Pharmako Demokurs at Universität Mainz

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Antisympathotonika
WS

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Funktionen von Glutamat als Neurotransmitter


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Bewegungskoordination


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Glutamat Rezeptoren Einteilung


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ionotrope Glutamatrezeptoren

Allgemeine Struktur


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AMPA-Rezeptor


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Kainat-Rezeptor

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Reizwahrnehmung vs Schmerzwahrnehmung

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Hippocampus

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Synaptische Plastizität


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LTP

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Schnelle Verstärkung der glutamatergen Übertragung vs Langzeitspeicherung

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Pharmako Demokurs

Antisympathotonika
WS

• Verringern Sympathikusaktivität durch Erregung von α 2 Rezeptoren

• α2 Adrenozeptor Agonisten: Clonidin, Moxonidin , α-Methyldopa

Pharmako Demokurs


Funktionen von Glutamat als Neurotransmitter



  • Lernen & Gedächtnis


Kortikale Projektionsneurone zum Hippocampus, intrahippocampaleVerbindungen & Axone zu Pyramidenzellen


  • Schmerzwahrnehmung


Verschaltung zw. prim. afferenten Neuronen & Hinterhornneuronen


  • Bewegungskoordination


Extrapyramidal-motorische Basalganglienschleife, Verschaltung zw. Cortex und Corpus striatum


  • Sinneswahrnehmung


Vestibularorgan, Netzhaut, Haarzellen, Geschmackswahrnehmung

Pharmako Demokurs


Bewegungskoordination


  • glatter Bewegungsablauf durch extrapyramidal-motorische Basalganglienschleife
  • Verschaltung: Kortex --> Basalganglien --> Thalamus --> Kortex-Schleife

--> regelt Ausmaß und Kinetik der Bewegung

Wichtige Neurotransmitter bei der Bewegungskoordination: Dopamin sind Glutamat und GABA

 Bei Morbus Parkinson Regelkreise gestört durch Untergang dopaminerger Neurone

Pharmako Demokurs


Glutamat Rezeptoren Einteilung


Ligand gesteuerte Ionenkanäle/ionotrope Rezeptoren:

  • NMDA-Rezeptoren
  • Non-NMDA-Rezeptoren:
    1. AMPA
    2. Kainat

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren:


  • mGluR 1-8 (Gq oder Gi)


Pharmako Demokurs


ionotrope Glutamatrezeptoren

Allgemeine Struktur


  • NMDA-Rezeptoren (NMDAR)
  • Non-NMDA-Rezeptoren:
    1. AMPA (AMPAR)
    2. Kainat (KAR)

       
  • aus 4 transmembranären Untereinheiten (UE),

--> jeweils versch. UEs für versch. Rezeptoren

  • jede UE enthält 4 hydrophobe Membrandomänen (M1-4)
     M2 in die Membranebene eingefaltet --> Porenbildung
  • Kationenkanäle mit unterschiedlicher Selektivität

--> Depolarisation der postsynaptischen Membran

Pharmako Demokurs

AMPA-Rezeptor


AMPA = α-Amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxazol-Propionsäure 

  • Lokalisation: Äußerer Cortex, Hippocampus & Cerebellum
  • Permeabel für: Na+ & K+
  • Aktivierung durch präsynaptisch freigesetztes Glutamat (unabhängig vom postsynapt. Membranpotential)
  • Glutamat-Bindung: schnelle Kanalöffnung --> Na+ Einstrom (überwiegt) & K+ Ausstrom --> Depolarisation der postsynaptischen Zelle

--> schnelle erregende postsynaptische Potentiale (EPSPs) im ZNS auslösen

Pharmako Demokurs

Kainat-Rezeptor

Kainat = Anion der Kainsäure

  • Permeabel für Na+ & K+
  • Aktivierung durch präsynaptisch freigesetztes Glutamat

(unabhängig vom postsynapt. Membranpotential)


  • Glutamat-Bindung: schnelle Kanalöffnung --> Na+ Einstrom (überwiegt) & K+ Ausstrom --> Depolarisation der postsynaptischen Zelle


Non-NMDA Rezeptoren sorgen für eine basale glutamaterge synaptische Aktivierung der Nervenzelle

