Fragen Seminar at Universität Mainz | Flashcards & Summaries

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4. Welche Bedeutung besitzen sog. „priviledged substructures“ für das Design?

Im Artikel wird von “ substructures mit pan-assay-interference motifs“ gesprochen. Was verstehen Sie darunter? Verdeutlichen Sie diesen Effekt an Strukturbeispielen!

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4.

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3. Welche anderen elektrophilen Warheads (als Chlor-/Acyloxymethylketon) für Proteaseinhibitoren kennen Sie? Ordnen Sie diese nach Reaktivität, ordnen Sie sie in kovalent reversibel/irreversibel und ordnen Sie sie dabei ihrem “bevorzugten” Target (Cys-/Ser-Protease) zu.


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3.


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4. Welche Synthesewege eines Chlormethylketons sind in der Literatur beschrieben? Erklären Sie zwei.

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4.

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Nennen Sie Modelle zur Testung der passiven Permeation! In welcher besonderen Eigenschaft unterscheiden sich die Modelle?

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1

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1. Kinaseinhibitoren 

a. Zeigen und erklären Sie die unterschiedlichen Bindemotive von klassische Typ1- bzw. Typ2-Kinaseinhibitoren!

b. Zu der Gruppe von Typ V-Inhibitoren gehören bivalente Inhibitoren. Zeigen und erklären Sie an einem Strukturbeispiel Aufbau und Funktionsweise/Strategie dieser Inhibitoren!

c. Beurteilen Sie die therapeutische Bedeutung sog. „Multikinaseinhibitoren“ und Multisiteinhibitoren! Nennen Sie ein konkretes Beispiel!

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1.

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Nennen Sie 4 Strategien, wie die passive Resorption (Permeabilität) von bRo5- Drugs optimiert werden kann! Erklären Sie die Taktik jeweils kurz an einem Beispiel!

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4.

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2. ALK-Inhibitoren 

a. Beschreiben Sie die physiologische Funktion der ALK in Stichworten!

b. Das EML4-ALK-Fusionsgen ist mitverantwortlich für das Auftreten dees NSCLC. Erläutern Sie den Begriff des Fusionsgens (evt. Skizze)!

c. Nennen Sie Namen und Struktur eines ALK-Inhibitors der 1., 2. Und 3. Generation und machen Sie Aussagen zum Resistenzprofil! Nutzen Sie zur Erklärung auch die Darstellung von Bindemodi!

d. Zur Umgehung von Resistenzen wird aktuell für einige ALK-Inhibitoren das sog. PROTAC-Prinzip angewendet. Erläutern Sie den Hintergrund!

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2.

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2. Welche Möglichkeiten zur Modifikation von Peptidomimetika gibt es und welchen Nutzen haben diese Modifikationen?

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2.

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1. In welchen Indikationen werden peptidomimetische Arzneistoffe schon klinisch genutzt? Nennen Sie auch ein Beispiel mit kovalent reagierendem Warhead.

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Seminar 11

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6. Erklären Sie, welche möglichen Targets Sie für die Behandlung viraler Infektionen kennen und zeigen Sie jeweils ein Arzneistoffbeispiel.

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6.

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Publikation Figure 1: Interpretieren Sie die Charakteristika bzw. Parameter der bRo5-Drugs! Was verstehen Sie unter LE und wie wird sie berechnet? Warum haben Rule of 5- Drugs in der Regel einen höheren LE-Wert als die bR05? Welche Aussagekraft hat der LE-Wert?

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3

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Fassen Sie die Effekte zusammen, die sich durch Makrozyklisierung von Wirkstoffen ergeben können! Inwiefern kann die Flexibilität eines Moleküls die Löslichkeit bzw. die Permeabilität beeinflussen (Stichwort: Balancing Solubility and Permeability through Flexibility)?

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5

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Q:

4. Welche Bedeutung besitzen sog. „priviledged substructures“ für das Design?

Im Artikel wird von “ substructures mit pan-assay-interference motifs“ gesprochen. Was verstehen Sie darunter? Verdeutlichen Sie diesen Effekt an Strukturbeispielen!

A:

4.

Q:

3. Welche anderen elektrophilen Warheads (als Chlor-/Acyloxymethylketon) für Proteaseinhibitoren kennen Sie? Ordnen Sie diese nach Reaktivität, ordnen Sie sie in kovalent reversibel/irreversibel und ordnen Sie sie dabei ihrem “bevorzugten” Target (Cys-/Ser-Protease) zu.


A:

3.


Q:

4. Welche Synthesewege eines Chlormethylketons sind in der Literatur beschrieben? Erklären Sie zwei.

A:

4.

Q:

Nennen Sie Modelle zur Testung der passiven Permeation! In welcher besonderen Eigenschaft unterscheiden sich die Modelle?

A:

1

Q:

1. Kinaseinhibitoren 

a. Zeigen und erklären Sie die unterschiedlichen Bindemotive von klassische Typ1- bzw. Typ2-Kinaseinhibitoren!

b. Zu der Gruppe von Typ V-Inhibitoren gehören bivalente Inhibitoren. Zeigen und erklären Sie an einem Strukturbeispiel Aufbau und Funktionsweise/Strategie dieser Inhibitoren!

c. Beurteilen Sie die therapeutische Bedeutung sog. „Multikinaseinhibitoren“ und Multisiteinhibitoren! Nennen Sie ein konkretes Beispiel!

A:

1.

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Q:

Nennen Sie 4 Strategien, wie die passive Resorption (Permeabilität) von bRo5- Drugs optimiert werden kann! Erklären Sie die Taktik jeweils kurz an einem Beispiel!

A:

4.

Q:

2. ALK-Inhibitoren 

a. Beschreiben Sie die physiologische Funktion der ALK in Stichworten!

b. Das EML4-ALK-Fusionsgen ist mitverantwortlich für das Auftreten dees NSCLC. Erläutern Sie den Begriff des Fusionsgens (evt. Skizze)!

c. Nennen Sie Namen und Struktur eines ALK-Inhibitors der 1., 2. Und 3. Generation und machen Sie Aussagen zum Resistenzprofil! Nutzen Sie zur Erklärung auch die Darstellung von Bindemodi!

d. Zur Umgehung von Resistenzen wird aktuell für einige ALK-Inhibitoren das sog. PROTAC-Prinzip angewendet. Erläutern Sie den Hintergrund!

A:

2.

Q:

2. Welche Möglichkeiten zur Modifikation von Peptidomimetika gibt es und welchen Nutzen haben diese Modifikationen?

A:

2.

Q:

1. In welchen Indikationen werden peptidomimetische Arzneistoffe schon klinisch genutzt? Nennen Sie auch ein Beispiel mit kovalent reagierendem Warhead.

A:

Seminar 11

Q:

6. Erklären Sie, welche möglichen Targets Sie für die Behandlung viraler Infektionen kennen und zeigen Sie jeweils ein Arzneistoffbeispiel.

A:

6.

Q:

Publikation Figure 1: Interpretieren Sie die Charakteristika bzw. Parameter der bRo5-Drugs! Was verstehen Sie unter LE und wie wird sie berechnet? Warum haben Rule of 5- Drugs in der Regel einen höheren LE-Wert als die bR05? Welche Aussagekraft hat der LE-Wert?

A:

3

Q:

Fassen Sie die Effekte zusammen, die sich durch Makrozyklisierung von Wirkstoffen ergeben können! Inwiefern kann die Flexibilität eines Moleküls die Löslichkeit bzw. die Permeabilität beeinflussen (Stichwort: Balancing Solubility and Permeability through Flexibility)?

A:

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