Pharmako- Serotonin Yosra at Universität Mainz

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Depression: Ursachen

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enterochromaffine Zellen:

wie wird Serotonin dort freigestzt (Adjektiv)
welche Neurone lösen durch welchen Serotonin-Rez. was aus?

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Depression: Therapie
-wie sieht die Therapie aus? Kombis?
-wann Wirkungseintritt und wieso?
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MAO-Hemmer
Allgemein: welche Formen von MAO und was ist zu beachten?

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Funktion von Serotonin im ZNS

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Vorkommen serotoninhaltiger Zellen und Rezeptoren in der Peripherie: 2 Orte nennen

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Inaktivierung von 5-HT über Rückgewinnung
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Vorkommen serotonerger Rezeptoren im Herz-Kreislauf System

-welcher Rezeptor wo 

-Effekte

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Funktionen des Cortex

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Migräne
-Ursachen
- 2 Hypothesen erklären

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Migräne
-Trigger
-Dauer
-Symptomatik
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Thrombozyten:
-Eigensynthese? von wo findet Aufnahme von Serotonin statt?
-was bewirkt Serotonin und durch welchen Rezeptor in den Thrombozyten?

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Pharmako- Serotonin Yosra

Depression: Ursachen
Ursachen
• multifaktorielle Erkrankung, d.h. sowohl:
genetische (Mutationen in Genen die z.B. für MAO, COMT, Serotonintransporter codieren)
psychosoziale (z.B. Verlust eines Menschen, Arbeitslosigkeit, Stress, soziale Isolation → 75%)
biologische
Faktoren tragen zur Pathogenese bei

Pharmako- Serotonin Yosra

enterochromaffine Zellen:

wie wird Serotonin dort freigestzt (Adjektiv)
welche Neurone lösen durch welchen Serotonin-Rez. was aus?
-Freisetzung luminal und
basolateral--> reguliert über:

1.• extrinsische Neurone des VNS:
• Stimuli 5HT3-Rezeptor afferenter Fasern leiten Reize über Nervus Vagus zum Hirnstamm ->
Auslösung des Brechreflexes

2.• intrinsische Neurone des MDT(Magen-Darm-Trakt):
• Bei gesteigertem intestinalen Druck Projektion zum ZNS über 5HT3-Rezeptor -> bewusste
Wahrnehmung von Dehnungsreizen und abdomineller Schmerzen

• Wirkung auf gastrointestinale Motilität über 5HT2A-Rezeptor in glatter Darmmuskulatur
und Darmperistaltik sowie Wasser-und Elektrolytperistaltik über 5HT4-Rezeptor (durch Stimuli der Acetylcholinfreisetzung) → erhöhte Serotonin Freisetzung führt zu Diarrhö

Pharmako- Serotonin Yosra

Depression: Therapie
-wie sieht die Therapie aus? Kombis?
-wann Wirkungseintritt und wieso?
• Meist Kombination von Psychotherapie und Pharmakotherapie:

• 1.Akuttherapie: Langzeittherapie und Erhaltungstherapie (6-18 Monate)

• 2.Rezidivprophylaxe: Rückfallvermeidung (über Jahre oder sogar lebenslang)

• Wirkungseintritt meist erst nach 2-4 Wochen regelmäßiger Einnahme

• Neurophysiologische Anpassung beansprucht Zeit

• Down-Regulation der Rezeptordichte wegen veränderter Monoaminkonzentration im synaptischen Spalt und Rezeptorblockade

Pharmako- Serotonin Yosra

MAO-Hemmer
Allgemein: welche Formen von MAO und was ist zu beachten?
• 2 Isoformen der Monoaminoxidase bekannt: MAO-A, MAO-B

• MAO oxidiert neben Monoaminen auch Tyramin (im Käse)--> stark blutdrucksteigerndes
Sympathomimetikum

• Werden beide Isoformen inhibiert ist strenge tyraminarme Diät während der Einnahme notwendig
sonst besteht die Gefahr von hypertensiven Krisen

Pharmako- Serotonin Yosra

Funktion von Serotonin im ZNS
Schlaf-Wach-Rhythmus:  5-HT1A, 5-HT2C

• Schmerzwahrnehmung:
 5-HT3

Regulation von Stimmung, Sozialverhalten, Angst, Kognition: 5-HT1A/B/C, 5-HT2A/C, 5-HT3

• Appetit: 5-HT1A, 5-HT2C

• Übelkeit und Erbrechen: 5-HT3

Pharmako- Serotonin Yosra

Vorkommen serotoninhaltiger Zellen und Rezeptoren in der Peripherie: 2 Orte nennen

enterochromaffine Zellen 90%
Thrombozyten

Pharmako- Serotonin Yosra

Inaktivierung von 5-HT über Rückgewinnung
• Wiederaufnahme in Axonendigung

• Wiederaufnahme-Carrier Serotonintransporter (SERT)
bzw. 5-Hydroxytryptamintransporter (5-HTT)

