Lernmaterialien für Innere Medizin an der Universität Magdeburg

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Definition pAVK?

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atherothrombotische Erkrankung, die die peripheren Arterien betrifft
mit einem hohen Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und vaskulär bedingten Tod verbunden ist

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Wie ist die Ätiologie bei Leberzirrhose durch Stoffwechselerkrankungen?

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Hämochromatose
Morbus Wilson
α1-Antitrypsin-Mangel

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Was wird als Sekundärprophylaxe gegen TVT durchgeführt?

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Auf die initiale Antikoagulation folgt eine geeignete Erhaltungstherapie zur Verhinderung früher Rezidive

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)
Vitamin-K-Antagonisten (VKA): Ziel-INR 2,0–3,0
Niedermolekulare Heparine (NMH): Therapiestandard bei Tumorerkrankungen

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Wie ist die Prognose bei FAP?

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Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom 100%

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Was gehört zur körperlichen Untersuchung bei Verdacht auf pAVK?

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Inspektion
Palpation der Pulse -> tastbar? von proximal nach distal
Auskultation der Pulse -> systolische Stenosegeräusche
Ratschow-Lagerungsprobe -> Rückenlage -> Beine heben 90° -> 2min -> Hinsetzen + Beine hängen lassen -> Begutachten der Hyperämie + Venenfüllungszeit
- Normal: 3-5 s reaktive Hyperämie, 5-12 s Venenfüllung
- Pathol.: > 20 s Hyperämie, > 20 s Venenfüllung, Venenfüllung vor Hyperämie

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Wozu dient die Laufbandergometrie?

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Quantifizierung der Gehstrecke

Definition ob Stadium II a oder Stadium II b

Erfassen von schmerzfreier Gehstrecke, maximaler Gehstrecke, Gehzeit und ABI vor und nach Belastung
Dient der Diagnosesicherung und als Ausgangswert zur Beurteilung des Therapieverlaufs

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Was sind mögliche Komplikationen bei Leberzirrhose?

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dekompensierte Leberzirrhose
- Ösophagusvarizenblutung
- Aszites
hepatische Enzephalopathie
hepatorenales Syndrom
hepatopulmonales Syndrom

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Wie ist die Ätiologie der toxischen Leberzirrhose?

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Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen)
Nichtalkoholische Fettlebererkrankung
Medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)

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Welche Komplikationen treten bei Pankreaskarzinom auf?

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Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung
- Wahrscheinlich per continuitatem → Peritonealkarzinose
- Hämatogene Metastasierung
  - Zunächst über das Pfortaderstromgebiet in die Leber → Lebermetastasen
  - Seltener Lungen- und Knochenmetastasen
Stenosen
- Magenausgangsstenose
- Stenose des Ductus choledochus (Cholestase)
Weitere Komplikationen
- Pankreopriver Diabetes mellitus
- Verbrauchskoagulopathie (DIC)

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Wie kann die Zöliakie eingeteilt werden?

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Symptomatische Zöliakie

Einteilung in
- Klassische Zöliakie: Intestinale Symptomatik bei bestätigter Zöliakie (positive Serumantikörper und Marsh Typ 2–3)
- Vorwiegend extraintestinale Symptomatik, z.B. Misslaunigkeit, chronische Hepatitis, Dermatitis herpetiformis Duhring (gastrointestinale Symptome können fehlen)

Subklinische Zöliakie

Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND positive Dünndarmbiopsie OHNE Symptome
Unter glutenfreier Diät keine erkennbare Verbesserung
Fallen meist durch Screening auf (z.B. Verwandte 1. Grades von Personen mit Zöliakie)

Potenzielle Zöliakie

Positive Zöliakie-spezifische Antikörper ohne Symptome UND negative Dünndarmbiopsie

Refraktäre Zöliakie

Definition: Persistierende oder neue Zottenatrophie und intestinale oder extraintestinale Symptome trotz glutenfreier Diät über mind. 12 Monaten (Diätfehler ausschließen!) bei initial erhöhten Zöliakie-Antikörpern und meist Normalisierung der Antikörper unter glutenfreier Diät

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Wie ist die Epidemiologie des Boerhaave-Syndrom?

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Geschlecht: ♂ > ♀
Risikofaktoren: Alkoholabhängigkeit

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Wie ist die Pathophysiologie bei Leberzirrhose?

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TESTE DEIN WISSEN

Auslösende Noxe → Aktivierung/Einwanderung eines Entzündungsinfiltrats → Untergang von Hepatozyten und überschießende, bindegewebige Reparaturvorgänge
Anhaltende Einwirkung der Noxe → Zirrhotischer Umbau

Unterbrechung der Gallekanälchen sowie der Sinusoide → Portale Hypertension

Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V.-cava-Ästen → Minderdurchblutung der Leber
Leberfunktionsstörung (exokrin und metabolisch)
- Gerinnungsfaktoren↓ → Blutungsneigung
- Eiweiße↓ (insb. Albumin↓) → Aszites
- Gallensäuren↓ → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓
- Transportproteine↓ für Hormone
- Globuline↓ (außer Gamma-Globuline)
- Cholinesterase↓
- Harnstoff↓ → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie
- Gluconeogenese↓ sowie Glykogenspeicherung↓
- Arzneimittelmetabolisierung/Entgiftung↓ → Kumulation toxischer Stoffe
- Bilirubin-Glucuronidierung↓ → Hyperbilirubinämie, Ikterus
- Gesteigerte Insulinresistenz → Hepatogener Diabetes mellitus
- Hydroxylierung von Vitamin D3↓ → Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Störung des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels

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Definition pAVK?

atherothrombotische Erkrankung, die die peripheren Arterien betrifft
mit einem hohen Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und vaskulär bedingten Tod verbunden ist

Wie ist die Ätiologie bei Leberzirrhose durch Stoffwechselerkrankungen?

