Virologie - Wiederkäuer at Universität Leipzig | Flashcards & Summaries

Lernmaterialien für Virologie - Wiederkäuer an der Universität Leipzig

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TESTE DEIN WISSEN
Schaf- und Ziegenpocken
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TESTE DEIN WISSEN
Poxviridae—> Capripocken

behüllt, lineare Doppelstrang DNA 

ANZEIGEPFLICHT

Epidemiologie:
• Bedeutendste Pockenvirusinfektion überhaupt
• Anzeigepflichtige Tierseuche!
• Weite Verbreitung mit Vorkommen in Südwestasien, Indien, Afrika
• Bis zu 75% der Tiere einer Herde betroffen
• Mortalität von zu 50%, bei Jungtieren bis zu 100%

Pathologie:
• Inkubationszeit 6-8 Tage
• Akuter bis subakuter Verlauf mit Generalisierung und ausgeprägtem
papulo-vesikulösem Exanthem
• Ulzerationen im Maulbereich fördern Virusverbreitung

Klinik
• Fieber
• Ödeme
• Knotenbildung in der Haut 
• Krusten
• Narben

 Diagnostik
• Typische Läsionen 
• ELMI, PCR

 Bekämpfung
• Attenuierte Lebendvakzine, inaktivierte Vakzinen
 
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TESTE DEIN WISSEN
Suides Herpesvirus Typ 1 Aujeszkysche Krankheit
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TESTE DEIN WISSEN
Herpesviridae—>Varicellovirus
behüllt, Doppelstrang DNA, ikosaedrisch

ANZEIGEPFLICHT bei Rd und Schwein, gilt nicht für Wildschweine und Hunde 

auch Pseudowut

 Weltweit verbreitete Virusallgemeinerkrankung, in der Literatur generell als PRV (Pseudorabies) Infektion beschrieben

Klinik:
 Je nach Alter der Schweine und Virulenz der Erregerstamms treten unterschiedliche Krankheitserscheinungen auf
• Bei Ferkeln vor allem zentralnervöse Störungen
• Bei Läufern und Mastschweinen stehen respiratorischen Symptome im Vordergrund
• Bei erwachsenen Schweinen dominieren Störungen im Genitalapparat

Pathogenese
 Natürliche Infektion erfolgt in der Regel über den Respirationstrakt
 Primäre Virusvermehrung in den Epithelien der Nasen- und Rachenschleimhaut mit
nachfolgender zell-assoziierter Virämie

Da in der VL nix steht habe ich folgendes zum Rind aus dem Rinderskript: 

Pathogenese: 
Nach Aufnahme des Erregers kommt es zu Befall des ZNS (nichteitrige Enzephalomyelitis). Inkubationszeit 2 - 7 d.
 

Klinische Erscheinungen: 
Plötzliche Todesfälle ("morgens tot aufgefunden"), Fieber, starke Tachypnoe, Tympanie, Muskelzuckungen, die über den ganzen Körper  laufen, extremer Juckreiz, der zu Selbstverstümmelung Anlass gibt, Speicheln (auch schaumig - Differentialdiagnose zu MKS), Nystagmus, Anfälle, Aggressivität, Ataxie, Taumeln, zunehmende Lähmung, Festliegen, Krämpfe, Tod



Diagnostik:
Virenanzucht aus Nasentupfern, Gehirn, Ganglien, 
PCR,ELISA

Immunologie:
-schnelle zellvermittelte Immunität
-Ak können von Kolostrum auf Ferkel übergehen und 4- Monate vor Erkrankung schützen

 In Deutschland ist AK durch den Einsatz einer gE-negativen Markervakzine getilgt
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TESTE DEIN WISSEN
Blauzungenkrankheit
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Reoviridae—>Spinareovirinae—>
unbehülltes Doppelstrang RNA Virus, ikosaedrisch, segmentiert
-im Zytoplasma

ANZEIGEPFLICHT!

Epidemiologie:
 Empfänglich: Alle Wiederkäuer, vor allem Schafe und Hirsche
− Arbovirusinfektion: Gnitzen (Culicoides spp.)
− Auftreten: Amerika Europa, Afrika, Asien und Australien
− Saisonales Auftreten (Spätsommer)
− Keine vertikale Übertragung
− Bisher 24 Serotypen unterschieden (mind. sieben weitere Atypische)
− Rinder können ohne Klinik nach BTV-Infektion noch über
100 Tage virämisch sein

- 2009 große Impfkampagne in D, bis zu diesem Jahr in vielen Ländern Europas Impfpflicht—>seit 2015 wieder vermehrt Ausbrüche in Frankreich und Österreich —>Einschleppungsrisiko erhöht

Klinik und Verlauf
− Virusvermehrung in Endothelien, periendotheliale Zellen, Perizyten der
kleinen Blutgefäße und hämatopoetischen Stammzellen
− Inkubationszeit von 3-7 Tagen
− Oft symptomlose oder subklinische Verläufe bei Rindern und Ziegen
− Akute Verläufe mit hohem Fieber (für 6-8 Tage)
− Hyperämie, Ödeme und Zyanosen der Kopfschleimhäute
− Klauenveränderung durch Blutungen der Lederhaut und der Klauenballen (Lahmheit), Zitzenläsionen
− Bei Jungtieren manifestiert sich die BTV Infektion häufig als Diarrhoe

Diagnostik und Vorbeugung
− Klinik und regional/saisonales Auftreten
− Erregernachweis über RT-PCR und Zellkulturanzucht, Anzucht im embryonierten Hühnerei
− Antikörpernachweis mittels ELISA

