Lernmaterialien für Nephrologie an der Universität Magdeburg

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TESTE DEIN WISSEN

Wie werden polyzystische Nierenerkrankungen diagnostiziert?

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Familienanamnese
Sonografie
CT
Blut- und Urinuntersuchung -> Nierenfunktion bestimmen

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Wie ist die Nachsorge bei Nierentransplantation?

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Lebenslange Immunsuppression

Initial meist Triple-Drug-Therapie in höherer Dosierung: Standardprotokoll
- Calcineurininhibitor: Ciclosporin o. Tacrolimus
- Prednisolon
- Mycophenolat-Mofetil

Nach 2–6 Monaten erfolgt eine Dosisreduktion (bei komplikationslosem Verlauf)

Nachuntersuchung

1. Wahl zur frühen postoperativen Kontrolle: Ultraschalldiagnostik mit Duplexsonografie
Bei auffälligem Befund kann eine Nierenbiopsie notwendig werden

Prognose: Transplantatüberleben ca. 14 Jahre, bei Lebendspende länger

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Wie ist die Epidemiologie der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung?

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Häufige Erbkrankheit: ca. 1:1000
Bereits im Kindesalter Hämaturie, Bluthochdruck, Infektion der Nierenzysten
Zwischen 30-70 LJ tritt oft Niereninsuffizienz ein
95% der Patient haben positive Familienanamnese

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Was ist eine Nierenzyste?

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Definition:

Solitäre oder multiple Zysten der Niere

Diagnose:

Meist harmloser Zufallsbefund im Rahmen einer CT- oder sonografischen Untersuchung

Echofreie (schwarz=Flüssigkeit), rundliche oder ovale Zyste mit dorsaler Schallverstärkung

Bei auffälligem Sonografiebefund (Binnenechos, unscharfe oder verdickte Zystenwand) ist differenzialdiagnostisch an einen malignen Prozess zu denken!

Therapie:

Im weit überwiegenden Anteil nicht indiziert!
OP-Indikation: Nur bei Beschwerden (z.B. Harnabflussstörungen, Schmerzen) oder der Gefahr weiterer Komplikationen (z.B. Rupturgefahr bei deutlicher Größenzunahme)

Seltene Komplikationen:

Zystenruptur, Zysteninfektion und Kompression von Nachbarstrukturen

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Wie wird das akute Nierenversagen klassifiziert?

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prärenal
intrarenal (= im engeren Sinne)
postrenal

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Welche neuen Antidiabetika gibt es?

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GLP-1 Analoga
DPP IV Inhibitoren
SGLT2-Inhibitoren

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Wie wird eine tubulo interstitielle Nephritis diagnostiziert?

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Blut
- Anstieg der Retentionsparameter
- Hantavirus-Infektion: Typischerweise Thrombozytopenie, Antikörpernachweis
Urin
- Tubuläre Proteinurie (meist <2 g/Tag)
- Tlw. Glucosurie ohne Hyperglykämie!
- Hämaturie → Im Gegensatz zur Glomerulonephritis zeigen sich keine Erythrozytenzylinder und Akanthozyten
Nierenbiopsie (oft unspezifische Histologie, die keine ursächliche Zuordnung erlaubt)
Sonografie

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Was ist die Ätiologie der akuten tubulo interstitiellen Nephritis?

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Medikamentös: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Omeprazol
Infektiös
- Vor allem Hantavirus
- Parainfektiös bei bakteriellen Erkrankungen (Streptokokken, Staphylokokken, Legionellen u.a.)

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Wie wird eine chr. Niereninsuffizienz diagnostiziert?

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Blutuntersuchung
- Hämoglobin↓, MCV unverändert, ggf. Erythropoetin-Spiegel↓ -> renale Anämie?
- Elektrolyte: Insbesondere Kalium↑, Calcium↓, Phosphat↑
- Retentionsparameter↑
- BGA (pH-Überwachung) -> Azidose?
- Bestimmung von Vitamin D und PTH -> sek Hyperparathyreodismus?
- -> GFR bestimmen mit CKD-EPI Formel
Urinuntersuchung -> Proteinurie
Sonografie (Größe der Nieren, Parenchymdicke u.a.) -> akut = Größe, chr. < Größe
Ggf. Nierenbiopsie zur Ursachenklärung

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Wie ist die Epidemiologie der chr. Niereninsuffizienz?

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in D 4-6 Mio. niereninsuffizient
In Deutschland gibt es >60.000 Dialysepatienten
weltweit 8-16 % von CKD betroffen
häufiger in low und middle income countries

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Welche Schädigungen treten im Tubulus bei chr. Niereninsuffizienz auf? Was sind die Folgen?

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zunehmender Fibrose und Vernarbung des Tubulointerstitiums
pathophysiologisch: chronisch ischämische Läsionen

Marker tubulärer Dysfunktion:

metabolische Azidose
Störung Konzentrationsfähigkeit des Urins
Elektrolyt-Imbalance

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Wie ist die Pathophysiologie der tubulären interstitiellen Nephritis?

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Analgetika-Nephropathie :

Ausgelöst vor allem durch Kombinationspräparate von Phenacetin, ASS, Paracetamol und Koffein
Es kommt insbesondere zur Ischämie der Papillenspitzen und dadurch zur Papillennekrose mit Hämaturie

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Wie werden polyzystische Nierenerkrankungen diagnostiziert?