Symporter: Transport von Natrium, Chlorid und Serotonin gleichzeitig

• Antrieb durch extra -/intrazellulären Natriumgradienten, Wird durch Na + -/K + -ATPase aufrechterhalten

• Nach Aufnahme entweder „Recycling“ (vesikuläre Speicherung) oder Abbau

Pharmako- Serotonin Yosra

Vorkommen serotonerger Rezeptoren im Herz-Kreislauf System

-welcher Rezeptor wo 

-Effekte

• Herz-Kreislauf-System:

• Vasokonstriktion:
5-HT 2A : Glatte Muskulatur großer Gefäße
5-HT 1D : Meningealgefäße
5-HT 1B : Koronararterien

• Indirekte Vasodilatation:
5-HT 2B -Rezeptor in Endothelzellen der Blutgefäße
• Freisetzung von Vasodilatatoren wie NO, Prostacyclin

• Positiv chronotroper und inotroper Effekt am Herzen: 5-HT 4 Rezeptor
• Auslösung von Tachyarrhythmien

Pharmako- Serotonin Yosra

Funktionen des Cortex

Er dient höheren Funktionen wie z.B. Verarbeitung von Sinneswahrnehmungen,
Sehen, Lesen, Hören, Sprechen, Planung und Ausführung von Willkürbewegungen,
Bewusstsein,
komplexem Denken,
Persönlichkeit, etc.

Pharmako- Serotonin Yosra

Migräne
-Ursachen
- 2 Hypothesen erklären

• Ursachen:
• genetische und umweltbedingte Faktoren im Wechselspiel

 Vaskuläre Hypothese
• Erweiterung der Blutgefäße im Kopf bei Migräneanfall (Vasodilatation) führt zum sog. „trigeminovaskulärer Effekt“--> Schmerz- und Dehnungsrezeptoren des Nervus
trigeminus in den Blutgefäßen werden aktiviert.

Folgen:
• Projektion in Großhirnrinde--> Schmerzempfinden
• Projektion in Hypothalamus--> Photo-/Phonophobie
• Projektion in Chemorezeptoren-Triggerzone--> Übelkeit / Erbrechen

Kompression/Vasokonstriktion der Blutgefäße verbessern Migränesymptome.
Mutterkornalkaloide und Triptane führen direkt zu einer Gefäßkontraktion durch Aktivierung
von 5-HT1B-Rezeptoren an der Oberfläche der Blutgefäße

Problem: Aura- und Begleitsymptome lassen sich nicht eindeutig erklären

• Hypothese der neurogenen Entzündung
• Initialer Stimulus für einen Migräneanfall: Freisetzung von Serotonin aus serotonergen
Axonen

• Serotonin aktiviert die 5-HT1B-Rezeptoren auf den Endothelzellen der Blutgefäße -->Freisetzung von NO
• NO dilatiert Blutgefäße
• NO stimuliert afferente Fasern des Nervus trigeminus
• aus Axonendigung erfolgt Freisetzung von Neuropeptiden (Calcitonin Gene-Related
Peptide, Substanz P und Neurokinin A) -->verstärkte Vasodilatation
• In Axonendigungen entstehen Aktionspotentiale → Weiterleitung zum ZNS im Nervus
trigeminus → Schmerz, Übelkeit = „neurogene Entzündung“

Pharmako- Serotonin Yosra

Migräne
-Trigger
-Dauer
-Symptomatik
• Trigger (Schlüsselreize):
• Hormonelle Schwankungen (besonders bei Frauen), Schlafmangel,
• Stress
Glutamat-, Tyramin-, Histamin- und Serotoninhaltige Lebensmittel (Wein, Schokolade…)
• Dauer: ca. 4h – 72h

• Symptomatik:
• 1.) Vorboten-/Prodromalphase: Charakteristische Symptome, z.B. starke Müdigkeit
• 2.) Auraphase/Migräneaura:
15 – 20% der Fälle Visuelle und neurologische Störungen
Dauer meist etwa 1 Stunde
• 3.) Kopfschmerzphase: Starker halbseitiger Schmerz (Hemikranie), Photo-/Phonophobie
Übelkeit, Schwindel, motorische Störungen
• 4.) Rückbildungsphase: Langsames Abklingen der Symptome

Pharmako- Serotonin Yosra

Thrombozyten:
-Eigensynthese? von wo findet Aufnahme von Serotonin statt?
-was bewirkt Serotonin und durch welchen Rezeptor in den Thrombozyten?
• Aufnahme von Serotonin aus basolateral freigesetztes Serotonin der enterochromaffinen Zellen
über Transportprotein und anschließende vesikuläre Speicherung

 Keine Eigensynthese

• Stimuli von 5-HT 2A Rezeptor auf Thrombozytenmembran führt zur Freisetzung von Serotonin,
ADP und Thromboxan

Wirkung: verstärkte Thrombozytenaktivierung und lokale Vasokonstriktion (--> Wundheilungsprozess)

• Serotonin setzt über eine Signalkaskade Von-Willebrand-Faktor aus Thrombozyten frei =
„Serotonylierung“

Wirkung: Verbesserung der Thrombozytenaggregation

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