Pharmako Schlaf - Nihan at Universität Mainz

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Warum schlafen wird?

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Was für Schlafphasen gibt es, Eigenschaften?

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Was sind Schlafstörungen und wie werden sie eingeteilt?

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Kriterien der  Diagnose Insomnie?

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Erkläre das Restless-Legs-Syndrom (RLS)

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Was ist Obstruktive Schlafapnoe?

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Insomnie- induzierende Medikamente 

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Erkrankungen, die mit Schlafstörungen assoziiert sind

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Was ist das 3-P-Modell

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Was ist das Hyperarousal-Modell?

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Regulation des Schlaf-Wachrhythmus erfolgt über welche Prozesse?

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Was ist der SCN und wofür ist er verantwortlich?

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Pharmako Schlaf - Nihan

Warum schlafen wird?

  • Erholung und Auffüllen der Energiereserven durch ATP
    • Auffüllen zerebraler Glykogenspeicher
    • Zunahme des Wachstumshormonspiegels
  • Regulation der Aktivität des Immunsystems
    1. weniger Schlaf assoziiert mit mehr TNFa, IL und CRP
  • neuronale Plastizität mit Lernen und Gedächtnis
    1. weniger Schlaf - weniger BDNF (wachstumsfaktor für Nerven)  und Neurogenese
    2. REM Schlaf: Entwicklung, psychisches Befinden, Leistungsvermögen, emotionales Gedächtnis
    3. Non-REM: Gedächtnisleistung

Pharmako Schlaf - Nihan

Was für Schlafphasen gibt es, Eigenschaften?

Non-REM-Schlafphase: erst zwei Phasen mit leichterem Schlaf (Ph. 1+2), dann eine dritte Phase mit tieferem Schlaf und erhöhtem Parasympathikustonus

  • wichtig zur Erholung
  • geringe motorische und kortikale Aktivierung

REM-Schlafphase: erhöhte Hirnaktivität und Augenbewegung, sowie Verlust des Muskeltonus 

  • wichtig zur Gedächtnisbildung
  • minimale motorische, aber hohe kortikale Aktivität


Die Phasen treten abwechselnd etwa alle 90 min auf, Non-REM steht meist zu Beginn 

  • Steuerung der Schlafphasenwechsel durch ACh und Adrenalin

  • gegen Ende der Nacht verschiebt sich das Verhältnis zum REM-Schlaf


je älter man wird, desto:

  1. kürzer und weniger tief ist der Schlaf
  2. desto weniger Zeit anteilig ist REM-Schlaf


5 verschiedene Schlafstadien:

  1. Wachzustand
  2. N1 – Übergang zum Schlaf (Dösen)
  3. N2 – stabiler Schlaf (50%)
  4. N3: Tiefschlaf (15-25 %)
  5. R – REM-Schlaf (20-30%)

Pharmako Schlaf - Nihan

Was sind Schlafstörungen und wie werden sie eingeteilt?

Definition: Schlafstörungen sind subjektiv empfundene oder objektiv beobachtete Abweichungen vom normalen Schlaf, dabei ist der Schlaf entweder zu kurz, zu lang, unterbrochen oder nicht erholsam. Sie werden entweder unterteilt in primäre und sekundäre Schlafstörungen [durch DSM-V (Diagnostic and statistical Manual of Mental disorders)] oder in organische und nicht-organische Schlafstörungen [durch ICD-10 (International Classsification of Disorders, WHO].

Organische Schlafstörungen liegen auf Basis verschiedener Erkrankungen des Nervensystems, ausgelöst durch Medikamente, Drogen oder einer körperlichen Erkrankung vor. Nicht-organische Schlafstörungen hingegen entstehen auf Basis einer psychischen Störung oder Verhaltensstörung, welche oft in Zusammenhang mit Belastungen auftreten.

Primäre Schlafstörungen liegen vor ohne eine andere Grunderkrankung aufzuweisen, im Gegensatz zu den sekundären Schlafstörungen, die durch andere Erkrankungen, wie Depressionen, Schizophrenie und Demenz, oder auch Arzneimittel-induziert auftreten. Primäre Schlafstörungen sind z.B. Insomnie, Hypersomnie und Parasomnie. Insomnie ist dabei definiert als ein quantitativer und qualitativer Schlafmangel, wohingegen Hypersomnie über ein vermehrtes Schlafbedürfnis und Müdigkeit definiert ist. Parasomnie ist eine Schlafstörung, die durch motorische Phänomene ausgelöst wird.


