Herz-Kreislauf-Pharmakologie at Universität Magdeburg | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Herz-Kreislauf-Pharmakologie an der Universität Magdeburg

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TESTE DEIN WISSEN

Reduktion des peripheren Widerstands bei Herzinsuffizienz

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TESTE DEIN WISSEN

Kombination von ACE-Hemmer und Betablocker (falls keine Unverträglichkeiten vorliegen). Patienten mit persistierenden Symptomen sollten zusätzlich einen Aldosteron-Antagonist bekommen.


Neu seit 2016: kombinierter Angiotensin-Rezeptor-/Neprilysin-Inhibitor (ARNI): Valsartan (s.o.) und Sacubitril (Neprilysin-Inhibitor, hemmt die Spaltung von viele vasoaktive Peptide). Sehr überzeugende Effekte, allerdings bislang keine Langzeitstudien. In den Leitlininien bei therapieresistentem Herzinsuffizienz vorgesehen.

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TESTE DEIN WISSEN

Antiarrythmika

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TESTE DEIN WISSEN

--> können selber Arrhythmie auslösen, deswegen NICHT bei Patienten ohne Arrhythmie geben.

1. Klasse I (Natriumkanal-Blocker): Lidocain, Flecainid*


2. Klasse II (Betablocker)


3. Klasse III (Kaliumkanal-Blocker): Amiodaron, Dronedaron, Sotalol, Vernakalant


4. Klasse IV (Calciumkanal-Blocker): Nicht-Dihydropyridine


5. Andere Wirkstoffe


Adenosin, Digoxin, Supplementierung von Magnesium oder Kalium

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TESTE DEIN WISSEN

Phenylalkylamine (Verapamil-Typ)

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TESTE DEIN WISSEN

Verapamil, Gallopamil.


WM: v.a. negativ-inotrope und negativ-chronotrope am Herz.


I: Supraventrikuläre Tachyarrhythmien, Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Koronarspasmen, Nachbehandlung Herzinfarkt, hypertrophe Kardiomyopathie, Hypertonie.

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TESTE DEIN WISSEN

Digitalis- oder Herzglykoside

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TESTE DEIN WISSEN

Digoxin, Digitoxin, β-Acetyldigoxin, Metildigoxin, g-Strophanthin.


Bei Unverträglichkeit von Betablocker. In Kombination mit ACE-Hemmer und Aldosteron-Antagonist (oder AT1-Rezeptorantagonisten). Nur für Digoxin wurden Effekte auf die Hospitalisierung gezeigt.


WM: Hemmung der Alpha-Untereinheit der Na+ /K+ -ATPase, Anstieg der intrazellulären NatriumKonzentration, dadurch vermehrt Calcium, was die Kontraktilität erhöht (positiv-inotrope und positiv bathmotrope Wirkung; ersteres nur bei gesunden Muskelfasern?). Zudem Erregung des N. vagus und Sensibilisierung des Baroreflex (negativ chronotrope und dromotrope Wirkung).


UAW: Enges therapeutisches Fenster! Appetitlosigkeit, Herzrhythmusstörungen, GIT-Störungen, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Kraftlosigkeit und Benommenheit. Selten Psychosen.


KI: AV-Block, Hyper/Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Bradykardie


WW: P-Glykoprotein-Substrat. Sehr zahlreiche Wechselwirkungen (z. B. Diuretika, Abführmittel, Calciumantagonisten, Antiarrhythmika)

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TESTE DEIN WISSEN

SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine)

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TESTE DEIN WISSEN

Dapagliflozin, Empagliflozin


Ursprünglich als Antidiabetika entwickelt. Kardio- und Nephroprotektive Effekte. 


Seit 2021 in der Europäischen Leitlinine zur Behandlung von Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion.


WM: Inhibitoren des SGLT2 (sodium-glucose linked transporter 2) in der Niere. Dadurch weniger Glukose-Rückresoption und vermehrte Glukose-Ausscheidung.


UAW: Infektionen des Genitalbereichs und Harnwegs. Polyurie (Exsikkose). Diabetische Ketoazidose. 


KI: mittlere bis schwere Niereninsuffizienz.  Alter < 18 Jahre. SS/Stillzeit.

