Innere Medizin at Universität Magdeburg | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Innere Medizin an der Universität Magdeburg

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Definition pAVK?

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  • atherothrombotische Erkrankung, die die peripheren Arterien betrifft
  • mit einem hohen Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und vaskulär bedingten Tod verbunden ist
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Wie ist die Ätiologie bei Leberzirrhose durch Stoffwechselerkrankungen?

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  • Hämochromatose
  • Morbus Wilson
  • α1-Antitrypsin-Mangel
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Was wird als Sekundärprophylaxe gegen TVT durchgeführt?

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Auf die initiale Antikoagulation folgt eine geeignete Erhaltungstherapie zur Verhinderung früher Rezidive 

  • Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)
  • Vitamin-K-Antagonisten (VKA): Ziel-INR 2,0–3,0 
  • Niedermolekulare Heparine (NMH): Therapiestandard bei Tumorerkrankungen 
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Wie ist die Prognose bei FAP?

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  • Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom 100%
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Was gehört zur körperlichen Untersuchung bei Verdacht auf pAVK?

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  • Inspektion
  • Palpation der Pulse -> tastbar? von proximal nach distal
  • Auskultation der Pulse -> systolische Stenosegeräusche
  • Ratschow-Lagerungsprobe -> Rückenlage -> Beine heben 90° -> 2min -> Hinsetzen + Beine hängen lassen -> Begutachten der Hyperämie + Venenfüllungszeit
    • Normal: 3-5 s reaktive Hyperämie, 5-12 s Venenfüllung
    • Pathol.: > 20 s Hyperämie, > 20 s Venenfüllung, Venenfüllung vor Hyperämie
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Wozu dient die Laufbandergometrie?

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Quantifizierung der Gehstrecke

  • Definition ob Stadium II a oder Stadium II b
  • Erfassen von schmerzfreier Gehstrecke, maximaler Gehstrecke, Gehzeit und ABI vor und nach Belastung
  • Dient der Diagnosesicherung und als Ausgangswert zur Beurteilung des Therapieverlaufs 
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Was sind mögliche Komplikationen bei Leberzirrhose?

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  • dekompensierte Leberzirrhose
    • Ösophagusvarizenblutung
    • Aszites
  • hepatische Enzephalopathie
  • hepatorenales Syndrom
  • hepatopulmonales Syndrom
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Wie ist die Ätiologie der toxischen Leberzirrhose?

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  • Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen) 
  • Nichtalkoholische Fettlebererkrankung 
  • Medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)
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Welche Komplikationen treten bei Pankreaskarzinom auf?

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  • Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung 
    • Wahrscheinlich per continuitatem → Peritonealkarzinose
    • Hämatogene Metastasierung 
      • Zunächst über das Pfortaderstromgebiet in die Leber → Lebermetastasen
      • Seltener Lungen- und Knochenmetastasen 
  • Stenosen 
    • Magenausgangsstenose
    • Stenose des Ductus choledochus (Cholestase)
  • Weitere Komplikationen 
    • Pankreopriver Diabetes mellitus
    • Verbrauchskoagulopathie (DIC)
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Wie kann die Zöliakie eingeteilt werden?

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Symptomatische Zöliakie   

  • Einteilung in 
    •  Klassische Zöliakie: Intestinale Symptomatik bei bestätigter Zöliakie (positive Serumantikörper und Marsh Typ 2–3)
    • Vorwiegend extraintestinale Symptomatik, z.B. Misslaunigkeit, chronische Hepatitis, Dermatitis herpetiformis Duhring (gastrointestinale Symptome können fehlen)

Subklinische Zöliakie

  • Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND positive Dünndarmbiopsie OHNE Symptome
  • Unter glutenfreier Diät keine erkennbare Verbesserung  
  • Fallen meist durch Screening auf (z.B. Verwandte 1. Grades von Personen mit Zöliakie)

Potenzielle Zöliakie

  • Positive Zöliakie-spezifische Antikörper ohne Symptome UND negative Dünndarmbiopsie

Refraktäre Zöliakie  

  • Definition: Persistierende oder neue Zottenatrophie und intestinale oder extraintestinale Symptome trotz glutenfreier Diät über mind. 12 Monaten (Diätfehler ausschließen!) bei initial erhöhten Zöliakie-Antikörpern und meist Normalisierung der Antikörper unter glutenfreier Diät 
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Wie ist die Epidemiologie des Boerhaave-Syndrom?