− Differentialdiagnose: Maul- und Klauenseuche (MKS), Rinderpest, Orthopocken, Bovine Virusdiarrhoe/Mucosal Disease (BVD/MD), Vesikuläres Stomatitis-Virus (VSV)
(Lebend)-Impfstoffe verfügbar

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Ovines Herpesvirus Typ 2 & Alcelaphinen Herpesvirus Typ 1

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Herpesviridae 
behülltes Doppelstrang DNA ,ikosaedrisch 

bösartiges Katharralfieber 

 Weltweit verbreitete, sporadisch auftretende akut bis perakut verlaufende Erkrankung von Rindern aller Rassen und jeden Alters
 Das Schaf bzw. das Gnu stellen die primären Hauptwirte des OHV-2 bzw. des alcelaphinen Herpesvirus Typ 1 (AlHV-1) dar und entwickeln latente Infektion
 Es gilt als gesichert, das diese zwei unterschiedlichen Erreger klinisch identische Erkrankungen bei Rindern und anderen Wiederkäuern auslösen können
 Intermittierend und nach Reaktivierung ausgeschieden können die Viren auf Rinder, die Fehl- bzw. Sekundärwirte darstellen, übertragen werden und BKF auslösen
 Über die molekularen und pathophysiologischen Mechanismen der Entstehung von BKF in den Fehlwirten ist wenig bekannt (Autoimmunreaktionen, Superantigen [antigen-unabhängigen Aktivierung von T-Lymphozyten])
 Prophylaxe besteht in der Vermeidung der gemeinsamen Haltung von Rindern und Schafen unter längerem Kontakt
 Immunprophylaxe ist nicht vorhanden


Auszug Rinderskript:      

Klinik: 
Die klinischen Erscheinungen sind zum größten Teil Folgen einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke

Differentialdiagnosen: 
Hinsichtlich der Augenveränderungen: Infektiöse bovine Keratonkonjunktivitis (Veränderungen sind meist asymmetrisch). 
Hinsichtlich der Stomatitis: Mucosal Disease, Bluetongue, Verätzungen, (MKS
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Lumpe-Skin Disease Virus
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TESTE DEIN WISSEN
Poxviridae—> Capripoxvirus
behüllt, lineare Doppelstrang DNA Genom

ANZEIGEPFLICHT!

 
Seit 1930 bei Rindern in Südafrika bekannt
• Heute erstreckt sich das Verbreitungsgebiet bis nach Europa.
• 2015 erstmals in Griechenland nachgewiesen, sind u.a. Bulgarien, das
Kosovo, Mazedonien und Serbien betroffen. Auch aus Russland und der Türkei wurden Fälle gemeldet.
• Bis zu 100% der Tiere einer Herde betroffen
• Mortalität ca. 1-2%
• Vergleichbare Pathogenese wie Schaf- und Ziegenpocken
• Entwicklung keiner typischen Pocken, sondern schmerzhafter, fester Schwellungen und Hautknoten (lump), die bis in die Muskulatur gehen können und über Wochen persistieren
• Übertragungsmodus nicht geklärt, jedoch dürften Stechmücken bei der Infektion mechanisch eine Rolle spielen


Klinik
• Fieber, Knoten- und Krustenbildung in der Haut
• Sekundärinfektionen, Lymphadenitis
• Ulzerationen im Maulbereich, der Lunge und Verdauungstrakt

Diagnostik
• Typische Läsionen 
• ELMI, PCR

Bekämpfung
• Attenuierte Lebendvakzine
• Ein Problem stellt das Wildtierreservoir
dar (Tierimporte für Zoos)

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Orthoreovirus
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Reoviridae—>Orthoreovirus
unbehüllt, Doppelstrang RNA, segmentiert

Orthoreovirus der Säuger
− Vorkommen bei fast allen Säugetieren sowohl im Respirations- als auch Verdauungstrakt (oft asymptomatisch)

− Bei Mensch und Tier treten gleiche Serotypen auf: Fakultative Zoonose

Rind:
− In Deutschland haben ca. 70% der Rinder Antikörper gegen Serotyp I (Säugerreovirus)
− Beteiligung an der „Enzootischen Bronchopneumonie

Diagnostik:  Anzucht im Hühnerei

Bekämpfung:  Impfung(freiwillig),Behandlung Einzelfälle
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Maul- und Klauenseuche
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- Picornaviridea —>Apthovirus
- unbehüllt, ikosaedrisch, unsegmentiert

ANZEIGEPFLICHT

Epidemiologie:

- aerogen über weite Strecken , direkte Übertragung (Stall/Weide/Transport)
- hochkontagiös für WDK und Schweine, Kameliden ,
- hohe Tenazität, Temperaturstabil ( Inaktivierung erst bei über 50 Grad , kaum beeinflussbar durch Kälte, Trocknung und Salzkonzentration
- pH labil (Inaktivierung bei pH 4 in wenigen Sekunden) 
- Übertragung zu Mensch selten 
- beim Rind bis zu 36 Monate in Schleimhaut des Ösophagus und Pharynx nachweisbar 
-Virusausscheider sind Carrier
- hohe wirtschaftliche Verluste( direkterer Tierverlust , sekundärinfektionen, Milchrückgang, Handelsbeschränkungen)

Serotypen:

- 7 Serotypen O ( französisch Department) , A (Allemagne), C, SAT 1-3 (Südafrika) , Asia 1 
-immunologische Kreuzreaktionen, aber keine Kreuzimmunität zwischen Serotypen
-Zahlreiche Subtypen / Varianten innerhalb des Serotyps mit unterschiedlichen biologischen und immunogenen Eigenschaften


Pathogenese:

-zyklische Infektionskrankheit
-nasale und orale Aufnahme
-Primäraphthe an Eintrittspforte —> Virusvermehrung im Lymphoretikulären Bindegewebe—> Virämie —>Sekundäraphthen —> Erosionen Maul, Klauen, Pansenpfeiler (Kolliquationsnekrosen im Stratum spinosum)—> Vermehrung im Herzmuskel (Streifige Veränderung = Tigerherz bei Kälbern)

Klinik:
Inkubationszeit : 2-7 d (Rind) und 1-6 (21) d kl. Wdk
Rind : Indikatortier (deutliche Symptome)
- Fieber (1-2 Tage) ,Speicheln ,Schmatzen,Aphthenbildung Maul und Zwischenklauen, Zitzen verbunden mit Milchrückgang

kl. Wdk: Reservoirtiere (geringe klinische Symptome)
- Lahmheit, Aphthen im Maulbereich weniger ausgeprägt (eher Klauen)
-Aborte und erhöhte Lämmersterblichkeit

Nachweis: 

-Erregernachweis aus Aphthenmaterial 
   Ag-ELISA,RT- PCR , Virusisolierung
-Serotypen und Subtypen Nachweisen für epidemiologische Zusammenhänge und Einsatz von Vakzinen


Differentialdiagnostik:

-Stomatitis papulosa (Poxviridae/ keine Aphthen, nur Maulbereich)
-Pseudokuhpocken (Poxviridae/ nur Euter)
-Bovine Mammilitis (Herpesviridae/ nur Zitzen)
-Börartiges Katharralfieber (Herpesviridae/nur Einzeltiere betroffen, keine Aphthen, Erosion ulzerativ)
-BVDV (Flaviviridae/nur Jungtiere betroffen, Erosion-ulzerativ , keineVesikelbildung)
-Blauzungenkrankheit (Reoviridae/auch bei kleinen Wdk vorkommend)

Bekämpfung:

- EU: prophylaktische Impfung nicht erlaubt , Behandlung untersagt —> Keulen infizierter Tiere und Kontakttiere 
- strikte Sperr- und Überwachungsmaßnahmen / Importbeschränkungen 
-D: Tiergesundheitsgesetz , Bundesmaßnahmenkatalog, MKS- Verordnung

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Maedi-Visna-Virus
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Retroviridae—>Lentivirus
behüllt, ikosaedrisch, Einzelstrang RNA (positiv) 
Reverse Transkriptase

MELDEPFLICHT!

Chronische Erkrankungen der Schafe, die zwei Symptomenkreise des gleichen Virus beschreibt.

Nach langer Inkubationszeit (5 - 6 Jahre) entwickeln infizierte Schafe Symptome einer Lymphadenitis und Kachexie

 Maedi: = Dyspnoe; Interstitielle Pneumonie, 

Visna: = Verfall; progressive demyelinisierendeEncephalomyelitis, Paralyse

Hauptsächlicher Übertragungsweg ist die Ansteckung der Neugeborenen durch Kolostrum


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Krim-Kongo-Hämorrhagisches Fieber
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Bunyaviridae—> Nairovirus
behülltes, ikosaedrisches , segmentierte Einzelstrang RNA (negativ)
hämaglutinierendes Protein in Hülle
Arbovirus 

Epidemiologie:

Erstmalig 1956 in Belgisch-Kongo (heute Demokratische Republik Kongo) aus Blut eines Patienten isoliert
Verbreitung in Europa momentan in der Türkei in Serbien/Kosovo, in Russland
Das Virusreservoir sind verschiedene Haus- und Wildtiere (insbesondere Rind, Schaf, Ziege, Hund, Hase)
Die Übertragung erfolgt primär durch den Stich von Hyalomma-Zecken, die in wärmeren Regionen südlich des Balkans vorkommen. Über 30 verschiedene Hyalomma-Arten sind als Überträger identifiziert.
Zudem kann das Virus von Mensch zu Mensch durch infizierten Urin, Kot, Speichel oder infiziertes Blut übertragen werden. Je schwerer die Erkrankung verläuft, desto mehr Viren werden vom Patienten ausgeschieden. Daher kommen auch nosokomiale Infektionen vor.
Im Unterschied zu FSME keine Impfung gegen CCHF 


Pathologie/Klinik:

Hauptsymptom nach Inkubationszeit von 3-9 Tagen ist Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen. Typisch ist eine Gesichtsrötung und ein Gesichtsödem, Bindehaut- und Rachenrötung.
Bei einem Teil der Erkrankten stellt sich als Komplikation ab dem 3.-5. Tag eine hämorrhagischer Verlaufsform ein: Darmblutungen, Bluterbrechen, Hautblutungen, hämorrhagische Diathese
Die Letalität ist abhängig vom Virusstamm und der medizinischen Versorgung und beträgt 10 und 50 Prozent (!)

Diagnose
 RT-PCR
(ELISA zum Antikörpernachweis)

Differentialdiagnose
alle anderen Hämorrhagischen Fieber Viren (Phlebovirus: Rift-Valley-Fieber Virus) (Filovirus: Ebola Virus, Marburg Virus) (Flaviviren...)