  • Werden entweder eingeteilt in nicht-organisches und organischen Schafstörungen (durch ICD-10) oder in primäre und sekundäre Schlafstörungen (durch DSM-V)


Nicht-organische Schlafstörung = auf Basis psychischer- oder Verhaltensstörungen

  • Oft in Zusammenhang mit Belastungen
  • Akut: 4 Wochen, Chronisch ab 3 Monaten
  • Nicht-organische Insomnie und Hypersomnie
  • Schlafwandeln
  • Alpträume


Organische Schlafstörungen = auf Basis verschiedener Erkrankungen des Nervensystems

  • Durch Medikamente, Drogen oder Schmerz
  • Periodische Beinbewegungen im Schlaf PLMS
  • Restless Leg Syndrom RLS
  • Schlafapnoe Syndrom
  • Narkolepsie


Primäre Schlafstörung = ohne andere Grunderkrankung

  • Genetische Faktoren (Polymorphismen der Adenosin-Desaminase - baut Adenosin ab!)
  • Kognitiv: Grübeln, falsche Überzeugung (min. 8h pro Nacht)
  • Biologisch: zentralnervöse Übererregung, hoher Puls, wenig GABA, viel Cortison
  • Umweltfaktoren: private Belastung, Schlafhygiene
  • Insomnie: quantitativer und qual. Schlafmangel
  • Hypersomnie: Müdigkeit und vermehrtes Schlafbedürfnis (auch Narkolepsie und schlafbezogene Atemstörungen)
  • Parasomnie: Schlafstörungen durch motorische Phänomene


Sekundäre Schlafstörung = induziert durch andere Erkrankungen

  • Depression, Schizophrenie, Demenz (Neurotransmitter-GGW ist gestört)
  • Auch evt. ausgelöst durch verordnete Arzneimittel oder fehlende Schlafhygiene

Pharmako Schlaf - Nihan

Kriterien der  Diagnose Insomnie?

Diagnose Insomnie: Einschlaf- oder Durchschlafstörungen oder nicht erholsamer Schlaf mindestens 3x pro Woche über einen Zeitraum von einem Monat

  • Schlafstörung (+Tagesmüdigkeit) führt zu Linderung der LQ

Pharmako Schlaf - Nihan

Erkläre das Restless-Legs-Syndrom (RLS)

2. Häufigste Ursache / häufigste Neurologische für Schlafstörungen


Symptome

  • I: NUR abends unruhige Beine und unangenehme Gefühle in den Beinen
  • II: Bewegungsdrang nur in Ruhe
  • III: Bewegung verbessert den Zustand

Diagnose:

  • Eisenkonzentration im Blut messen
  • Neuropathie ausschließen
  • RLS in der Schwangerschaft ausschließen (Eisenmangel!)
    • CAVE: Jeder mit RLS hat auch PLMS (periodischen Bewegungen der Extremitäten ), aber nicht andersherum

Medikamentöse Behandlung:

  • L-Dopa + Decarboxylasehemmer
    • Bei leichtem RLS 
    • Retardpräparate wegen kurzer HWZ (2h)
  • NBW: Augmentation = früherer Beginn der Symptome schon am Tag, trotz Dosissteigerung, kürzere Latenzzeit und Ausweitung auf andere Körperteile – dann Wechsel auf Dopaminagonisten
  • Dopaminagonistenwie Pramipexol, Ropinirol und Rotigotinpflaster 
    • NBW Übelkeit (siehe Parkinson)
  • In schweren Fällen/ wenn kein D-Agonist gegeben werden kann: Oxycodon + Naloxon (Opiode)
  • Off label als letzte Option: Pregabalin, Gabapentin (Ca-Blocker), Valproat
  • KEINE Benzos, Magnesium, Clonidin – fehlende Datenlage

Pharmako Schlaf - Nihan

Was ist Obstruktive Schlafapnoe?

Schnarchen und lange Atemaussetzer, sollte im Schlaflabor überprüft werden (Hypoxämie)

  • Auf einen Aussetzer reagiert der Körper mit Alarmreaktion - Beeinträchtigung der Erholung im Schlaf -> Tagesmüdigkeit

Therapie: chirurgische Segelklappenöffnung, Schlafmaske zur Beatmung mit Sauerstoff (nächtliche kontinuierliche Überdruckbehandlung)

  • keine Pharmakotherapie, macht Schlafapnoe meist noch schlimmer
  • Diabetes Typ 2 und Übergewicht schwächen die Muskeln im Gaumen

Pharmako Schlaf - Nihan

Insomnie- induzierende Medikamente 

  • Stimulanzien
  • Nootropika: regen Gehirnstoffwechsel an, meist Antidementiva wie Piracetam
  • Alkohol/Rauschmittel
  • Diuretika (Harndrang)
  • Chronischer Gebrauch/Abhängigkeit von Schlafmitteln
  • Hormonpräparate 
  • Antikonvulsiva
  • Antihypertensiva (beta-Blocker, Ca-Kanalblocker, Diuretika)
  • Antiparkinsonmittel 

Pharmako Schlaf - Nihan

Erkrankungen, die mit Schlafstörungen assoziiert sind

  • Chronische Schmerzen
  • Refluxkrankheit
  • RLS
  • Inkontinenz
  • Epilepsien
  • Hauterkrankungen und Juckreiz
  • endokrinologische Erkrankungen
  • Polyneuropathien

Pharmako Schlaf - Nihan

Was ist das 3-P-Modell

  • Beschreibt Ursachen für Insomnie
  • Prädisponierende Faktoren, die für die Entstehung der Insomnie in Frage kommen
    • Genetische und physische Faktoren
  • Precipitating (auslösende) Faktoren
    • Psychische Stresssensoren
    • Arbeitsbezogen, persönlich, Krisen
  • Perpetuating (aufrechterhaltende) Faktoren
    • Verschlechternde Maßnahmen zur Bewältigung der Insomnie: Ausweitung der Bettzeiten, Mittagsschlaf zur Schlafverlustkompensation
    • Zirkadiane Faktoren: Schichtarbeit, Jetlag
    • Neurologisch angelegte Verletzbarkeit: nach Ablauf eines belastenden Ereignisses keine Herabregulation des Stresssystems, permanent überaktiviert
      -> chronisches Hyperarousal

Pharmako Schlaf - Nihan

Was ist das Hyperarousal-Modell?