Familienanamnese
Sonografie
CT
Blut- und Urinuntersuchung -> Nierenfunktion bestimmen

Wie ist die Nachsorge bei Nierentransplantation?

Lebenslange Immunsuppression

Initial meist Triple-Drug-Therapie in höherer Dosierung: Standardprotokoll
- Calcineurininhibitor: Ciclosporin o. Tacrolimus
- Prednisolon
- Mycophenolat-Mofetil

Nach 2–6 Monaten erfolgt eine Dosisreduktion (bei komplikationslosem Verlauf)

Nachuntersuchung

1. Wahl zur frühen postoperativen Kontrolle: Ultraschalldiagnostik mit Duplexsonografie
Bei auffälligem Befund kann eine Nierenbiopsie notwendig werden

Prognose: Transplantatüberleben ca. 14 Jahre, bei Lebendspende länger

Wie ist die Epidemiologie der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung?

Häufige Erbkrankheit: ca. 1:1000
Bereits im Kindesalter Hämaturie, Bluthochdruck, Infektion der Nierenzysten
Zwischen 30-70 LJ tritt oft Niereninsuffizienz ein
95% der Patient haben positive Familienanamnese

Was ist eine Nierenzyste?

Definition:

Solitäre oder multiple Zysten der Niere

Diagnose:

Meist harmloser Zufallsbefund im Rahmen einer CT- oder sonografischen Untersuchung

Echofreie (schwarz=Flüssigkeit), rundliche oder ovale Zyste mit dorsaler Schallverstärkung

Bei auffälligem Sonografiebefund (Binnenechos, unscharfe oder verdickte Zystenwand) ist differenzialdiagnostisch an einen malignen Prozess zu denken!

Therapie:

Im weit überwiegenden Anteil nicht indiziert!
OP-Indikation: Nur bei Beschwerden (z.B. Harnabflussstörungen, Schmerzen) oder der Gefahr weiterer Komplikationen (z.B. Rupturgefahr bei deutlicher Größenzunahme)

Seltene Komplikationen:

Zystenruptur, Zysteninfektion und Kompression von Nachbarstrukturen

Wie wird das akute Nierenversagen klassifiziert?

prärenal
intrarenal (= im engeren Sinne)
postrenal

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Welche neuen Antidiabetika gibt es?

GLP-1 Analoga
DPP IV Inhibitoren
SGLT2-Inhibitoren

Wie wird eine tubulo interstitielle Nephritis diagnostiziert?

Blut
- Anstieg der Retentionsparameter
- Hantavirus-Infektion: Typischerweise Thrombozytopenie, Antikörpernachweis
Urin
- Tubuläre Proteinurie (meist <2 g/Tag)
- Tlw. Glucosurie ohne Hyperglykämie!
- Hämaturie → Im Gegensatz zur Glomerulonephritis zeigen sich keine Erythrozytenzylinder und Akanthozyten
Nierenbiopsie (oft unspezifische Histologie, die keine ursächliche Zuordnung erlaubt)
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Was ist die Ätiologie der akuten tubulo interstitiellen Nephritis?

Medikamentös: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Omeprazol
Infektiös
- Vor allem Hantavirus
- Parainfektiös bei bakteriellen Erkrankungen (Streptokokken, Staphylokokken, Legionellen u.a.)

Wie wird eine chr. Niereninsuffizienz diagnostiziert?

Blutuntersuchung
- Hämoglobin↓, MCV unverändert, ggf. Erythropoetin-Spiegel↓ -> renale Anämie?
- Elektrolyte: Insbesondere Kalium↑, Calcium↓, Phosphat↑
- Retentionsparameter↑
- BGA (pH-Überwachung) -> Azidose?
- Bestimmung von Vitamin D und PTH -> sek Hyperparathyreodismus?
- -> GFR bestimmen mit CKD-EPI Formel
Urinuntersuchung -> Proteinurie
Sonografie (Größe der Nieren, Parenchymdicke u.a.) -> akut = Größe, chr. < Größe
Ggf. Nierenbiopsie zur Ursachenklärung

Wie ist die Epidemiologie der chr. Niereninsuffizienz?

in D 4-6 Mio. niereninsuffizient
In Deutschland gibt es >60.000 Dialysepatienten
weltweit 8-16 % von CKD betroffen
häufiger in low und middle income countries

Welche Schädigungen treten im Tubulus bei chr. Niereninsuffizienz auf? Was sind die Folgen?

zunehmender Fibrose und Vernarbung des Tubulointerstitiums
pathophysiologisch: chronisch ischämische Läsionen

Marker tubulärer Dysfunktion:

metabolische Azidose
Störung Konzentrationsfähigkeit des Urins
Elektrolyt-Imbalance

Wie ist die Pathophysiologie der tubulären interstitiellen Nephritis?

Analgetika-Nephropathie :

Ausgelöst vor allem durch Kombinationspräparate von Phenacetin, ASS, Paracetamol und Koffein
Es kommt insbesondere zur Ischämie der Papillenspitzen und dadurch zur Papillennekrose mit Hämaturie

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