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Rinderpestvirus

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Paramyxoviridae—>Mobiliviren
- behüllt, nicht segmentierte helikal Einzelstrang RNA (negativ)
-Neuraminidase aktivität
-Fusionsprotein und Hämaglutinin 

ANZEIGEPFLICHT!

Epidemiologie:
-  Anzeigepflichtige Tierseuche!
 Empfänglich: Rinder, afrikanische Schweinerassen, Wasserbüffel, Wiederkäuer
 Reservoir: Wildtiere

- hochkontagiös akut verlaufend
-Morbidität und Mortalität fast 100%

Pathogenese:
-IKZ:3-15 d
-Kontakt/Tröpfcheninfektion
-Katarrhe, Erosionen und Nekrosen der Schleimhäute des Respirations- und Verdauungstraktes

Klinik:
 Fieber 40-42°C
 Nasen- und Augenausfluss
 Durchfall und Dehydrierung

Diagnostik:
 Auffällige Klinik
 Antigennachweis: ELISA, AGPT, Anzucht in Zellkultur
 Genomnachweis mittels PCR
 Antikörpernachweis zur Überwachung: ELISA, Neutralisationstest


 Prophylaxe: Importverbote, Lebendvakzinen


Zum weiterlesen: 

• Global Rinderpest Eradication Program
 Nach einer internationalen Impfkampagne in den 1960er und 1970er kam es zu einem starken Rückgang der Verseuchung in Afrika
 Programm zu früh gestoppt: Neue Ausbrüche in den 1980er
 Lange herrschte nach Eradikation in Europa, Australien und Amerika eine enzootische Durchseuchung in Afrika und Teilen Asiens
 2001 letzter Ausbrauch beim Hausrind (Kenia)
 Seit dem 25. Mai 2011 gilt der Erreger der
Rinderpest als weltweit ausgerottet
 Aktuell: Diskussion über Vernichtung der Laborstämme
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Bovines Leukämievirus
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Retroviridae—>Delta-Retrovirus
-behüllt, ikosaedrisch, einzelstrang RNA (positiv) 
-Reverse Transkriptase 

ANZEIGEPFLICHT!

Transaktivierendes Retrovirus 
besitzt kein eigenes v-onc- Gen
zwei Gene codieren für regulatorische Proteine
Aktivierung zellulärer Gene (Onkogene,Zytokingene)
—>Chronisch lymphoproliferative Erkrankung 
—> Tumorbildung nach Monaten bzw. Jahren (keine Transformation der Zellen) 

Epidemiologie: 

-DTl. Offiziell amtlich anerkannter leukosefreier Mitgliedsstaat der EU. 
-Voraussetzung mindestens 99,8% der Rinderbestände anerkannt leukosefrei und die ERL -Prävalenz darf zum Stichtag 31.12. nicht 0,2 % überschreiten
-Portugal/Süditalien nicht anerkannt
- nicht kontagiös-> Tiere räumlich trennen

Pathogenese: 
Übertragungswege :

Blut (Iatrogen, Stechfliegen ), Kolostralmilch, Plazenta, Sperma
Plazentare Übertragung bei 8% der Infizierten Kühe (wie ist ungeklärt)
nach Infektion persistiert der Errreger lebenslang in B-Lymphozyten ..>jedes seropositives Tier ist Reservoir
-B-Zellen sind vergrößert, mehr IgM auf Oberfläche , veränderte Glykolysierung —>ständige Antigenstimulus —>deswegen ständig AK Bildung —>chronisch lymphoproliferative Erkrankung die sich bei Rind, Schaf Ziege über Jahre hinweg entwickelt

Klinik: 
1. Klinisch inapparente Infektion beginnt ohne Veränderung des Blutbildes ( 70%)
2. Persistierende Lymphozytose ohne weitere Symptomatik (60-70%)
3.Bildung von Lymphosarkomen in verschiedenen Organen bei adulten Rindern mit persistierender Lymphozytose (10-30%)

erste Symptome sind Inappatenz, Anorexie und Abmagerung
danach Vergrößerung der Lymphknoten
Hautleukose (Infiltration und Proliferation von Lymphobasten im Korium)

Leistungsverluste—>Anorexie mit/ohne Lymphadenopathie —> multiple Tumorbildung

Diagnose: 
AK-Nachweis ELISA oder Immundiffusionstest
Virusisolierung
PCR






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Bovines ParainfluenzaVirus Typ 3
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Paramyxoviridae—>Respirovirus

Merkmale siehe Rinderpest

Beteiligung am Symptomkomplex der enzootischen Bronchopneumonie (Rindergrippe)

Epidemiologie:


Monoinfektionen: nur geringe Krankheitsverläufe
 Koinfektionen u.a. mit Respiratorischen Synzytialvirus, Adenoviren, Virusdiarrhoe-Virus, Herpesvirus, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Histophilus somnus, Mycoplasma bovis
 Stress begünstigt schwere Verläufe
 Weltweit verbreitet, Seroprävalenz zwischen 60% und 90%
 Empfänglich: Huftiere (Rind, Schaf, Ziege, Wildwiederkäuer

Pathologie:

 Aerogene Übertragung
 Virusvermehrung nur im Respirationstrakt
Nekrosen und Entzündungen von Lungenepithelien 

Klinik:

 Symptome: purulenter Nasenausfluss, Kurzatmigkeit, Anorexie, Fieber, Tod durch fibrinöse Bronchiopneumonie

Diagnose:

Virusanzucht, RT-PCR, Antikörperanstieg im Serumpaar, Immunhistochemie
 Nachweis des Virus noch kein Beweis für kausalen Zusammenhang mit der Erkrankung