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TESTE DEIN WISSEN

Alpha1-Blocker 

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TESTE DEIN WISSEN

Urapidil, Doxazosin, Bunazosin, Terazosin, Prazosin 


UAW: GIT-Störungen, Husten, Kopfschmerz, Schwinde, orthostatische Hypotonie, Tachykardie.


KI: Verschlusskrankheiten des Verdauungstraktes und der Speiseröhre.


Urapidil: Antihypertensiva; Soforttherapie bei einer akuten Bluthochdruckkrise

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TESTE DEIN WISSEN

Prognoseverbessernde Therapie von KHK

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TESTE DEIN WISSEN

1. Thrombozytenaggregationshemmer:  (ASS; bei Unverträglichkeiten Clopidogrel)


2. Lipidsenker: Statinen; bei Unverträglichkeit Fibrate


3. Betablocker

WM: Hemmung der Erregungsbildung, Leitungsgeschwindigkeit und Kontraktilität am Herzen. Dadurch Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Senkung des Blutdrucks.


4. Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems

Reduktion der Nachlast, verringerter Gefäßtonus, verringerte Natrium- bzw. Wasserretention. 

ACE-Hemmer (Prilate), bei Unverträglichkeit AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane).


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TESTE DEIN WISSEN

Sonstige Vasodilatatoren


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TESTE DEIN WISSEN
  1. Dihydralazin und Hydralazin

  2. Kaliumkanalöffner

  3. Natrium-Nitroprussid
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TESTE DEIN WISSEN

Calcium-Antagonisten (Calciumkanalblocker)

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TESTE DEIN WISSEN

Hemmung des L-Typ Calcium-Kanals, dadurch geringerer Calcium-Einstrom.


WW: Keine Kombination mit Betablocker (Phenylalkylamine und Benzothiazepine), Wirkung anderer Antihypertensiva wird verstärkt. Abbau über CYP3A4.


UAW: Ödeme, Bradykardie (Phenylalkylamine, Benzothiazepine), Reflextachykardie (Dihydropyridine), Allergie, Flush, Schwindel und Kopfschmerzen, GIT-Störungen, Impotenz.


KI: Hypotonie, instabile Angina pectoris, akuter Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, AV-Block.


  1. Dihydropyridine (Nifedipin-Typ):  Amlodipin, Lercanidipin

  2. Phenylalkylamine: Verapamil

  3. Benzothiazepine: Diltiazem
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TESTE DEIN WISSEN

Symptomatische Therapie und Prophylaxe von KHK

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TESTE DEIN WISSEN
  1. Betablocker
  2. Calcium - Antagonisten
  3. Nitrate, Nitratanaloga
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TESTE DEIN WISSEN

Natrium-Nitroprussid

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TESTE DEIN WISSEN

Stärkstes Antihypertensivum. 


Wirkt über NO-Freisetzung. 


Zur akuten kurzfristigen Blutdrucksenkung (intravenös bei hypertensiven Krisen).

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TESTE DEIN WISSEN

Kaliumkanal-Blocker

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TESTE DEIN WISSEN

Amiodaron, Bretyliumtosilat, Bunaftin, Dofetilid, Dronedaron, Ibutilid, Sotalol, Tedisamil, Vernakalant. 


Amiodaron: Sehr effektiv. Aufgrund höherer Toxizität erst einsetzen, wenn weniger toxische Antiarrhytmika nicht effektiv oder kontraindiziert sind. 1. Wahl bei schwerer oder instabiler Herzinsuffizienz. Dronedaron

--> wirkt auf die Schilddrüse


Sotalol: 1. Wahl bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung. 


WM: Blockade des spannungsgesteuerten Kalium-Kanals. Verbreiterung des Aktionspotentials und Verlängerung der Refraktärperiode.


Vernakalant: blockiert verschiedene, z.T. nur im Vorhof vorhandene Kalium- und Natriumkanäle. Dadurch vorhofselektive AP-Verlängerung. Neue Wirkstoffklasse (?): Atrial repolarization-delaying agents = ARDAs.