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  •  Geschlecht: ♂ > ♀  
  •  Risikofaktoren: Alkoholabhängigkeit 
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Wie ist die Pathophysiologie bei Leberzirrhose?

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  1. Auslösende Noxe  → Aktivierung/Einwanderung eines Entzündungsinfiltrats  → Untergang von Hepatozyten und überschießende, bindegewebige Reparaturvorgänge
  2. Anhaltende Einwirkung der Noxe → Zirrhotischer Umbau 
  • Unterbrechung der Gallekanälchen sowie der Sinusoide → Portale Hypertension 
  • Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V.-cava-Ästen → Minderdurchblutung der Leber 
  • Leberfunktionsstörung (exokrin und metabolisch) 
    • Gerinnungsfaktoren↓  → Blutungsneigung
    • Eiweiße↓ (insb. Albumin↓) → Aszites
    • Gallensäuren↓ → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓ 
    • Transportproteine↓ für Hormone 
    • Globuline↓ (außer Gamma-Globuline) 
    • Cholinesterase↓ 
    • Harnstoff↓ → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie 
    • Gluconeogenese↓  sowie Glykogenspeicherung↓
    • Arzneimittelmetabolisierung/Entgiftung↓ → Kumulation toxischer Stoffe
    • Bilirubin-Glucuronidierung↓ → Hyperbilirubinämie, Ikterus
    • Gesteigerte Insulinresistenz → Hepatogener Diabetes mellitus
    • Hydroxylierung von Vitamin D3↓ → Sekundärer Hyperparathyreoidismus 
    • Störung des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels
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  • 59 Lernmaterialien

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Q:

Definition pAVK?

A:
  • atherothrombotische Erkrankung, die die peripheren Arterien betrifft
  • mit einem hohen Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und vaskulär bedingten Tod verbunden ist
Q:

Wie ist die Ätiologie bei Leberzirrhose durch Stoffwechselerkrankungen?

A:
  • Hämochromatose
  • Morbus Wilson
  • α1-Antitrypsin-Mangel
Q:

Was wird als Sekundärprophylaxe gegen TVT durchgeführt?

A:

Auf die initiale Antikoagulation folgt eine geeignete Erhaltungstherapie zur Verhinderung früher Rezidive 

  • Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)
  • Vitamin-K-Antagonisten (VKA): Ziel-INR 2,0–3,0 
  • Niedermolekulare Heparine (NMH): Therapiestandard bei Tumorerkrankungen 
Q:

Wie ist die Prognose bei FAP?

A:
  • Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom 100%
Q:

Was gehört zur körperlichen Untersuchung bei Verdacht auf pAVK?

A:
  • Inspektion
  • Palpation der Pulse -> tastbar? von proximal nach distal
  • Auskultation der Pulse -> systolische Stenosegeräusche
  • Ratschow-Lagerungsprobe -> Rückenlage -> Beine heben 90° -> 2min -> Hinsetzen + Beine hängen lassen -> Begutachten der Hyperämie + Venenfüllungszeit
    • Normal: 3-5 s reaktive Hyperämie, 5-12 s Venenfüllung
    • Pathol.: > 20 s Hyperämie, > 20 s Venenfüllung, Venenfüllung vor Hyperämie
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Q:

Wozu dient die Laufbandergometrie?

A:

Quantifizierung der Gehstrecke

  • Definition ob Stadium II a oder Stadium II b
  • Erfassen von schmerzfreier Gehstrecke, maximaler Gehstrecke, Gehzeit und ABI vor und nach Belastung
  • Dient der Diagnosesicherung und als Ausgangswert zur Beurteilung des Therapieverlaufs 
Q:

Was sind mögliche Komplikationen bei Leberzirrhose?