Prophylaxe:
 Inaktivierter Impfstoff als Kombinationsvakzine zugelassen




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Q:
Schaf- und Ziegenpocken
A:
Poxviridae—> Capripocken

behüllt, lineare Doppelstrang DNA 

ANZEIGEPFLICHT

Epidemiologie:
• Bedeutendste Pockenvirusinfektion überhaupt
• Anzeigepflichtige Tierseuche!
• Weite Verbreitung mit Vorkommen in Südwestasien, Indien, Afrika
• Bis zu 75% der Tiere einer Herde betroffen
• Mortalität von zu 50%, bei Jungtieren bis zu 100%

Pathologie:
• Inkubationszeit 6-8 Tage
• Akuter bis subakuter Verlauf mit Generalisierung und ausgeprägtem
papulo-vesikulösem Exanthem
• Ulzerationen im Maulbereich fördern Virusverbreitung

Klinik
• Fieber
• Ödeme
• Knotenbildung in der Haut 
• Krusten
• Narben

 Diagnostik
• Typische Läsionen 
• ELMI, PCR

 Bekämpfung
• Attenuierte Lebendvakzine, inaktivierte Vakzinen
 
Q:
Suides Herpesvirus Typ 1 Aujeszkysche Krankheit
A:
Herpesviridae—>Varicellovirus
behüllt, Doppelstrang DNA, ikosaedrisch

ANZEIGEPFLICHT bei Rd und Schwein, gilt nicht für Wildschweine und Hunde 

auch Pseudowut

 Weltweit verbreitete Virusallgemeinerkrankung, in der Literatur generell als PRV (Pseudorabies) Infektion beschrieben

Klinik:
 Je nach Alter der Schweine und Virulenz der Erregerstamms treten unterschiedliche Krankheitserscheinungen auf
• Bei Ferkeln vor allem zentralnervöse Störungen
• Bei Läufern und Mastschweinen stehen respiratorischen Symptome im Vordergrund
• Bei erwachsenen Schweinen dominieren Störungen im Genitalapparat

Pathogenese
 Natürliche Infektion erfolgt in der Regel über den Respirationstrakt
 Primäre Virusvermehrung in den Epithelien der Nasen- und Rachenschleimhaut mit
nachfolgender zell-assoziierter Virämie

Da in der VL nix steht habe ich folgendes zum Rind aus dem Rinderskript: 

Pathogenese: 
Nach Aufnahme des Erregers kommt es zu Befall des ZNS (nichteitrige Enzephalomyelitis). Inkubationszeit 2 - 7 d.
 

Klinische Erscheinungen: 
Plötzliche Todesfälle ("morgens tot aufgefunden"), Fieber, starke Tachypnoe, Tympanie, Muskelzuckungen, die über den ganzen Körper  laufen, extremer Juckreiz, der zu Selbstverstümmelung Anlass gibt, Speicheln (auch schaumig - Differentialdiagnose zu MKS), Nystagmus, Anfälle, Aggressivität, Ataxie, Taumeln, zunehmende Lähmung, Festliegen, Krämpfe, Tod



Diagnostik:
Virenanzucht aus Nasentupfern, Gehirn, Ganglien, 
PCR,ELISA

Immunologie:
-schnelle zellvermittelte Immunität
-Ak können von Kolostrum auf Ferkel übergehen und 4- Monate vor Erkrankung schützen

 In Deutschland ist AK durch den Einsatz einer gE-negativen Markervakzine getilgt
Q:
Blauzungenkrankheit
A:
Reoviridae—>Spinareovirinae—>
unbehülltes Doppelstrang RNA Virus, ikosaedrisch, segmentiert
-im Zytoplasma

ANZEIGEPFLICHT!

Epidemiologie:
 Empfänglich: Alle Wiederkäuer, vor allem Schafe und Hirsche
− Arbovirusinfektion: Gnitzen (Culicoides spp.)
− Auftreten: Amerika Europa, Afrika, Asien und Australien
− Saisonales Auftreten (Spätsommer)
− Keine vertikale Übertragung
− Bisher 24 Serotypen unterschieden (mind. sieben weitere Atypische)
− Rinder können ohne Klinik nach BTV-Infektion noch über
100 Tage virämisch sein

- 2009 große Impfkampagne in D, bis zu diesem Jahr in vielen Ländern Europas Impfpflicht—>seit 2015 wieder vermehrt Ausbrüche in Frankreich und Österreich —>Einschleppungsrisiko erhöht

Klinik und Verlauf
− Virusvermehrung in Endothelien, periendotheliale Zellen, Perizyten der
kleinen Blutgefäße und hämatopoetischen Stammzellen
− Inkubationszeit von 3-7 Tagen
− Oft symptomlose oder subklinische Verläufe bei Rindern und Ziegen
− Akute Verläufe mit hohem Fieber (für 6-8 Tage)
− Hyperämie, Ödeme und Zyanosen der Kopfschleimhäute
− Klauenveränderung durch Blutungen der Lederhaut und der Klauenballen (Lahmheit), Zitzenläsionen
− Bei Jungtieren manifestiert sich die BTV Infektion häufig als Diarrhoe

Diagnostik und Vorbeugung
− Klinik und regional/saisonales Auftreten
− Erregernachweis über RT-PCR und Zellkulturanzucht, Anzucht im embryonierten Hühnerei
− Antikörpernachweis mittels ELISA

