Virologie - Wiederkäuer at Universität Leipzig | Flashcards & Summaries

Lernmaterialien für Virologie - Wiederkäuer an der Universität Leipzig

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TESTE DEIN WISSEN
Suides Herpesvirus Typ 1 Aujeszkysche Krankheit
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TESTE DEIN WISSEN
Herpesviridae—>Varicellovirus
behüllt, Doppelstrang DNA, ikosaedrisch

ANZEIGEPFLICHT bei Rd und Schwein, gilt nicht für Wildschweine und Hunde 

auch Pseudowut

 Weltweit verbreitete Virusallgemeinerkrankung, in der Literatur generell als PRV (Pseudorabies) Infektion beschrieben

Klinik:
 Je nach Alter der Schweine und Virulenz der Erregerstamms treten unterschiedliche Krankheitserscheinungen auf
• Bei Ferkeln vor allem zentralnervöse Störungen
• Bei Läufern und Mastschweinen stehen respiratorischen Symptome im Vordergrund
• Bei erwachsenen Schweinen dominieren Störungen im Genitalapparat

Pathogenese
 Natürliche Infektion erfolgt in der Regel über den Respirationstrakt
 Primäre Virusvermehrung in den Epithelien der Nasen- und Rachenschleimhaut mit
nachfolgender zell-assoziierter Virämie

Da in der VL nix steht habe ich folgendes zum Rind aus dem Rinderskript: 

Pathogenese: 
Nach Aufnahme des Erregers kommt es zu Befall des ZNS (nichteitrige Enzephalomyelitis). Inkubationszeit 2 - 7 d.
 

Klinische Erscheinungen: 
Plötzliche Todesfälle ("morgens tot aufgefunden"), Fieber, starke Tachypnoe, Tympanie, Muskelzuckungen, die über den ganzen Körper  laufen, extremer Juckreiz, der zu Selbstverstümmelung Anlass gibt, Speicheln (auch schaumig - Differentialdiagnose zu MKS), Nystagmus, Anfälle, Aggressivität, Ataxie, Taumeln, zunehmende Lähmung, Festliegen, Krämpfe, Tod



Diagnostik:
Virenanzucht aus Nasentupfern, Gehirn, Ganglien, 
PCR,ELISA

Immunologie:
-schnelle zellvermittelte Immunität
-Ak können von Kolostrum auf Ferkel übergehen und 4- Monate vor Erkrankung schützen

 In Deutschland ist AK durch den Einsatz einer gE-negativen Markervakzine getilgt
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TESTE DEIN WISSEN
Maedi-Visna-Virus
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TESTE DEIN WISSEN
Retroviridae—>Lentivirus
behüllt, ikosaedrisch, Einzelstrang RNA (positiv) 
Reverse Transkriptase

MELDEPFLICHT!

Chronische Erkrankungen der Schafe, die zwei Symptomenkreise des gleichen Virus beschreibt.

Nach langer Inkubationszeit (5 - 6 Jahre) entwickeln infizierte Schafe Symptome einer Lymphadenitis und Kachexie

 Maedi: = Dyspnoe; Interstitielle Pneumonie, 

Visna: = Verfall; progressive demyelinisierendeEncephalomyelitis, Paralyse

Hauptsächlicher Übertragungsweg ist die Ansteckung der Neugeborenen durch Kolostrum


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Schaf- und Ziegenpocken
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Poxviridae—> Capripocken

behüllt, lineare Doppelstrang DNA 

ANZEIGEPFLICHT

Epidemiologie:
• Bedeutendste Pockenvirusinfektion überhaupt
• Anzeigepflichtige Tierseuche!
• Weite Verbreitung mit Vorkommen in Südwestasien, Indien, Afrika
• Bis zu 75% der Tiere einer Herde betroffen
• Mortalität von zu 50%, bei Jungtieren bis zu 100%

Pathologie:
• Inkubationszeit 6-8 Tage
• Akuter bis subakuter Verlauf mit Generalisierung und ausgeprägtem
papulo-vesikulösem Exanthem
• Ulzerationen im Maulbereich fördern Virusverbreitung

Klinik
• Fieber
• Ödeme
• Knotenbildung in der Haut 
• Krusten
• Narben

 Diagnostik
• Typische Läsionen 
• ELMI, PCR

 Bekämpfung
• Attenuierte Lebendvakzine, inaktivierte Vakzinen
 
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Bovines Leukämievirus
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Retroviridae—>Delta-Retrovirus
-behüllt, ikosaedrisch, einzelstrang RNA (positiv) 
-Reverse Transkriptase 

ANZEIGEPFLICHT!

Transaktivierendes Retrovirus 
besitzt kein eigenes v-onc- Gen
zwei Gene codieren für regulatorische Proteine
Aktivierung zellulärer Gene (Onkogene,Zytokingene)
—>Chronisch lymphoproliferative Erkrankung 
—> Tumorbildung nach Monaten bzw. Jahren (keine Transformation der Zellen) 

Epidemiologie: 

-DTl. Offiziell amtlich anerkannter leukosefreier Mitgliedsstaat der EU. 
-Voraussetzung mindestens 99,8% der Rinderbestände anerkannt leukosefrei und die ERL -Prävalenz darf zum Stichtag 31.12. nicht 0,2 % überschreiten
-Portugal/Süditalien nicht anerkannt
- nicht kontagiös-> Tiere räumlich trennen

Pathogenese: 
Übertragungswege :

