Nephrologie at Universität Magdeburg | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Nephrologie an der Universität Magdeburg

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Wie werden polyzystische Nierenerkrankungen diagnostiziert?

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  • Familienanamnese
  • Sonografie
  • CT
  • Blut- und Urinuntersuchung -> Nierenfunktion bestimmen
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Wie ist die Nachsorge bei Nierentransplantation?

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Lebenslange Immunsuppression

  • Initial meist Triple-Drug-Therapie in höherer Dosierung: Standardprotokoll 
    • Calcineurininhibitor: Ciclosporin o. Tacrolimus
    • Prednisolon
    • Mycophenolat-Mofetil
  • Nach 2–6 Monaten erfolgt eine Dosisreduktion (bei komplikationslosem Verlauf) 

Nachuntersuchung

  • 1. Wahl zur frühen postoperativen Kontrolle: Ultraschalldiagnostik mit Duplexsonografie
  • Bei auffälligem Befund kann eine Nierenbiopsie notwendig werden

Prognose: Transplantatüberleben ca. 14 Jahre, bei Lebendspende länger

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Wie ist die Epidemiologie der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung?

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  • Häufige Erbkrankheit: ca. 1:1000
  • Bereits im Kindesalter Hämaturie, Bluthochdruck, Infektion der Nierenzysten
  • Zwischen 30-70 LJ tritt oft Niereninsuffizienz ein
  • 95% der Patient haben positive Familienanamnese
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Was ist eine Nierenzyste?

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Definition: 

  • Solitäre oder multiple Zysten der Niere

Diagnose: 

  • Meist harmloser Zufallsbefund im Rahmen einer CT- oder sonografischen Untersuchung 
  • Echofreie (schwarz=Flüssigkeit), rundliche oder ovale Zyste mit dorsaler Schallverstärkung 
  • Bei auffälligem Sonografiebefund (Binnenechos, unscharfe oder verdickte Zystenwand) ist differenzialdiagnostisch an einen malignen Prozess zu denken!

Therapie:

  • Im weit überwiegenden Anteil nicht indiziert!
  • OP-Indikation: Nur bei Beschwerden (z.B. Harnabflussstörungen, Schmerzen) oder der Gefahr weiterer Komplikationen (z.B. Rupturgefahr bei deutlicher Größenzunahme)

Seltene Komplikationen: 

  • Zystenruptur, Zysteninfektion und Kompression von Nachbarstrukturen
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Wie wird das akute Nierenversagen klassifiziert?

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  • prärenal
  • intrarenal (= im engeren Sinne)
  • postrenal
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Welche neuen Antidiabetika gibt es?

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  • GLP-1 Analoga
  • DPP IV Inhibitoren
  • SGLT2-Inhibitoren
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Wie wird eine tubulo interstitielle Nephritis diagnostiziert?

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  • Blut 
    • Anstieg der Retentionsparameter
    • Hantavirus-Infektion: Typischerweise Thrombozytopenie, Antikörpernachweis
  • Urin 
    • Tubuläre Proteinurie (meist <2 g/Tag)
    • Tlw. Glucosurie ohne Hyperglykämie!
    • Hämaturie → Im Gegensatz zur Glomerulonephritis zeigen sich keine Erythrozytenzylinder und Akanthozyten
  • Nierenbiopsie (oft unspezifische Histologie, die keine ursächliche Zuordnung erlaubt)
  • Sonografie 
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Was ist die Ätiologie der akuten tubulo interstitiellen Nephritis?

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  • Medikamentös: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Omeprazol
  • Infektiös 
    • Vor allem Hantavirus
    • Parainfektiös bei bakteriellen Erkrankungen (Streptokokken, Staphylokokken, Legionellen u.a.)
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Wie wird eine chr. Niereninsuffizienz diagnostiziert?

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  • Blutuntersuchung 
    • Hämoglobin↓, MCV unverändert, ggf. Erythropoetin-Spiegel↓ -> renale Anämie?

    • Elektrolyte: Insbesondere Kalium↑, Calcium↓, Phosphat↑
    • Retentionsparameter↑
    • BGA (pH-Überwachung)  -> Azidose?
    • Bestimmung von Vitamin D  und PTH -> sek Hyperparathyreodismus?
    • -> GFR bestimmen mit CKD-EPI Formel
  • Urinuntersuchung -> Proteinurie
  • Sonografie (Größe der Nieren, Parenchymdicke u.a.) -> akut = Größe,  chr. < Größe
  • Ggf. Nierenbiopsie zur Ursachenklärung 
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Wie ist die Epidemiologie der chr. Niereninsuffizienz?

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  • in D 4-6 Mio. niereninsuffizient
  • In Deutschland gibt es >60.000 Dialysepatienten
  • weltweit 8-16 % von CKD betroffen
  • häufiger in low und middle income countries
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Welche Schädigungen treten im Tubulus bei chr. Niereninsuffizienz auf? Was sind die Folgen?

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  • zunehmender Fibrose und Vernarbung des Tubulointerstitiums
  • pathophysiologisch: chronisch ischämische Läsionen

Marker tubulärer Dysfunktion:

  • metabolische Azidose
  • Störung Konzentrationsfähigkeit des Urins
  • Elektrolyt-Imbalance
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Wie ist die Pathophysiologie der tubulären interstitiellen Nephritis?

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Analgetika-Nephropathie :

  • Ausgelöst vor allem durch Kombinationspräparate von Phenacetin, ASS, Paracetamol und Koffein
  • Es kommt insbesondere zur Ischämie der Papillenspitzen und dadurch zur Papillennekrose mit Hämaturie

 

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Nephrologie Kurs an der Universität Magdeburg - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Wie werden polyzystische Nierenerkrankungen diagnostiziert?