Pharmako Demokurs

Reizwahrnehmung vs Schmerzwahrnehmung

Nicht-noxische Reizung: Mechanosensoren sind aktiviert

  • Glutamat Ausschüttung
  • Non-NMDA Rezeptoren öffnen, leichte Depolarisation

--> Wahrnehmung als Fühlen

Noxische Reizung: Mechanosensoren und Nozizeptoren sind aktiviert

  • Glutamat & Substanz P-Freisetzung
  • Non-NMDA & NMDA-Rezeptoren öffnen sich
  • Ca2+ verändert Empfindlichkeit der Zelle

--> Wahrnehmung als Schmerz

Pharmako Demokurs

Hippocampus

  • Teil des limbischen Systems
  • viele glutamaterge Synapsen
  • Wichtig für die Gedächtniskonsolidierung (Übertragung von Gedächtnisinhalten)
     --> endgültige Speicherung im Cortex
  • Regulation von Informationsspeicherung (Kurzzeit- oder Langzeitgedächtnis)

Pharmako Demokurs


Synaptische Plastizität


= Neurophysiologischer Prozess beim Lernen

= Fähigkeit von Nervenzellen die Stärke synaptischer Übertragung durch morphologische oder funktionelle Anpassungen zu optimieren/ anzupassen

  • Neurone im Gehirn nicht teilungsfähig (kaum noch)
  • Können sich neu organisieren (Bildung neuer Verbindungen)

--> neue Verschaltungen durch Aktivierung und Training

--> nicht mehr benötigte werden ausgetauscht

--> Lernen von Fakten oder Verhaltensweisen (explizites oder implizites Lernen)

  • Anpassung der Synapsen durch:
    1. Morphologische Veränderung (Neuausbildung/Abbau von Spines)
    2. Funktionale Anpassungen:
       Reizweiterleitung an der Synapse wird verstärkt (v.A. durch Glutamat)

Pharmako Demokurs

LTP


Langzeit-Potenzierung (LTP)

 

Grundlegender Vorgang der Gedächtnisbildung

  • Erstmals im Hippocampus beschrieben, aber auch anderorts
  • Hochfrequente Reizung von afferent erregenden Neuronen
    1. Veränderungen des nachgeschalteten Neurons
    2. jeder Einzelreiz führt zu einem erhöhten und verlängertem EPSP
      1. Niederfrequente Reizung:
         nur AMPA-Rezeptor wird aktiviert (leichte Depolarisation)
      2. Hochfrequente Reizung oder Zusammenspiel von mehreren Neurotransmittern:
        auch NMDAR öffnet sich

      • Ca2+−Einstrom à intrazelluläre Konz. steigt an
      • Aktivierung der Ca2+/Calmodulin Kinase II & u. A. der Proteinkinase C
      • Einbau von AMPAR aus Vesikeln in die postsynaptische Membran
      • Bestehende AMPAR werden durch Kinasen phosphoryliert --> Empfindlichkeitssteigerung
    3. --> Die Synapse ist nun sensitiver für Glutamat
       --> ankommendes Signal löst nun eine gesteigerte Reaktion (EPSP) im postsynapt. Neuron aus

Pharmako Demokurs

Schnelle Verstärkung der glutamatergen Übertragung vs Langzeitspeicherung

Schnelle Verstärkung der glutamatergen Übertragung durch:

  1. Phosphorylierung der AMPAR (Effizienzsteigerung)
  2. Einbau von AMPAR in die postsynaptische Membran
  3. Steigerung der Transmitterauschüttung aus der präsynaptischen Faser
  • Aus der postsynaptischen Zelle wird ein Botenstoff (wahrscheinlich NO) freigesetzt der schnell retrograd in die präsynaptische Zelle diffundiert
  • Dort wird die Glutamatfreisetzung erhöht

 

Langzeitspeicherung:

  1. Neusynthese von Glutamatrezeptoren (Transkription wird über CREB1aktiviert)
  2. Dauerhafte Phosphorylierung (langanhaltende Aktivität der CaM-Kinase II)
  3. Es können auch neue Spines an Dendriten wachsen.

Hebb-Regel: synaptische Verbindungen werden durch wiederholte Aktivierung verstärkt und strukturell gefestigt, es bildet sich ein sog. „Engramm“

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