sinkt


COX-Hemmer vermindern die Nierendurchblutung (Analgetika-Nephropathie) !

--> Vorsicht beim Einsatz bei alten Patienten (v.a. a.G. häufiger eingeschränkter Nierenfunktion)

--> keine Kombi mit ACE-Hemmern (senken Blutdruck u. Nierendurchblutung)

Q:

NSAIDs Allg.

A:

= Non-steroidal anti-inflammatory drugs = NSAR (NS-Anti-Rheumatika) = NSAP (NS-Anti-Phlogistika)

--> Hemmen COX1 u. 2 (vers. Affinitäten)


Arzneistoffbeispiele:

  • Acetylsalicylsäure (ASS)
  • Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen
  • Diclofenac, Aceclofenac
  • Indometacin, Acemetacin
  • Flufenamin-, Mefenaminsäure
  • Oxicame: Prioxicam, Tenoxicam, Meloxicam
  • Coxibe (=selektive COX2-Hemmer!): Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib


Indikation:

  • Kopf- u. Zahnschmerzen
  • Fieber
  • rheumatoide Arthritis
  • Dysmenorrhö
  • schmerzhafte Knochenmetastasen
  • Schwellung nach Verletzungen


Q:

Wirkung von NSAIDs

!

A:

==> Hemmung der COX bewirkt:

  • schmerzlindernd (analgetisch)
  • fiebersenkend (antipyretisch)
  • entzündungshemmend (antiphlogistisch)
  • Thrombozytenaggregationshemmend (--> nur ASS!)
Q:

ASS

magensaftresistente Tabletten

A:

Idee: magensaftresistente Tabletten lösen sich erst im Dünndarm auf

=> Nebenwirkung Magenerosion bleibt aus


Aber: Effekt umstritten

--> auch erst im Dünndarm resorbiertes ASS gelangt über systemischen Blutkreislauf zum Magen

--> manche Studien zeigen bessere Verträglichkeit --> beide Varianten auf Markt

Q:

UAWs aller NSAIDs

!!!

A:

Gastrointestinale Störungen

  • Magenschmerzen; Magen- u. Darmblutungen/Ulcera; Übelkeit; Erbrechen; Diarrhö

Verminderung der Nierendurchblutung

  • + Ödembildung wegen Na+- u. H2O-Retention

Blutdruckerhöhung (bei dauerhafter Anwendung)

  • bei längerer Anwendung eher Umstieg auf Paracetamol o. Metamizol

Kardiovaskuläre Ereignisse

  • je nach Selektivität kann durch Eingriff in Blutgerinnung Risiko für kardiovask. Ereignisse steigen o. als UAW Blutungen entstehen

Gefahr der Verschlechterung eines Asthma-Anfalls

  • siehe Shunt-Hypothese

Hautausschläge

  • v.a. bei ASS oft allergische Reaktionen

Zentralnervöse NW: Schwindel Kopfschmerzen 

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