A:
  • Familienanamnese
  • Sonografie
  • CT
  • Blut- und Urinuntersuchung -> Nierenfunktion bestimmen
Q:

Wie ist die Nachsorge bei Nierentransplantation?

A:

Lebenslange Immunsuppression

  • Initial meist Triple-Drug-Therapie in höherer Dosierung: Standardprotokoll 
    • Calcineurininhibitor: Ciclosporin o. Tacrolimus
    • Prednisolon
    • Mycophenolat-Mofetil
  • Nach 2–6 Monaten erfolgt eine Dosisreduktion (bei komplikationslosem Verlauf) 

Nachuntersuchung

  • 1. Wahl zur frühen postoperativen Kontrolle: Ultraschalldiagnostik mit Duplexsonografie
  • Bei auffälligem Befund kann eine Nierenbiopsie notwendig werden

Prognose: Transplantatüberleben ca. 14 Jahre, bei Lebendspende länger

Q:

Wie ist die Epidemiologie der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung?

A:
  • Häufige Erbkrankheit: ca. 1:1000
  • Bereits im Kindesalter Hämaturie, Bluthochdruck, Infektion der Nierenzysten
  • Zwischen 30-70 LJ tritt oft Niereninsuffizienz ein
  • 95% der Patient haben positive Familienanamnese
Q:

Was ist eine Nierenzyste?

A:

Definition: 

  • Solitäre oder multiple Zysten der Niere

Diagnose: 

  • Meist harmloser Zufallsbefund im Rahmen einer CT- oder sonografischen Untersuchung 
  • Echofreie (schwarz=Flüssigkeit), rundliche oder ovale Zyste mit dorsaler Schallverstärkung 
  • Bei auffälligem Sonografiebefund (Binnenechos, unscharfe oder verdickte Zystenwand) ist differenzialdiagnostisch an einen malignen Prozess zu denken!

Therapie:

  • Im weit überwiegenden Anteil nicht indiziert!
  • OP-Indikation: Nur bei Beschwerden (z.B. Harnabflussstörungen, Schmerzen) oder der Gefahr weiterer Komplikationen (z.B. Rupturgefahr bei deutlicher Größenzunahme)

Seltene Komplikationen: 

  • Zystenruptur, Zysteninfektion und Kompression von Nachbarstrukturen
Q:

Wie wird das akute Nierenversagen klassifiziert?

A:
  • prärenal
  • intrarenal (= im engeren Sinne)
  • postrenal
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Q:

Welche neuen Antidiabetika gibt es?

A:
  • GLP-1 Analoga
  • DPP IV Inhibitoren
  • SGLT2-Inhibitoren
Q:

Wie wird eine tubulo interstitielle Nephritis diagnostiziert?

A:
  • Blut 
    • Anstieg der Retentionsparameter
    • Hantavirus-Infektion: Typischerweise Thrombozytopenie, Antikörpernachweis
  • Urin 
    • Tubuläre Proteinurie (meist <2 g/Tag)
    • Tlw. Glucosurie ohne Hyperglykämie!
    • Hämaturie → Im Gegensatz zur Glomerulonephritis zeigen sich keine Erythrozytenzylinder und Akanthozyten
  • Nierenbiopsie (oft unspezifische Histologie, die keine ursächliche Zuordnung erlaubt)
  • Sonografie 
Q:

Was ist die Ätiologie der akuten tubulo interstitiellen Nephritis?

A:
  • Medikamentös: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Omeprazol
  • Infektiös 
    • Vor allem Hantavirus
    • Parainfektiös bei bakteriellen Erkrankungen (Streptokokken, Staphylokokken, Legionellen u.a.)
Q:

Wie wird eine chr. Niereninsuffizienz diagnostiziert?

A:
  • Blutuntersuchung 
    • Hämoglobin↓, MCV unverändert, ggf. Erythropoetin-Spiegel↓ -> renale Anämie?

    • Elektrolyte: Insbesondere Kalium↑, Calcium↓, Phosphat↑
    • Retentionsparameter↑
    • BGA (pH-Überwachung)  -> Azidose?
    • Bestimmung von Vitamin D  und PTH -> sek Hyperparathyreodismus?
    • -> GFR bestimmen mit CKD-EPI Formel
  • Urinuntersuchung -> Proteinurie
  • Sonografie (Größe der Nieren, Parenchymdicke u.a.) -> akut = Größe,  chr. < Größe
  • Ggf. Nierenbiopsie zur Ursachenklärung 
Q:

Wie ist die Epidemiologie der chr. Niereninsuffizienz?

A:
  • in D 4-6 Mio. niereninsuffizient
  • In Deutschland gibt es >60.000 Dialysepatienten
  • weltweit 8-16 % von CKD betroffen
  • häufiger in low und middle income countries
Q:

Welche Schädigungen treten im Tubulus bei chr. Niereninsuffizienz auf? Was sind die Folgen?

A:
  • zunehmender Fibrose und Vernarbung des Tubulointerstitiums
  • pathophysiologisch: chronisch ischämische Läsionen

Marker tubulärer Dysfunktion:

  • metabolische Azidose
  • Störung Konzentrationsfähigkeit des Urins
  • Elektrolyt-Imbalance
Q:

Wie ist die Pathophysiologie der tubulären interstitiellen Nephritis?

A:

Analgetika-Nephropathie :

  • Ausgelöst vor allem durch Kombinationspräparate von Phenacetin, ASS, Paracetamol und Koffein
  • Es kommt insbesondere zur Ischämie der Papillenspitzen und dadurch zur Papillennekrose mit Hämaturie

 

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