Blut (Iatrogen, Stechfliegen ), Kolostralmilch, Plazenta, Sperma
Plazentare Übertragung bei 8% der Infizierten Kühe (wie ist ungeklärt)
nach Infektion persistiert der Errreger lebenslang in B-Lymphozyten ..>jedes seropositives Tier ist Reservoir
-B-Zellen sind vergrößert, mehr IgM auf Oberfläche , veränderte Glykolysierung —>ständige Antigenstimulus —>deswegen ständig AK Bildung —>chronisch lymphoproliferative Erkrankung die sich bei Rind, Schaf Ziege über Jahre hinweg entwickelt

Klinik: 
1. Klinisch inapparente Infektion beginnt ohne Veränderung des Blutbildes ( 70%)
2. Persistierende Lymphozytose ohne weitere Symptomatik (60-70%)
3.Bildung von Lymphosarkomen in verschiedenen Organen bei adulten Rindern mit persistierender Lymphozytose (10-30%)

erste Symptome sind Inappatenz, Anorexie und Abmagerung
danach Vergrößerung der Lymphknoten
Hautleukose (Infiltration und Proliferation von Lymphobasten im Korium)

Leistungsverluste—>Anorexie mit/ohne Lymphadenopathie —> multiple Tumorbildung

Diagnose: 
AK-Nachweis ELISA oder Immundiffusionstest
Virusisolierung
PCR






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Lumpe-Skin Disease Virus
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Poxviridae—> Capripoxvirus
behüllt, lineare Doppelstrang DNA Genom

ANZEIGEPFLICHT!

 
Seit 1930 bei Rindern in Südafrika bekannt
• Heute erstreckt sich das Verbreitungsgebiet bis nach Europa.
• 2015 erstmals in Griechenland nachgewiesen, sind u.a. Bulgarien, das
Kosovo, Mazedonien und Serbien betroffen. Auch aus Russland und der Türkei wurden Fälle gemeldet.
• Bis zu 100% der Tiere einer Herde betroffen
• Mortalität ca. 1-2%
• Vergleichbare Pathogenese wie Schaf- und Ziegenpocken
• Entwicklung keiner typischen Pocken, sondern schmerzhafter, fester Schwellungen und Hautknoten (lump), die bis in die Muskulatur gehen können und über Wochen persistieren
• Übertragungsmodus nicht geklärt, jedoch dürften Stechmücken bei der Infektion mechanisch eine Rolle spielen


Klinik
• Fieber, Knoten- und Krustenbildung in der Haut
• Sekundärinfektionen, Lymphadenitis
• Ulzerationen im Maulbereich, der Lunge und Verdauungstrakt

Diagnostik
• Typische Läsionen 
• ELMI, PCR

Bekämpfung
• Attenuierte Lebendvakzine
• Ein Problem stellt das Wildtierreservoir
dar (Tierimporte für Zoos)

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Ovines Herpesvirus Typ 2 & Alcelaphinen Herpesvirus Typ 1

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Herpesviridae 
behülltes Doppelstrang DNA ,ikosaedrisch 

bösartiges Katharralfieber 

 Weltweit verbreitete, sporadisch auftretende akut bis perakut verlaufende Erkrankung von Rindern aller Rassen und jeden Alters
 Das Schaf bzw. das Gnu stellen die primären Hauptwirte des OHV-2 bzw. des alcelaphinen Herpesvirus Typ 1 (AlHV-1) dar und entwickeln latente Infektion
 Es gilt als gesichert, das diese zwei unterschiedlichen Erreger klinisch identische Erkrankungen bei Rindern und anderen Wiederkäuern auslösen können
 Intermittierend und nach Reaktivierung ausgeschieden können die Viren auf Rinder, die Fehl- bzw. Sekundärwirte darstellen, übertragen werden und BKF auslösen
 Über die molekularen und pathophysiologischen Mechanismen der Entstehung von BKF in den Fehlwirten ist wenig bekannt (Autoimmunreaktionen, Superantigen [antigen-unabhängigen Aktivierung von T-Lymphozyten])
 Prophylaxe besteht in der Vermeidung der gemeinsamen Haltung von Rindern und Schafen unter längerem Kontakt
 Immunprophylaxe ist nicht vorhanden


Auszug Rinderskript:      

Klinik: 
Die klinischen Erscheinungen sind zum größten Teil Folgen einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke

Differentialdiagnosen: 
Hinsichtlich der Augenveränderungen: Infektiöse bovine Keratonkonjunktivitis (Veränderungen sind meist asymmetrisch). 
Hinsichtlich der Stomatitis: Mucosal Disease, Bluetongue, Verätzungen, (MKS
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Bovines ParainfluenzaVirus Typ 3
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Paramyxoviridae—>Respirovirus

Merkmale siehe Rinderpest

Beteiligung am Symptomkomplex der enzootischen Bronchopneumonie (Rindergrippe)

Epidemiologie:


Monoinfektionen: nur geringe Krankheitsverläufe
 Koinfektionen u.a. mit Respiratorischen Synzytialvirus, Adenoviren, Virusdiarrhoe-Virus, Herpesvirus, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Histophilus somnus, Mycoplasma bovis
 Stress begünstigt schwere Verläufe
 Weltweit verbreitet, Seroprävalenz zwischen 60% und 90%
 Empfänglich: Huftiere (Rind, Schaf, Ziege, Wildwiederkäuer

Pathologie:

 Aerogene Übertragung
 Virusvermehrung nur im Respirationstrakt
Nekrosen und Entzündungen von Lungenepithelien 

Klinik:

 Symptome: purulenter Nasenausfluss, Kurzatmigkeit, Anorexie, Fieber, Tod durch fibrinöse Bronchiopneumonie

Diagnose:

Virusanzucht, RT-PCR, Antikörperanstieg im Serumpaar, Immunhistochemie
 Nachweis des Virus noch kein Beweis für kausalen Zusammenhang mit der Erkrankung

Prophylaxe:
 Inaktivierter Impfstoff als Kombinationsvakzine zugelassen




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Pest der kleinen Wiederkäuer
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ANZEIGEPFLICHT!