UAW: GIT- und ZNS-Störungen. Negativ inotrop und proarrhythmisch. Ventrikuläre Extrasystolen und Torsade-de-pointes-Tachykardien. Bei Amiodaron Schilddrüsenfunktionsstörungen (> 40%).


KI: Bradykardie, Sinusknotensyndrom, kardiale Reizleitungsstörungen, Hypokaliämie. WW: Herzglykoside, Diuretika, Betabocker.

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Herz-Kreislauf-Pharmakologie Kurs an der Universität Magdeburg - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Reduktion des peripheren Widerstands bei Herzinsuffizienz

A:

Kombination von ACE-Hemmer und Betablocker (falls keine Unverträglichkeiten vorliegen). Patienten mit persistierenden Symptomen sollten zusätzlich einen Aldosteron-Antagonist bekommen.


Neu seit 2016: kombinierter Angiotensin-Rezeptor-/Neprilysin-Inhibitor (ARNI): Valsartan (s.o.) und Sacubitril (Neprilysin-Inhibitor, hemmt die Spaltung von viele vasoaktive Peptide). Sehr überzeugende Effekte, allerdings bislang keine Langzeitstudien. In den Leitlininien bei therapieresistentem Herzinsuffizienz vorgesehen.

Q:

Antiarrythmika

A:

--> können selber Arrhythmie auslösen, deswegen NICHT bei Patienten ohne Arrhythmie geben.

1. Klasse I (Natriumkanal-Blocker): Lidocain, Flecainid*


2. Klasse II (Betablocker)


3. Klasse III (Kaliumkanal-Blocker): Amiodaron, Dronedaron, Sotalol, Vernakalant


4. Klasse IV (Calciumkanal-Blocker): Nicht-Dihydropyridine


5. Andere Wirkstoffe


Adenosin, Digoxin, Supplementierung von Magnesium oder Kalium

Q:

Phenylalkylamine (Verapamil-Typ)

A:

Verapamil, Gallopamil.


WM: v.a. negativ-inotrope und negativ-chronotrope am Herz.


I: Supraventrikuläre Tachyarrhythmien, Herzinsuffizienz, Angina pectoris, Koronarspasmen, Nachbehandlung Herzinfarkt, hypertrophe Kardiomyopathie, Hypertonie.

Q:

Digitalis- oder Herzglykoside

A:

Digoxin, Digitoxin, β-Acetyldigoxin, Metildigoxin, g-Strophanthin.


Bei Unverträglichkeit von Betablocker. In Kombination mit ACE-Hemmer und Aldosteron-Antagonist (oder AT1-Rezeptorantagonisten). Nur für Digoxin wurden Effekte auf die Hospitalisierung gezeigt.


WM: Hemmung der Alpha-Untereinheit der Na+ /K+ -ATPase, Anstieg der intrazellulären NatriumKonzentration, dadurch vermehrt Calcium, was die Kontraktilität erhöht (positiv-inotrope und positiv bathmotrope Wirkung; ersteres nur bei gesunden Muskelfasern?). Zudem Erregung des N. vagus und Sensibilisierung des Baroreflex (negativ chronotrope und dromotrope Wirkung).


UAW: Enges therapeutisches Fenster! Appetitlosigkeit, Herzrhythmusstörungen, GIT-Störungen, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Kraftlosigkeit und Benommenheit. Selten Psychosen.


KI: AV-Block, Hyper/Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Bradykardie


WW: P-Glykoprotein-Substrat. Sehr zahlreiche Wechselwirkungen (z. B. Diuretika, Abführmittel, Calciumantagonisten, Antiarrhythmika)

Q:

SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine)

A:

Dapagliflozin, Empagliflozin


Ursprünglich als Antidiabetika entwickelt. Kardio- und Nephroprotektive Effekte. 


Seit 2021 in der Europäischen Leitlinine zur Behandlung von Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion.


WM: Inhibitoren des SGLT2 (sodium-glucose linked transporter 2) in der Niere. Dadurch weniger Glukose-Rückresoption und vermehrte Glukose-Ausscheidung.


UAW: Infektionen des Genitalbereichs und Harnwegs. Polyurie (Exsikkose). Diabetische Ketoazidose. 