− Differentialdiagnose: Maul- und Klauenseuche (MKS), Rinderpest, Orthopocken, Bovine Virusdiarrhoe/Mucosal Disease (BVD/MD), Vesikuläres Stomatitis-Virus (VSV)
(Lebend)-Impfstoffe verfügbar

Q:
Ovines Herpesvirus Typ 2 & Alcelaphinen Herpesvirus Typ 1

A:
Herpesviridae 
behülltes Doppelstrang DNA ,ikosaedrisch 

bösartiges Katharralfieber 

 Weltweit verbreitete, sporadisch auftretende akut bis perakut verlaufende Erkrankung von Rindern aller Rassen und jeden Alters
 Das Schaf bzw. das Gnu stellen die primären Hauptwirte des OHV-2 bzw. des alcelaphinen Herpesvirus Typ 1 (AlHV-1) dar und entwickeln latente Infektion
 Es gilt als gesichert, das diese zwei unterschiedlichen Erreger klinisch identische Erkrankungen bei Rindern und anderen Wiederkäuern auslösen können
 Intermittierend und nach Reaktivierung ausgeschieden können die Viren auf Rinder, die Fehl- bzw. Sekundärwirte darstellen, übertragen werden und BKF auslösen
 Über die molekularen und pathophysiologischen Mechanismen der Entstehung von BKF in den Fehlwirten ist wenig bekannt (Autoimmunreaktionen, Superantigen [antigen-unabhängigen Aktivierung von T-Lymphozyten])
 Prophylaxe besteht in der Vermeidung der gemeinsamen Haltung von Rindern und Schafen unter längerem Kontakt
 Immunprophylaxe ist nicht vorhanden


Auszug Rinderskript:      

Klinik: 
Die klinischen Erscheinungen sind zum größten Teil Folgen einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke

Differentialdiagnosen: 
Hinsichtlich der Augenveränderungen: Infektiöse bovine Keratonkonjunktivitis (Veränderungen sind meist asymmetrisch). 
Hinsichtlich der Stomatitis: Mucosal Disease, Bluetongue, Verätzungen, (MKS
Q:
Lumpe-Skin Disease Virus
A:
Poxviridae—> Capripoxvirus
behüllt, lineare Doppelstrang DNA Genom

ANZEIGEPFLICHT!

 
Seit 1930 bei Rindern in Südafrika bekannt
• Heute erstreckt sich das Verbreitungsgebiet bis nach Europa.
• 2015 erstmals in Griechenland nachgewiesen, sind u.a. Bulgarien, das
Kosovo, Mazedonien und Serbien betroffen. Auch aus Russland und der Türkei wurden Fälle gemeldet.
• Bis zu 100% der Tiere einer Herde betroffen
• Mortalität ca. 1-2%
• Vergleichbare Pathogenese wie Schaf- und Ziegenpocken
• Entwicklung keiner typischen Pocken, sondern schmerzhafter, fester Schwellungen und Hautknoten (lump), die bis in die Muskulatur gehen können und über Wochen persistieren
• Übertragungsmodus nicht geklärt, jedoch dürften Stechmücken bei der Infektion mechanisch eine Rolle spielen


Klinik
• Fieber, Knoten- und Krustenbildung in der Haut
• Sekundärinfektionen, Lymphadenitis
• Ulzerationen im Maulbereich, der Lunge und Verdauungstrakt

Diagnostik
• Typische Läsionen 
• ELMI, PCR

Bekämpfung
• Attenuierte Lebendvakzine
• Ein Problem stellt das Wildtierreservoir
dar (Tierimporte für Zoos)

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Q:
Orthoreovirus
A:
Reoviridae—>Orthoreovirus
unbehüllt, Doppelstrang RNA, segmentiert

Orthoreovirus der Säuger
− Vorkommen bei fast allen Säugetieren sowohl im Respirations- als auch Verdauungstrakt (oft asymptomatisch)

− Bei Mensch und Tier treten gleiche Serotypen auf: Fakultative Zoonose

Rind:
− In Deutschland haben ca. 70% der Rinder Antikörper gegen Serotyp I (Säugerreovirus)
− Beteiligung an der „Enzootischen Bronchopneumonie

Diagnostik:  Anzucht im Hühnerei

Bekämpfung:  Impfung(freiwillig),Behandlung Einzelfälle
Q:
Maul- und Klauenseuche
A:
- Picornaviridea —>Apthovirus
- unbehüllt, ikosaedrisch, unsegmentiert

ANZEIGEPFLICHT

Epidemiologie:

- aerogen über weite Strecken , direkte Übertragung (Stall/Weide/Transport)
- hochkontagiös für WDK und Schweine, Kameliden ,
- hohe Tenazität, Temperaturstabil ( Inaktivierung erst bei über 50 Grad , kaum beeinflussbar durch Kälte, Trocknung und Salzkonzentration
- pH labil (Inaktivierung bei pH 4 in wenigen Sekunden) 
- Übertragung zu Mensch selten 
- beim Rind bis zu 36 Monate in Schleimhaut des Ösophagus und Pharynx nachweisbar 
-Virusausscheider sind Carrier
- hohe wirtschaftliche Verluste( direkterer Tierverlust , sekundärinfektionen, Milchrückgang, Handelsbeschränkungen)

Serotypen:

- 7 Serotypen O ( französisch Department) , A (Allemagne), C, SAT 1-3 (Südafrika) , Asia 1 
-immunologische Kreuzreaktionen, aber keine Kreuzimmunität zwischen Serotypen
-Zahlreiche Subtypen / Varianten innerhalb des Serotyps mit unterschiedlichen biologischen und immunogenen Eigenschaften