Synonym: Pest-des-Petits-ruminants Virus/ Pseudorinderpest

Paramyxoviridae—>Morbilivirus
-behüllt, helikal, nicht segmentiert Einzelstrang RNA (negativ)
-Neuraminidase aktivität
-Fusions und Hämaglutinin Protein


Epidemiologie:
 Empfänglich vor allem Ziegen, aber auch Schafe
 Vorkommen in Afrika und dem Nahen Osten
(Türkei, Israel)
nahe verwandt zum Rinderpestvirus: Rinder erkranken subklinisch 
- Mortalität: bis zu 90%
-Eradikation bis 2030 angestrebt

Pathologie:
Übertragung durch Ausscheidungen infizierter Tiere (Kot, Nasensekret, Tränenflüssigkeit, Speichel), aerogen, kontaminierte Futtermittel

Klinik: 
Fieber, Durchfall, Stomatitis, Erosionen, Anorexie, Aborte ,Respiratorische Symptome

Diagnose:
Virusanzucht in Zellkultur, RT-PCR

Differentialdiagnose:

MKS, Blauzungenkrankheit, Rinderpest, Pasteurellose, Lippengrind, Herzwasser, Nairobi-Schlafkrankheit, pustulöse Dermatitis, kontagiöse Pleuropneumonie


Prophylaxe:

Lebendimpfstoffe




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Bovines Coronavirus
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Coronaviridae —> Beta- Coronavirus
-behüllt, Helikal, unsegmentiert Einzelstrang RNA (positiv)

Epidemiologie:

- Durchfallerreger bei neugeborenen Kälbern
 Lokale Infektion der Dünndarmzotten
 Häufig Mischinfektionen mit Rotaviren, E. Coli u.a.

-Erregerausscheidung über Kot und Nasensekret
-oronasale Infektion
-saisonal gehäuft in kalter Jahreszeit
-Reservoir bilden subklinisch infizierte Rinder
-Varianten mit breitem Wirtsprektrum auch bei Wildwiederkäuer, Infektionen von Hunden und Truthähnen möglich

Pathogenese:

-Infektion von Epithelzellen des Respirationstraktes und des Intestineums 
-Neugeborenendiarrhoe: zuerst Infektion des Atmungstraktes —>lokale Replikation, große Mengen virushaltigen Schleims werden abgeschleckt—>Infektion MDT (Epithel und Zotten)—>Zellverlust durch abschilferung infizierter Zellen
-primäre Infektion des Dünndarms mit hämatogener Streuung möglich 
-Winterdysenterie ähnlich aber da hauptsächlich Colonkrypten
-beteiligt an bovine respiratory Disease komplex (BRDC) und anderen respiratorischen erkrankungen —> in Epithelzellen der Lunge ,zusätzlich bakterielle Infektion mit M. Haemolytica, P. Multocida)

Klinik: 
IKZ: 3-8 Tage
Neugeborenendiarrhoe:
Kälber bis 3 Wochen
massive Diarrhoe mit wässrigem schleimigen Kot

Winterdysenterie: Fieber,Apathie, Anorexie, hämorrhagischer Diarrhö, milde oder keine respiratorischen Symptome, massiver Rückgang Milchproduktion

BRDC: -meist bei Masttieren, Rhinitis , Pneumonie mit Lungenemphysem, eitrig-fibröse Bronchopneumonie

Differentialdiagnose: 
-BvDV, E. coli, Cryptosporidien, Salmonellen, Clostridien perfringens Typ C

Diagnose:
Erregernachweis bzw. Antigennachweis im Kot

Immunologie:
—Protektive Immunität unbekannter Dauer
-Kreuzprotektivität zw. Enteralen und respiratorischen Stämmen
-laktogene Immunität


Prophylaxe:
 durch Muttertierimpfungen

In Deutschland sind fünf Impfstoffe (Bovigen Scour®, Rotavec®, Lactovac®, Trivacton®, Scourgard®) zugelassen:
Bovigen Scour®, Lactovac®, Trivacton®, Scourgard®: Zwei Immunisierungen (6-8 und 2-4 Wochen) vor Geburtstermin
-Rotavec® (G6P5): Eine Immunisierung (3-12 Wochen) vor Geburtstermin
-Kälber sollten 24 bis 48 Std. post partum IgG Konzentrationen im Serum von > 10mg/ml erreichen
entweder über Kolostrum oder IgG Präparate

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Schmallenbergvirus
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Bunyaviridae—> Orthobunyaviren
behüllte, segmentierte Einzelstrang RNA (negativ) , ikosaedrisch 
Hämaglutinin in Hülle

MELDEPFLICHT!