A:
  • dekompensierte Leberzirrhose
    • Ösophagusvarizenblutung
    • Aszites
  • hepatische Enzephalopathie
  • hepatorenales Syndrom
  • hepatopulmonales Syndrom
Q:

Wie ist die Ätiologie der toxischen Leberzirrhose?

A:
  • Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen) 
  • Nichtalkoholische Fettlebererkrankung 
  • Medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)
Q:

Welche Komplikationen treten bei Pankreaskarzinom auf?

A:
  • Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung 
    • Wahrscheinlich per continuitatem → Peritonealkarzinose
    • Hämatogene Metastasierung 
      • Zunächst über das Pfortaderstromgebiet in die Leber → Lebermetastasen
      • Seltener Lungen- und Knochenmetastasen 
  • Stenosen 
    • Magenausgangsstenose
    • Stenose des Ductus choledochus (Cholestase)
  • Weitere Komplikationen 
    • Pankreopriver Diabetes mellitus
    • Verbrauchskoagulopathie (DIC)
Q:

Wie kann die Zöliakie eingeteilt werden?

A:

Symptomatische Zöliakie   

  • Einteilung in 
    •  Klassische Zöliakie: Intestinale Symptomatik bei bestätigter Zöliakie (positive Serumantikörper und Marsh Typ 2–3)
    • Vorwiegend extraintestinale Symptomatik, z.B. Misslaunigkeit, chronische Hepatitis, Dermatitis herpetiformis Duhring (gastrointestinale Symptome können fehlen)

Subklinische Zöliakie

  • Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND positive Dünndarmbiopsie OHNE Symptome
  • Unter glutenfreier Diät keine erkennbare Verbesserung  
  • Fallen meist durch Screening auf (z.B. Verwandte 1. Grades von Personen mit Zöliakie)

Potenzielle Zöliakie

  • Positive Zöliakie-spezifische Antikörper ohne Symptome UND negative Dünndarmbiopsie

Refraktäre Zöliakie  

  • Definition: Persistierende oder neue Zottenatrophie und intestinale oder extraintestinale Symptome trotz glutenfreier Diät über mind. 12 Monaten (Diätfehler ausschließen!) bei initial erhöhten Zöliakie-Antikörpern und meist Normalisierung der Antikörper unter glutenfreier Diät 
Q:

Wie ist die Epidemiologie des Boerhaave-Syndrom?

A:
  •  Geschlecht: ♂ > ♀  
  •  Risikofaktoren: Alkoholabhängigkeit 
Q:

Wie ist die Pathophysiologie bei Leberzirrhose?

A:
  1. Auslösende Noxe  → Aktivierung/Einwanderung eines Entzündungsinfiltrats  → Untergang von Hepatozyten und überschießende, bindegewebige Reparaturvorgänge
  2. Anhaltende Einwirkung der Noxe → Zirrhotischer Umbau 
  • Unterbrechung der Gallekanälchen sowie der Sinusoide → Portale Hypertension 
  • Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V.-cava-Ästen → Minderdurchblutung der Leber 
  • Leberfunktionsstörung (exokrin und metabolisch) 
    • Gerinnungsfaktoren↓  → Blutungsneigung
    • Eiweiße↓ (insb. Albumin↓) → Aszites
    • Gallensäuren↓ → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓ 
    • Transportproteine↓ für Hormone 
    • Globuline↓ (außer Gamma-Globuline) 
    • Cholinesterase↓ 
    • Harnstoff↓ → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie 
    • Gluconeogenese↓  sowie Glykogenspeicherung↓
    • Arzneimittelmetabolisierung/Entgiftung↓ → Kumulation toxischer Stoffe
    • Bilirubin-Glucuronidierung↓ → Hyperbilirubinämie, Ikterus
    • Gesteigerte Insulinresistenz → Hepatogener Diabetes mellitus
    • Hydroxylierung von Vitamin D3↓ → Sekundärer Hyperparathyreoidismus 
    • Störung des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels
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