Pathogenese:

-zyklische Infektionskrankheit
-nasale und orale Aufnahme
-Primäraphthe an Eintrittspforte —> Virusvermehrung im Lymphoretikulären Bindegewebe—> Virämie —>Sekundäraphthen —> Erosionen Maul, Klauen, Pansenpfeiler (Kolliquationsnekrosen im Stratum spinosum)—> Vermehrung im Herzmuskel (Streifige Veränderung = Tigerherz bei Kälbern)

Klinik:
Inkubationszeit : 2-7 d (Rind) und 1-6 (21) d kl. Wdk
Rind : Indikatortier (deutliche Symptome)
- Fieber (1-2 Tage) ,Speicheln ,Schmatzen,Aphthenbildung Maul und Zwischenklauen, Zitzen verbunden mit Milchrückgang

kl. Wdk: Reservoirtiere (geringe klinische Symptome)
- Lahmheit, Aphthen im Maulbereich weniger ausgeprägt (eher Klauen)
-Aborte und erhöhte Lämmersterblichkeit

Nachweis: 

-Erregernachweis aus Aphthenmaterial 
   Ag-ELISA,RT- PCR , Virusisolierung
-Serotypen und Subtypen Nachweisen für epidemiologische Zusammenhänge und Einsatz von Vakzinen


Differentialdiagnostik:

-Stomatitis papulosa (Poxviridae/ keine Aphthen, nur Maulbereich)
-Pseudokuhpocken (Poxviridae/ nur Euter)
-Bovine Mammilitis (Herpesviridae/ nur Zitzen)
-Börartiges Katharralfieber (Herpesviridae/nur Einzeltiere betroffen, keine Aphthen, Erosion ulzerativ)
-BVDV (Flaviviridae/nur Jungtiere betroffen, Erosion-ulzerativ , keineVesikelbildung)
-Blauzungenkrankheit (Reoviridae/auch bei kleinen Wdk vorkommend)

Bekämpfung:

- EU: prophylaktische Impfung nicht erlaubt , Behandlung untersagt —> Keulen infizierter Tiere und Kontakttiere 
- strikte Sperr- und Überwachungsmaßnahmen / Importbeschränkungen 
-D: Tiergesundheitsgesetz , Bundesmaßnahmenkatalog, MKS- Verordnung

Q:
Maedi-Visna-Virus
A:
Retroviridae—>Lentivirus
behüllt, ikosaedrisch, Einzelstrang RNA (positiv) 
Reverse Transkriptase

MELDEPFLICHT!

Chronische Erkrankungen der Schafe, die zwei Symptomenkreise des gleichen Virus beschreibt.

Nach langer Inkubationszeit (5 - 6 Jahre) entwickeln infizierte Schafe Symptome einer Lymphadenitis und Kachexie

 Maedi: = Dyspnoe; Interstitielle Pneumonie, 

Visna: = Verfall; progressive demyelinisierendeEncephalomyelitis, Paralyse

Hauptsächlicher Übertragungsweg ist die Ansteckung der Neugeborenen durch Kolostrum


Q:
Krim-Kongo-Hämorrhagisches Fieber
A:
Bunyaviridae—> Nairovirus
behülltes, ikosaedrisches , segmentierte Einzelstrang RNA (negativ)
hämaglutinierendes Protein in Hülle
Arbovirus 

Epidemiologie:

Erstmalig 1956 in Belgisch-Kongo (heute Demokratische Republik Kongo) aus Blut eines Patienten isoliert
Verbreitung in Europa momentan in der Türkei in Serbien/Kosovo, in Russland
Das Virusreservoir sind verschiedene Haus- und Wildtiere (insbesondere Rind, Schaf, Ziege, Hund, Hase)
Die Übertragung erfolgt primär durch den Stich von Hyalomma-Zecken, die in wärmeren Regionen südlich des Balkans vorkommen. Über 30 verschiedene Hyalomma-Arten sind als Überträger identifiziert.
Zudem kann das Virus von Mensch zu Mensch durch infizierten Urin, Kot, Speichel oder infiziertes Blut übertragen werden. Je schwerer die Erkrankung verläuft, desto mehr Viren werden vom Patienten ausgeschieden. Daher kommen auch nosokomiale Infektionen vor.
Im Unterschied zu FSME keine Impfung gegen CCHF 


Pathologie/Klinik:

Hauptsymptom nach Inkubationszeit von 3-9 Tagen ist Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen. Typisch ist eine Gesichtsrötung und ein Gesichtsödem, Bindehaut- und Rachenrötung.
Bei einem Teil der Erkrankten stellt sich als Komplikation ab dem 3.-5. Tag eine hämorrhagischer Verlaufsform ein: Darmblutungen, Bluterbrechen, Hautblutungen, hämorrhagische Diathese
Die Letalität ist abhängig vom Virusstamm und der medizinischen Versorgung und beträgt 10 und 50 Prozent (!)

Diagnose
 RT-PCR
(ELISA zum Antikörpernachweis)

Differentialdiagnose
alle anderen Hämorrhagischen Fieber Viren (Phlebovirus: Rift-Valley-Fieber Virus) (Filovirus: Ebola Virus, Marburg Virus) (Flaviviren...)


Q:
Rinderpestvirus

A:
Paramyxoviridae—>Mobiliviren
- behüllt, nicht segmentierte helikal Einzelstrang RNA (negativ)
-Neuraminidase aktivität
-Fusionsprotein und Hämaglutinin 

ANZEIGEPFLICHT!