Epidemiologie: 

-Seit Mitte 2011 wurden zunächst aus dem deutsch- niederländischen Grenzgebiet vermehrt wässrige Durchfälle und Leistungseinbrüche bei Milchkühen beobachtet
 Im November 2011 wurde erstmals das Vorkommen eines Orthobunyavirus in Blutproben betroffener Rindern festgestellt
 Erreger werden wie das Virus der Blauzungenkrankheit hauptsächlich durch Gnitzen (blutsaugende Mücken) übertragen
 Aufgrund der Probenherkunft wurde der nachgewiesene Erreger
als Schmallenberg-Virus (SBV) bezeichnet
-betroffen sind Schafe, Ziegen , Rinder , Bisons

Klinik:

Bei akuten Infektionen: keine oder nur milde Symptome auf —>Die klinische Symptomatik wie Milchrückgang, Fieber, Durchfall klingt innerhalb weniger Tage wieder ab
 Eine besondere Rolle spielt jedoch die Infektion im ersten Drittel der Trächtigkeit mit nachfolgend schweren kongenitalen Schädigungen des Fetus. Neben Aborten und mumifizierten Feten sind insbesondere Früh- und Totgeburten sowie die Geburt lebensschwacher, missgebildeter Kälber und Lämmer typisch
 Klinische Hauptformen sind Scoliosis, Hydrocephalus, Arthrogryposis, Kleinhirnhypoplasie, Brachignathie und Thymusvergrößerung ( ‚Arthrogryposis-Hydranencephaly Syndrome‘)



Verbreitung

 Orthobunyaviren des Rindes und der Schafe sind in weiten Teilen Australiens, Asiens und Afrikas verbreitet
 Neben Nachweisen in Deutschland wurde das Schmallenberg- Virus außerdem in den Niederlanden, Belgien, Vereinigtes Königreich, und Frankreich festgestellt. Hauptsächlich sind Schafe von der Infektion betroffen
 Bis Anfang Februar 2012 wurde die Infektion allein in Deutschland in über 400 Rinder, Schafe bzw. Ziegen haltenden Betrieben nachgewiesen. Betroffen waren 13 Rinder-, 402 Schaf- und 19 Ziegenhaltungen
 In Rheinland-Pfalz wurde die Infektion ebenfalls beim Bison nachgewiesen

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Krim-Kongo-Hämorrhagisches Fieber
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Bunyaviridae—> Nairovirus
behülltes, ikosaedrisches , segmentierte Einzelstrang RNA (negativ)
hämaglutinierendes Protein in Hülle
Arbovirus 

Epidemiologie:

Erstmalig 1956 in Belgisch-Kongo (heute Demokratische Republik Kongo) aus Blut eines Patienten isoliert
Verbreitung in Europa momentan in der Türkei in Serbien/Kosovo, in Russland
Das Virusreservoir sind verschiedene Haus- und Wildtiere (insbesondere Rind, Schaf, Ziege, Hund, Hase)
Die Übertragung erfolgt primär durch den Stich von Hyalomma-Zecken, die in wärmeren Regionen südlich des Balkans vorkommen. Über 30 verschiedene Hyalomma-Arten sind als Überträger identifiziert.
Zudem kann das Virus von Mensch zu Mensch durch infizierten Urin, Kot, Speichel oder infiziertes Blut übertragen werden. Je schwerer die Erkrankung verläuft, desto mehr Viren werden vom Patienten ausgeschieden. Daher kommen auch nosokomiale Infektionen vor.
Im Unterschied zu FSME keine Impfung gegen CCHF 


Pathologie/Klinik:

Hauptsymptom nach Inkubationszeit von 3-9 Tagen ist Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen. Typisch ist eine Gesichtsrötung und ein Gesichtsödem, Bindehaut- und Rachenrötung.
Bei einem Teil der Erkrankten stellt sich als Komplikation ab dem 3.-5. Tag eine hämorrhagischer Verlaufsform ein: Darmblutungen, Bluterbrechen, Hautblutungen, hämorrhagische Diathese
Die Letalität ist abhängig vom Virusstamm und der medizinischen Versorgung und beträgt 10 und 50 Prozent (!)

Diagnose
 RT-PCR
(ELISA zum Antikörpernachweis)

Differentialdiagnose
alle anderen Hämorrhagischen Fieber Viren (Phlebovirus: Rift-Valley-Fieber Virus) (Filovirus: Ebola Virus, Marburg Virus) (Flaviviren...)


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Rinderpestvirus

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Paramyxoviridae—>Mobiliviren
- behüllt, nicht segmentierte helikal Einzelstrang RNA (negativ)
-Neuraminidase aktivität
-Fusionsprotein und Hämaglutinin 

ANZEIGEPFLICHT!

Epidemiologie:
-  Anzeigepflichtige Tierseuche!
 Empfänglich: Rinder, afrikanische Schweinerassen, Wasserbüffel, Wiederkäuer
 Reservoir: Wildtiere

- hochkontagiös akut verlaufend
-Morbidität und Mortalität fast 100%

Pathogenese:
-IKZ:3-15 d
-Kontakt/Tröpfcheninfektion
-Katarrhe, Erosionen und Nekrosen der Schleimhäute des Respirations- und Verdauungstraktes

Klinik:
 Fieber 40-42°C
 Nasen- und Augenausfluss
 Durchfall und Dehydrierung

Diagnostik:
 Auffällige Klinik
 Antigennachweis: ELISA, AGPT, Anzucht in Zellkultur
 Genomnachweis mittels PCR
 Antikörpernachweis zur Überwachung: ELISA, Neutralisationstest


 Prophylaxe: Importverbote, Lebendvakzinen


Zum weiterlesen: 

• Global Rinderpest Eradication Program
 Nach einer internationalen Impfkampagne in den 1960er und 1970er kam es zu einem starken Rückgang der Verseuchung in Afrika
 Programm zu früh gestoppt: Neue Ausbrüche in den 1980er
 Lange herrschte nach Eradikation in Europa, Australien und Amerika eine enzootische Durchseuchung in Afrika und Teilen Asiens
 2001 letzter Ausbrauch beim Hausrind (Kenia)
 Seit dem 25. Mai 2011 gilt der Erreger der
Rinderpest als weltweit ausgerottet
 Aktuell: Diskussion über Vernichtung der Laborstämme
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Q:
Suides Herpesvirus Typ 1 Aujeszkysche Krankheit
A:
Herpesviridae—>Varicellovirus
behüllt, Doppelstrang DNA, ikosaedrisch