KI: mittlere bis schwere Niereninsuffizienz.  Alter < 18 Jahre. SS/Stillzeit.

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Q:

Alpha1-Blocker 

A:

Urapidil, Doxazosin, Bunazosin, Terazosin, Prazosin 


UAW: GIT-Störungen, Husten, Kopfschmerz, Schwinde, orthostatische Hypotonie, Tachykardie.


KI: Verschlusskrankheiten des Verdauungstraktes und der Speiseröhre.


Urapidil: Antihypertensiva; Soforttherapie bei einer akuten Bluthochdruckkrise

Q:

Prognoseverbessernde Therapie von KHK

A:

1. Thrombozytenaggregationshemmer:  (ASS; bei Unverträglichkeiten Clopidogrel)


2. Lipidsenker: Statinen; bei Unverträglichkeit Fibrate


3. Betablocker

WM: Hemmung der Erregungsbildung, Leitungsgeschwindigkeit und Kontraktilität am Herzen. Dadurch Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs. Senkung des Blutdrucks.


4. Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems

Reduktion der Nachlast, verringerter Gefäßtonus, verringerte Natrium- bzw. Wasserretention. 

ACE-Hemmer (Prilate), bei Unverträglichkeit AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane).


Q:

Sonstige Vasodilatatoren


A:
  1. Dihydralazin und Hydralazin

  2. Kaliumkanalöffner

  3. Natrium-Nitroprussid
Q:

Calcium-Antagonisten (Calciumkanalblocker)

A:

Hemmung des L-Typ Calcium-Kanals, dadurch geringerer Calcium-Einstrom.


WW: Keine Kombination mit Betablocker (Phenylalkylamine und Benzothiazepine), Wirkung anderer Antihypertensiva wird verstärkt. Abbau über CYP3A4.


UAW: Ödeme, Bradykardie (Phenylalkylamine, Benzothiazepine), Reflextachykardie (Dihydropyridine), Allergie, Flush, Schwindel und Kopfschmerzen, GIT-Störungen, Impotenz.


KI: Hypotonie, instabile Angina pectoris, akuter Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, AV-Block.


  1. Dihydropyridine (Nifedipin-Typ):  Amlodipin, Lercanidipin

  2. Phenylalkylamine: Verapamil

  3. Benzothiazepine: Diltiazem
Q:

Symptomatische Therapie und Prophylaxe von KHK

A:
  1. Betablocker
  2. Calcium - Antagonisten
  3. Nitrate, Nitratanaloga
Q:

Natrium-Nitroprussid

A:

Stärkstes Antihypertensivum. 


Wirkt über NO-Freisetzung. 


Zur akuten kurzfristigen Blutdrucksenkung (intravenös bei hypertensiven Krisen).

Q:

Kaliumkanal-Blocker

A:

Amiodaron, Bretyliumtosilat, Bunaftin, Dofetilid, Dronedaron, Ibutilid, Sotalol, Tedisamil, Vernakalant. 


Amiodaron: Sehr effektiv. Aufgrund höherer Toxizität erst einsetzen, wenn weniger toxische Antiarrhytmika nicht effektiv oder kontraindiziert sind. 1. Wahl bei schwerer oder instabiler Herzinsuffizienz. Dronedaron

--> wirkt auf die Schilddrüse


Sotalol: 1. Wahl bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung. 


WM: Blockade des spannungsgesteuerten Kalium-Kanals. Verbreiterung des Aktionspotentials und Verlängerung der Refraktärperiode.


Vernakalant: blockiert verschiedene, z.T. nur im Vorhof vorhandene Kalium- und Natriumkanäle. Dadurch vorhofselektive AP-Verlängerung. Neue Wirkstoffklasse (?): Atrial repolarization-delaying agents = ARDAs.


UAW: GIT- und ZNS-Störungen. Negativ inotrop und proarrhythmisch. Ventrikuläre Extrasystolen und Torsade-de-pointes-Tachykardien. Bei Amiodaron Schilddrüsenfunktionsstörungen (> 40%).


KI: Bradykardie, Sinusknotensyndrom, kardiale Reizleitungsstörungen, Hypokaliämie. WW: Herzglykoside, Diuretika, Betabocker.

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