Epidemiologie:
-  Anzeigepflichtige Tierseuche!
 Empfänglich: Rinder, afrikanische Schweinerassen, Wasserbüffel, Wiederkäuer
 Reservoir: Wildtiere

- hochkontagiös akut verlaufend
-Morbidität und Mortalität fast 100%

Pathogenese:
-IKZ:3-15 d
-Kontakt/Tröpfcheninfektion
-Katarrhe, Erosionen und Nekrosen der Schleimhäute des Respirations- und Verdauungstraktes

Klinik:
 Fieber 40-42°C
 Nasen- und Augenausfluss
 Durchfall und Dehydrierung

Diagnostik:
 Auffällige Klinik
 Antigennachweis: ELISA, AGPT, Anzucht in Zellkultur
 Genomnachweis mittels PCR
 Antikörpernachweis zur Überwachung: ELISA, Neutralisationstest


 Prophylaxe: Importverbote, Lebendvakzinen


Zum weiterlesen: 

• Global Rinderpest Eradication Program
 Nach einer internationalen Impfkampagne in den 1960er und 1970er kam es zu einem starken Rückgang der Verseuchung in Afrika
 Programm zu früh gestoppt: Neue Ausbrüche in den 1980er
 Lange herrschte nach Eradikation in Europa, Australien und Amerika eine enzootische Durchseuchung in Afrika und Teilen Asiens
 2001 letzter Ausbrauch beim Hausrind (Kenia)
 Seit dem 25. Mai 2011 gilt der Erreger der
Rinderpest als weltweit ausgerottet
 Aktuell: Diskussion über Vernichtung der Laborstämme
Q:
Bovines Leukämievirus
A:
Retroviridae—>Delta-Retrovirus
-behüllt, ikosaedrisch, einzelstrang RNA (positiv) 
-Reverse Transkriptase 

ANZEIGEPFLICHT!

Transaktivierendes Retrovirus 
besitzt kein eigenes v-onc- Gen
zwei Gene codieren für regulatorische Proteine
Aktivierung zellulärer Gene (Onkogene,Zytokingene)
—>Chronisch lymphoproliferative Erkrankung 
—> Tumorbildung nach Monaten bzw. Jahren (keine Transformation der Zellen) 

Epidemiologie: 

-DTl. Offiziell amtlich anerkannter leukosefreier Mitgliedsstaat der EU. 
-Voraussetzung mindestens 99,8% der Rinderbestände anerkannt leukosefrei und die ERL -Prävalenz darf zum Stichtag 31.12. nicht 0,2 % überschreiten
-Portugal/Süditalien nicht anerkannt
- nicht kontagiös-> Tiere räumlich trennen

Pathogenese: 
Übertragungswege :

Blut (Iatrogen, Stechfliegen ), Kolostralmilch, Plazenta, Sperma
Plazentare Übertragung bei 8% der Infizierten Kühe (wie ist ungeklärt)
nach Infektion persistiert der Errreger lebenslang in B-Lymphozyten ..>jedes seropositives Tier ist Reservoir
-B-Zellen sind vergrößert, mehr IgM auf Oberfläche , veränderte Glykolysierung —>ständige Antigenstimulus —>deswegen ständig AK Bildung —>chronisch lymphoproliferative Erkrankung die sich bei Rind, Schaf Ziege über Jahre hinweg entwickelt

Klinik: 
1. Klinisch inapparente Infektion beginnt ohne Veränderung des Blutbildes ( 70%)
2. Persistierende Lymphozytose ohne weitere Symptomatik (60-70%)
3.Bildung von Lymphosarkomen in verschiedenen Organen bei adulten Rindern mit persistierender Lymphozytose (10-30%)

erste Symptome sind Inappatenz, Anorexie und Abmagerung
danach Vergrößerung der Lymphknoten
Hautleukose (Infiltration und Proliferation von Lymphobasten im Korium)

Leistungsverluste—>Anorexie mit/ohne Lymphadenopathie —> multiple Tumorbildung

Diagnose: 
AK-Nachweis ELISA oder Immundiffusionstest
Virusisolierung
PCR






Q:
Bovines ParainfluenzaVirus Typ 3
A:
Paramyxoviridae—>Respirovirus

Merkmale siehe Rinderpest

Beteiligung am Symptomkomplex der enzootischen Bronchopneumonie (Rindergrippe)

Epidemiologie:


Monoinfektionen: nur geringe Krankheitsverläufe
 Koinfektionen u.a. mit Respiratorischen Synzytialvirus, Adenoviren, Virusdiarrhoe-Virus, Herpesvirus, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Histophilus somnus, Mycoplasma bovis
 Stress begünstigt schwere Verläufe
 Weltweit verbreitet, Seroprävalenz zwischen 60% und 90%
 Empfänglich: Huftiere (Rind, Schaf, Ziege, Wildwiederkäuer

Pathologie:

 Aerogene Übertragung
 Virusvermehrung nur im Respirationstrakt
Nekrosen und Entzündungen von Lungenepithelien 

Klinik:

 Symptome: purulenter Nasenausfluss, Kurzatmigkeit, Anorexie, Fieber, Tod durch fibrinöse Bronchiopneumonie

Diagnose:

Virusanzucht, RT-PCR, Antikörperanstieg im Serumpaar, Immunhistochemie
 Nachweis des Virus noch kein Beweis für kausalen Zusammenhang mit der Erkrankung

Prophylaxe:
 Inaktivierter Impfstoff als Kombinationsvakzine zugelassen




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