ANZEIGEPFLICHT bei Rd und Schwein, gilt nicht für Wildschweine und Hunde 

auch Pseudowut

 Weltweit verbreitete Virusallgemeinerkrankung, in der Literatur generell als PRV (Pseudorabies) Infektion beschrieben

Klinik:
 Je nach Alter der Schweine und Virulenz der Erregerstamms treten unterschiedliche Krankheitserscheinungen auf
• Bei Ferkeln vor allem zentralnervöse Störungen
• Bei Läufern und Mastschweinen stehen respiratorischen Symptome im Vordergrund
• Bei erwachsenen Schweinen dominieren Störungen im Genitalapparat

Pathogenese
 Natürliche Infektion erfolgt in der Regel über den Respirationstrakt
 Primäre Virusvermehrung in den Epithelien der Nasen- und Rachenschleimhaut mit
nachfolgender zell-assoziierter Virämie

Da in der VL nix steht habe ich folgendes zum Rind aus dem Rinderskript: 

Pathogenese: 
Nach Aufnahme des Erregers kommt es zu Befall des ZNS (nichteitrige Enzephalomyelitis). Inkubationszeit 2 - 7 d.
 

Klinische Erscheinungen: 
Plötzliche Todesfälle ("morgens tot aufgefunden"), Fieber, starke Tachypnoe, Tympanie, Muskelzuckungen, die über den ganzen Körper  laufen, extremer Juckreiz, der zu Selbstverstümmelung Anlass gibt, Speicheln (auch schaumig - Differentialdiagnose zu MKS), Nystagmus, Anfälle, Aggressivität, Ataxie, Taumeln, zunehmende Lähmung, Festliegen, Krämpfe, Tod



Diagnostik:
Virenanzucht aus Nasentupfern, Gehirn, Ganglien, 
PCR,ELISA

Immunologie:
-schnelle zellvermittelte Immunität
-Ak können von Kolostrum auf Ferkel übergehen und 4- Monate vor Erkrankung schützen

 In Deutschland ist AK durch den Einsatz einer gE-negativen Markervakzine getilgt
Q:
Maedi-Visna-Virus
A:
Retroviridae—>Lentivirus
behüllt, ikosaedrisch, Einzelstrang RNA (positiv) 
Reverse Transkriptase

MELDEPFLICHT!

Chronische Erkrankungen der Schafe, die zwei Symptomenkreise des gleichen Virus beschreibt.

Nach langer Inkubationszeit (5 - 6 Jahre) entwickeln infizierte Schafe Symptome einer Lymphadenitis und Kachexie

 Maedi: = Dyspnoe; Interstitielle Pneumonie, 

Visna: = Verfall; progressive demyelinisierendeEncephalomyelitis, Paralyse

Hauptsächlicher Übertragungsweg ist die Ansteckung der Neugeborenen durch Kolostrum


Q:
Schaf- und Ziegenpocken
A:
Poxviridae—> Capripocken

behüllt, lineare Doppelstrang DNA 

ANZEIGEPFLICHT

Epidemiologie:
• Bedeutendste Pockenvirusinfektion überhaupt
• Anzeigepflichtige Tierseuche!
• Weite Verbreitung mit Vorkommen in Südwestasien, Indien, Afrika
• Bis zu 75% der Tiere einer Herde betroffen
• Mortalität von zu 50%, bei Jungtieren bis zu 100%

Pathologie:
• Inkubationszeit 6-8 Tage
• Akuter bis subakuter Verlauf mit Generalisierung und ausgeprägtem
papulo-vesikulösem Exanthem
• Ulzerationen im Maulbereich fördern Virusverbreitung

Klinik
• Fieber
• Ödeme
• Knotenbildung in der Haut 
• Krusten
• Narben

 Diagnostik
• Typische Läsionen 
• ELMI, PCR

 Bekämpfung
• Attenuierte Lebendvakzine, inaktivierte Vakzinen
 
Q:
Bovines Leukämievirus
A:
Retroviridae—>Delta-Retrovirus
-behüllt, ikosaedrisch, einzelstrang RNA (positiv) 
-Reverse Transkriptase 

ANZEIGEPFLICHT!

Transaktivierendes Retrovirus 
besitzt kein eigenes v-onc- Gen
zwei Gene codieren für regulatorische Proteine
Aktivierung zellulärer Gene (Onkogene,Zytokingene)
—>Chronisch lymphoproliferative Erkrankung 
—> Tumorbildung nach Monaten bzw. Jahren (keine Transformation der Zellen) 

Epidemiologie: 

-DTl. Offiziell amtlich anerkannter leukosefreier Mitgliedsstaat der EU. 
-Voraussetzung mindestens 99,8% der Rinderbestände anerkannt leukosefrei und die ERL -Prävalenz darf zum Stichtag 31.12. nicht 0,2 % überschreiten
-Portugal/Süditalien nicht anerkannt
- nicht kontagiös-> Tiere räumlich trennen

Pathogenese: 
Übertragungswege :

Blut (Iatrogen, Stechfliegen ), Kolostralmilch, Plazenta, Sperma
Plazentare Übertragung bei 8% der Infizierten Kühe (wie ist ungeklärt)
nach Infektion persistiert der Errreger lebenslang in B-Lymphozyten ..>jedes seropositives Tier ist Reservoir
-B-Zellen sind vergrößert, mehr IgM auf Oberfläche , veränderte Glykolysierung —>ständige Antigenstimulus —>deswegen ständig AK Bildung —>chronisch lymphoproliferative Erkrankung die sich bei Rind, Schaf Ziege über Jahre hinweg entwickelt