Hämochromatose
Morbus Wilson
α1-Antitrypsin-Mangel

Was wird als Sekundärprophylaxe gegen TVT durchgeführt?

Auf die initiale Antikoagulation folgt eine geeignete Erhaltungstherapie zur Verhinderung früher Rezidive

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)
Vitamin-K-Antagonisten (VKA): Ziel-INR 2,0–3,0
Niedermolekulare Heparine (NMH): Therapiestandard bei Tumorerkrankungen

Wie ist die Prognose bei FAP?

Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom 100%

Was gehört zur körperlichen Untersuchung bei Verdacht auf pAVK?

Inspektion
Palpation der Pulse -> tastbar? von proximal nach distal
Auskultation der Pulse -> systolische Stenosegeräusche
Ratschow-Lagerungsprobe -> Rückenlage -> Beine heben 90° -> 2min -> Hinsetzen + Beine hängen lassen -> Begutachten der Hyperämie + Venenfüllungszeit
- Normal: 3-5 s reaktive Hyperämie, 5-12 s Venenfüllung
- Pathol.: > 20 s Hyperämie, > 20 s Venenfüllung, Venenfüllung vor Hyperämie

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Quantifizierung der Gehstrecke

Definition ob Stadium II a oder Stadium II b

Erfassen von schmerzfreier Gehstrecke, maximaler Gehstrecke, Gehzeit und ABI vor und nach Belastung
Dient der Diagnosesicherung und als Ausgangswert zur Beurteilung des Therapieverlaufs

Was sind mögliche Komplikationen bei Leberzirrhose?

dekompensierte Leberzirrhose
- Ösophagusvarizenblutung
- Aszites
hepatische Enzephalopathie
hepatorenales Syndrom
hepatopulmonales Syndrom

Wie ist die Ätiologie der toxischen Leberzirrhose?

Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen)
Nichtalkoholische Fettlebererkrankung
Medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)

Welche Komplikationen treten bei Pankreaskarzinom auf?

Frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung
- Wahrscheinlich per continuitatem → Peritonealkarzinose
- Hämatogene Metastasierung
  - Zunächst über das Pfortaderstromgebiet in die Leber → Lebermetastasen
  - Seltener Lungen- und Knochenmetastasen
Stenosen
- Magenausgangsstenose
- Stenose des Ductus choledochus (Cholestase)
Weitere Komplikationen
- Pankreopriver Diabetes mellitus
- Verbrauchskoagulopathie (DIC)

Wie kann die Zöliakie eingeteilt werden?

Symptomatische Zöliakie

Einteilung in
- Klassische Zöliakie: Intestinale Symptomatik bei bestätigter Zöliakie (positive Serumantikörper und Marsh Typ 2–3)
- Vorwiegend extraintestinale Symptomatik, z.B. Misslaunigkeit, chronische Hepatitis, Dermatitis herpetiformis Duhring (gastrointestinale Symptome können fehlen)

Subklinische Zöliakie

Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND positive Dünndarmbiopsie OHNE Symptome
Unter glutenfreier Diät keine erkennbare Verbesserung
Fallen meist durch Screening auf (z.B. Verwandte 1. Grades von Personen mit Zöliakie)

Potenzielle Zöliakie

Positive Zöliakie-spezifische Antikörper ohne Symptome UND negative Dünndarmbiopsie

Refraktäre Zöliakie

Definition: Persistierende oder neue Zottenatrophie und intestinale oder extraintestinale Symptome trotz glutenfreier Diät über mind. 12 Monaten (Diätfehler ausschließen!) bei initial erhöhten Zöliakie-Antikörpern und meist Normalisierung der Antikörper unter glutenfreier Diät

Wie ist die Epidemiologie des Boerhaave-Syndrom?

Geschlecht: ♂ > ♀
Risikofaktoren: Alkoholabhängigkeit

Wie ist die Pathophysiologie bei Leberzirrhose?

Auslösende Noxe → Aktivierung/Einwanderung eines Entzündungsinfiltrats → Untergang von Hepatozyten und überschießende, bindegewebige Reparaturvorgänge
Anhaltende Einwirkung der Noxe → Zirrhotischer Umbau

Unterbrechung der Gallekanälchen sowie der Sinusoide → Portale Hypertension

Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V.-cava-Ästen → Minderdurchblutung der Leber
Leberfunktionsstörung (exokrin und metabolisch)
- Gerinnungsfaktoren↓ → Blutungsneigung
- Eiweiße↓ (insb. Albumin↓) → Aszites
- Gallensäuren↓ → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓
- Transportproteine↓ für Hormone
- Globuline↓ (außer Gamma-Globuline)
- Cholinesterase↓
- Harnstoff↓ → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie
- Gluconeogenese↓ sowie Glykogenspeicherung↓
- Arzneimittelmetabolisierung/Entgiftung↓ → Kumulation toxischer Stoffe
- Bilirubin-Glucuronidierung↓ → Hyperbilirubinämie, Ikterus
- Gesteigerte Insulinresistenz → Hepatogener Diabetes mellitus
- Hydroxylierung von Vitamin D3↓ → Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Störung des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels

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