  • Hyperarousal: chronische Anspannung, die sich vegetativ und kognitiv bemerkbar macht
  • Symptome:
    1. Innere Anspannung und Erregung (physiologisch, emotional, gedanklich)
    2. Fehlende Entspannungsfähigkeit
    3. Fehlende Fähigkeit, den fehlenden Schlaf tagsüber nachholen zu können
  • Befund:
    1. Vermehrt schnelle Frequenzen im EEG des Non-REM-Schlafs
  • Unterordnung der schlafinduzierenden Hirnareale unter den Arousal-vermittelnden Arealen

 

Pharmako Schlaf - Nihan

Regulation des Schlaf-Wachrhythmus erfolgt über welche Prozesse?

Regulation des Schlaf-Wachrhythmus erfolgt über zwei Prozesse

  • beide spielen eine Rolle, sonst würden wir im Winter um 17 Uhr schlafen gehen (müssen)
  • Die zwei Prozesse bzw. Faktoren sind der homöostatische Faktor und der rhythmische Faktor
  • Der homöostatische F. Gibt den Schlafbedarf bzw. Die Tiefschlafbereitschaft an, er baut sich während der Wachzeit auf und während des Schlafens ab
  • Der rhythmische F. Gibt den optimalen Zeitraum vor, in dem geschlafen wird,  entspricht also der Inneren Uhr bzw. Rhythmusgenerator von ca. 24 Stunden
  • Die Prozesse laufen nicht unabhängig voneinander ab, sondern beeinflussen sich gegenseitig d.h. Je nach Umweltbedingen variiert das Schlaf-Wach-Verhalten

Homöostatischer Prozess:

  1. je länger man wach ist, desto höher wird der Schlafdruck, da sich mehr Adenosin als ATPAbbauprodukt im Frontalhirn ansammelt
  2. Adenosin hemmt die Ausschüttung vo belebenden und aktivierenden NT wie DA, ACh und NA und sorgt für eine  Aktivierung von Neuronen im VLPO (ventrolat. präopt. Areal), sogenannter "Schlafkern", durch Indirekte Aktivierung von GABA, welches schlafinduzierend wirkt
  • Wechsel zwischen REM und Non-REM durch NA, 5HT und ACh
  • Beendung des Schlafs durch Orexinausschüttung - Projektion in Thalamus und Kerne für Serotonin und Histamin 


zirkadianer Rhythmus:

  1. Steuerung des Schlafdrucks über den nucleus suprachiasmatikus (SCN)
    1. Bestandteil des Hypothalamus, auch als innere Uhr bezeichnet 
  2. Steuerung der Schlafzeiten, auch über Afferenz von der Retina, die über Helligkeit informiert
  3. Beeinflussung der Schrittmacheraktivität durch Helligkeit, Aktivität und Nahrungsaufnahme
  4. Verbindung zur Epiphyse (Melatoninsynthese, bei abnehmender Helligkeit)
  5. Auch Steuerung der Hormonsekretion abhängig vom zirkadianen Rhythmus:
    • Aktivierung somatotrope Achse (Wachstumhormone Somatotropin, GH)
    • Hemmung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems (weniger Kortisol und ACTH) – Maximum 1 h nach Erwachen!
    • Aktivierung der Adenohypophyse ( GH, Prolactin, LH, Leptin als Appetithemmer, Melatonin, Serotonin, Histamin)


Ultradianer Prozess:

  1. Organisiert den Wechsel von REM und non-REM-Schlaf innerhalb einer Nacht
  2. Endogene Steuerung
  3. NT beeinflussen sich gegegenseitig: solange die hemmend wirkenden aminergen REM-Neurone (wie im Wachzustand) aktiv sind, unterdrücken sie die REM-on Zellen, wenn dann ihre Aktivität im non-REM-Schlaf abnimmt, steigert sich die Aktivität der cholinergen REM-on-Neurone und generiert so den Wechsel von REM und non REM 
  4. Die Aktivität über D, 5HT und A nimmt im Verlauf von Wach – NonREM – REM ab, während die cholinerge Aktivität im Wachzustand und im REM-Schlaf erhalten ist
    • WS, die auf das Cholinerge System wirken haben große Effekte auf die REM-Latenz und deren Dauer

Pharmako Schlaf - Nihan

Was ist der SCN und wofür ist er verantwortlich?

nucleus suprachiasmatikus: innere Uhr, Teil des Hypothalamus, schüttet Melatonin aus

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