Klinik: 
1. Klinisch inapparente Infektion beginnt ohne Veränderung des Blutbildes ( 70%)
2. Persistierende Lymphozytose ohne weitere Symptomatik (60-70%)
3.Bildung von Lymphosarkomen in verschiedenen Organen bei adulten Rindern mit persistierender Lymphozytose (10-30%)

erste Symptome sind Inappatenz, Anorexie und Abmagerung
danach Vergrößerung der Lymphknoten
Hautleukose (Infiltration und Proliferation von Lymphobasten im Korium)

Leistungsverluste—>Anorexie mit/ohne Lymphadenopathie —> multiple Tumorbildung

Diagnose: 
AK-Nachweis ELISA oder Immundiffusionstest
Virusisolierung
PCR






Q:
Lumpe-Skin Disease Virus
A:
Poxviridae—> Capripoxvirus
behüllt, lineare Doppelstrang DNA Genom

ANZEIGEPFLICHT!

 
Seit 1930 bei Rindern in Südafrika bekannt
• Heute erstreckt sich das Verbreitungsgebiet bis nach Europa.
• 2015 erstmals in Griechenland nachgewiesen, sind u.a. Bulgarien, das
Kosovo, Mazedonien und Serbien betroffen. Auch aus Russland und der Türkei wurden Fälle gemeldet.
• Bis zu 100% der Tiere einer Herde betroffen
• Mortalität ca. 1-2%
• Vergleichbare Pathogenese wie Schaf- und Ziegenpocken
• Entwicklung keiner typischen Pocken, sondern schmerzhafter, fester Schwellungen und Hautknoten (lump), die bis in die Muskulatur gehen können und über Wochen persistieren
• Übertragungsmodus nicht geklärt, jedoch dürften Stechmücken bei der Infektion mechanisch eine Rolle spielen


Klinik
• Fieber, Knoten- und Krustenbildung in der Haut
• Sekundärinfektionen, Lymphadenitis
• Ulzerationen im Maulbereich, der Lunge und Verdauungstrakt

Diagnostik
• Typische Läsionen 
• ELMI, PCR

Bekämpfung
• Attenuierte Lebendvakzine
• Ein Problem stellt das Wildtierreservoir
dar (Tierimporte für Zoos)

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Q:
Ovines Herpesvirus Typ 2 & Alcelaphinen Herpesvirus Typ 1

A:
Herpesviridae 
behülltes Doppelstrang DNA ,ikosaedrisch 

bösartiges Katharralfieber 

 Weltweit verbreitete, sporadisch auftretende akut bis perakut verlaufende Erkrankung von Rindern aller Rassen und jeden Alters
 Das Schaf bzw. das Gnu stellen die primären Hauptwirte des OHV-2 bzw. des alcelaphinen Herpesvirus Typ 1 (AlHV-1) dar und entwickeln latente Infektion
 Es gilt als gesichert, das diese zwei unterschiedlichen Erreger klinisch identische Erkrankungen bei Rindern und anderen Wiederkäuern auslösen können
 Intermittierend und nach Reaktivierung ausgeschieden können die Viren auf Rinder, die Fehl- bzw. Sekundärwirte darstellen, übertragen werden und BKF auslösen
 Über die molekularen und pathophysiologischen Mechanismen der Entstehung von BKF in den Fehlwirten ist wenig bekannt (Autoimmunreaktionen, Superantigen [antigen-unabhängigen Aktivierung von T-Lymphozyten])
 Prophylaxe besteht in der Vermeidung der gemeinsamen Haltung von Rindern und Schafen unter längerem Kontakt
 Immunprophylaxe ist nicht vorhanden


Auszug Rinderskript:      

Klinik: 
Die klinischen Erscheinungen sind zum größten Teil Folgen einer nekrotisierenden und obliterierenden Vaskulitis mit ischämischer Nekrose der von den betroffenen Gefäßen versorgten Bezirke

Differentialdiagnosen: 
Hinsichtlich der Augenveränderungen: Infektiöse bovine Keratonkonjunktivitis (Veränderungen sind meist asymmetrisch). 
Hinsichtlich der Stomatitis: Mucosal Disease, Bluetongue, Verätzungen, (MKS
Q:
Bovines ParainfluenzaVirus Typ 3
A:
Paramyxoviridae—>Respirovirus

Merkmale siehe Rinderpest

Beteiligung am Symptomkomplex der enzootischen Bronchopneumonie (Rindergrippe)

Epidemiologie:


Monoinfektionen: nur geringe Krankheitsverläufe
 Koinfektionen u.a. mit Respiratorischen Synzytialvirus, Adenoviren, Virusdiarrhoe-Virus, Herpesvirus, Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, Histophilus somnus, Mycoplasma bovis
 Stress begünstigt schwere Verläufe
 Weltweit verbreitet, Seroprävalenz zwischen 60% und 90%
 Empfänglich: Huftiere (Rind, Schaf, Ziege, Wildwiederkäuer

Pathologie:

 Aerogene Übertragung
 Virusvermehrung nur im Respirationstrakt
Nekrosen und Entzündungen von Lungenepithelien 

Klinik:

 Symptome: purulenter Nasenausfluss, Kurzatmigkeit, Anorexie, Fieber, Tod durch fibrinöse Bronchiopneumonie

Diagnose:

Virusanzucht, RT-PCR, Antikörperanstieg im Serumpaar, Immunhistochemie
 Nachweis des Virus noch kein Beweis für kausalen Zusammenhang mit der Erkrankung

Prophylaxe:
 Inaktivierter Impfstoff als Kombinationsvakzine zugelassen




Q:
Pest der kleinen Wiederkäuer
A:
ANZEIGEPFLICHT!

Synonym: Pest-des-Petits-ruminants Virus/ Pseudorinderpest

Paramyxoviridae—>Morbilivirus
-behüllt, helikal, nicht segmentiert Einzelstrang RNA (negativ)
-Neuraminidase aktivität
-Fusions und Hämaglutinin Protein


Epidemiologie:
 Empfänglich vor allem Ziegen, aber auch Schafe
 Vorkommen in Afrika und dem Nahen Osten
(Türkei, Israel)
nahe verwandt zum Rinderpestvirus: Rinder erkranken subklinisch 
- Mortalität: bis zu 90%
-Eradikation bis 2030 angestrebt

Pathologie:
Übertragung durch Ausscheidungen infizierter Tiere (Kot, Nasensekret, Tränenflüssigkeit, Speichel), aerogen, kontaminierte Futtermittel

Klinik: 
Fieber, Durchfall, Stomatitis, Erosionen, Anorexie, Aborte ,Respiratorische Symptome

Diagnose:
Virusanzucht in Zellkultur, RT-PCR

Differentialdiagnose:

MKS, Blauzungenkrankheit, Rinderpest, Pasteurellose, Lippengrind, Herzwasser, Nairobi-Schlafkrankheit, pustulöse Dermatitis, kontagiöse Pleuropneumonie


Prophylaxe:

Lebendimpfstoffe




Q:
Bovines Coronavirus
A:
Coronaviridae —> Beta- Coronavirus
-behüllt, Helikal, unsegmentiert Einzelstrang RNA (positiv)

Epidemiologie:

- Durchfallerreger bei neugeborenen Kälbern
 Lokale Infektion der Dünndarmzotten
 Häufig Mischinfektionen mit Rotaviren, E. Coli u.a.

-Erregerausscheidung über Kot und Nasensekret
-oronasale Infektion
-saisonal gehäuft in kalter Jahreszeit
-Reservoir bilden subklinisch infizierte Rinder
-Varianten mit breitem Wirtsprektrum auch bei Wildwiederkäuer, Infektionen von Hunden und Truthähnen möglich

Pathogenese:

-Infektion von Epithelzellen des Respirationstraktes und des Intestineums 
-Neugeborenendiarrhoe: zuerst Infektion des Atmungstraktes —>lokale Replikation, große Mengen virushaltigen Schleims werden abgeschleckt—>Infektion MDT (Epithel und Zotten)—>Zellverlust durch abschilferung infizierter Zellen
-primäre Infektion des Dünndarms mit hämatogener Streuung möglich 
-Winterdysenterie ähnlich aber da hauptsächlich Colonkrypten
-beteiligt an bovine respiratory Disease komplex (BRDC) und anderen respiratorischen erkrankungen —> in Epithelzellen der Lunge ,zusätzlich bakterielle Infektion mit M. Haemolytica, P. Multocida)

Klinik: 
IKZ: 3-8 Tage
Neugeborenendiarrhoe:
Kälber bis 3 Wochen
massive Diarrhoe mit wässrigem schleimigen Kot

Winterdysenterie: Fieber,Apathie, Anorexie, hämorrhagischer Diarrhö, milde oder keine respiratorischen Symptome, massiver Rückgang Milchproduktion

BRDC: -meist bei Masttieren, Rhinitis , Pneumonie mit Lungenemphysem, eitrig-fibröse Bronchopneumonie

Differentialdiagnose: 
-BvDV, E. coli, Cryptosporidien, Salmonellen, Clostridien perfringens Typ C

Diagnose:
Erregernachweis bzw. Antigennachweis im Kot

Immunologie:
—Protektive Immunität unbekannter Dauer
-Kreuzprotektivität zw. Enteralen und respiratorischen Stämmen
-laktogene Immunität


Prophylaxe:
 durch Muttertierimpfungen

In Deutschland sind fünf Impfstoffe (Bovigen Scour®, Rotavec®, Lactovac®, Trivacton®, Scourgard®) zugelassen:
Bovigen Scour®, Lactovac®, Trivacton®, Scourgard®: Zwei Immunisierungen (6-8 und 2-4 Wochen) vor Geburtstermin
-Rotavec® (G6P5): Eine Immunisierung (3-12 Wochen) vor Geburtstermin
-Kälber sollten 24 bis 48 Std. post partum IgG Konzentrationen im Serum von > 10mg/ml erreichen
entweder über Kolostrum oder IgG Präparate

Q:
Schmallenbergvirus
A:
Bunyaviridae—> Orthobunyaviren
behüllte, segmentierte Einzelstrang RNA (negativ) , ikosaedrisch 
Hämaglutinin in Hülle

MELDEPFLICHT!

Epidemiologie: 

-Seit Mitte 2011 wurden zunächst aus dem deutsch- niederländischen Grenzgebiet vermehrt wässrige Durchfälle und Leistungseinbrüche bei Milchkühen beobachtet
 Im November 2011 wurde erstmals das Vorkommen eines Orthobunyavirus in Blutproben betroffener Rindern festgestellt
 Erreger werden wie das Virus der Blauzungenkrankheit hauptsächlich durch Gnitzen (blutsaugende Mücken) übertragen
 Aufgrund der Probenherkunft wurde der nachgewiesene Erreger
als Schmallenberg-Virus (SBV) bezeichnet
-betroffen sind Schafe, Ziegen , Rinder , Bisons

Klinik:

Bei akuten Infektionen: keine oder nur milde Symptome auf —>Die klinische Symptomatik wie Milchrückgang, Fieber, Durchfall klingt innerhalb weniger Tage wieder ab
 Eine besondere Rolle spielt jedoch die Infektion im ersten Drittel der Trächtigkeit mit nachfolgend schweren kongenitalen Schädigungen des Fetus. Neben Aborten und mumifizierten Feten sind insbesondere Früh- und Totgeburten sowie die Geburt lebensschwacher, missgebildeter Kälber und Lämmer typisch
 Klinische Hauptformen sind Scoliosis, Hydrocephalus, Arthrogryposis, Kleinhirnhypoplasie, Brachignathie und Thymusvergrößerung ( ‚Arthrogryposis-Hydranencephaly Syndrome‘)



Verbreitung

 Orthobunyaviren des Rindes und der Schafe sind in weiten Teilen Australiens, Asiens und Afrikas verbreitet
 Neben Nachweisen in Deutschland wurde das Schmallenberg- Virus außerdem in den Niederlanden, Belgien, Vereinigtes Königreich, und Frankreich festgestellt. Hauptsächlich sind Schafe von der Infektion betroffen
 Bis Anfang Februar 2012 wurde die Infektion allein in Deutschland in über 400 Rinder, Schafe bzw. Ziegen haltenden Betrieben nachgewiesen. Betroffen waren 13 Rinder-, 402 Schaf- und 19 Ziegenhaltungen
 In Rheinland-Pfalz wurde die Infektion ebenfalls beim Bison nachgewiesen

Q:
Krim-Kongo-Hämorrhagisches Fieber
A:
Bunyaviridae—> Nairovirus
behülltes, ikosaedrisches , segmentierte Einzelstrang RNA (negativ)
hämaglutinierendes Protein in Hülle
Arbovirus 

Epidemiologie:

Erstmalig 1956 in Belgisch-Kongo (heute Demokratische Republik Kongo) aus Blut eines Patienten isoliert
Verbreitung in Europa momentan in der Türkei in Serbien/Kosovo, in Russland
Das Virusreservoir sind verschiedene Haus- und Wildtiere (insbesondere Rind, Schaf, Ziege, Hund, Hase)
Die Übertragung erfolgt primär durch den Stich von Hyalomma-Zecken, die in wärmeren Regionen südlich des Balkans vorkommen. Über 30 verschiedene Hyalomma-Arten sind als Überträger identifiziert.
Zudem kann das Virus von Mensch zu Mensch durch infizierten Urin, Kot, Speichel oder infiziertes Blut übertragen werden. Je schwerer die Erkrankung verläuft, desto mehr Viren werden vom Patienten ausgeschieden. Daher kommen auch nosokomiale Infektionen vor.
Im Unterschied zu FSME keine Impfung gegen CCHF 


Pathologie/Klinik:

Hauptsymptom nach Inkubationszeit von 3-9 Tagen ist Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen. Typisch ist eine Gesichtsrötung und ein Gesichtsödem, Bindehaut- und Rachenrötung.
Bei einem Teil der Erkrankten stellt sich als Komplikation ab dem 3.-5. Tag eine hämorrhagischer Verlaufsform ein: Darmblutungen, Bluterbrechen, Hautblutungen, hämorrhagische Diathese
Die Letalität ist abhängig vom Virusstamm und der medizinischen Versorgung und beträgt 10 und 50 Prozent (!)

Diagnose
 RT-PCR
(ELISA zum Antikörpernachweis)

Differentialdiagnose
alle anderen Hämorrhagischen Fieber Viren (Phlebovirus: Rift-Valley-Fieber Virus) (Filovirus: Ebola Virus, Marburg Virus) (Flaviviren...)


Q:
Rinderpestvirus

A:
Paramyxoviridae—>Mobiliviren
- behüllt, nicht segmentierte helikal Einzelstrang RNA (negativ)
-Neuraminidase aktivität
-Fusionsprotein und Hämaglutinin 

ANZEIGEPFLICHT!

Epidemiologie:
-  Anzeigepflichtige Tierseuche!
 Empfänglich: Rinder, afrikanische Schweinerassen, Wasserbüffel, Wiederkäuer
 Reservoir: Wildtiere

- hochkontagiös akut verlaufend
-Morbidität und Mortalität fast 100%

Pathogenese:
-IKZ:3-15 d
-Kontakt/Tröpfcheninfektion
-Katarrhe, Erosionen und Nekrosen der Schleimhäute des Respirations- und Verdauungstraktes

Klinik:
 Fieber 40-42°C
 Nasen- und Augenausfluss
 Durchfall und Dehydrierung

Diagnostik:
 Auffällige Klinik
 Antigennachweis: ELISA, AGPT, Anzucht in Zellkultur
 Genomnachweis mittels PCR
 Antikörpernachweis zur Überwachung: ELISA, Neutralisationstest


 Prophylaxe: Importverbote, Lebendvakzinen


Zum weiterlesen: 

• Global Rinderpest Eradication Program
 Nach einer internationalen Impfkampagne in den 1960er und 1970er kam es zu einem starken Rückgang der Verseuchung in Afrika
 Programm zu früh gestoppt: Neue Ausbrüche in den 1980er
 Lange herrschte nach Eradikation in Europa, Australien und Amerika eine enzootische Durchseuchung in Afrika und Teilen Asiens
 2001 letzter Ausbrauch beim Hausrind (Kenia)
 Seit dem 25. Mai 2011 gilt der Erreger der
Rinderpest als weltweit ausgerottet
 Aktuell: Diskussion über Vernichtung der Laborstämme
Virologie - Wiederkäuer

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