Augenheilkunde at Universität Leipzig | Flashcards & Summaries

Lernmaterialien für Augenheilkunde an der Universität Leipzig

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TESTE DEIN WISSEN

Amyloidose

GK

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TESTE DEIN WISSEN

dominant oder primäre SW Erk.

Anreicherung Gelfibrillen mit Amyloid

bilateral

sehr selten

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TESTE DEIN WISSEN

Synchisis nivea

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TESTE DEIN WISSEN

Sonderform der GKabhebung

Ätiologie

im Alter Ansammlung lipidhaltiger Kalziumsalze (DM, Hypercholesterinämie)

Klinisches Bild

  • einseitig
  • weiße Partikel
  • schneeballartig
  • umschrieben/diffus

Therapie

  • ggf. Vitrektomie
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TESTE DEIN WISSEN

Retrobulbärneuritis

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TESTE DEIN WISSEN

Bewegungsschmerz

unauffällige Papille

relatives oder absolutes Zentralskotom 

Farben erscheinen blasser (Rotentsättigung)

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TESTE DEIN WISSEN

Ätiologie der Netzhautablösung

Formen

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TESTE DEIN WISSEN
  • Rhegmatogen (rissbedingt): häufigste Form, z.B. im Rahmen einer akuten, hinteren Glaskörperabhebung oder traumatisch
  • Traktiv (zugbedingt)
  • Exsudativ (flüssigkeitsbedingt)
  • Tumorbedingt
  • Sonderformen: Falciform (bei persistierendem hyperplastischem primärem Glaskörper)
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TESTE DEIN WISSEN

Skiaskopie

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TESTE DEIN WISSEN

Schattenprobe

vor allem bei Kindern

Ermittlung der Refraktion

Pupille mit Skiaskop beleuchtet und durch Bewegen des Lichtstriches Wahrnehmung Schattenwanderung

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TESTE DEIN WISSEN

GK

Degeneration

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TESTE DEIN WISSEN

altert

Verflüssigter Anteil

Gelvolumen (> 40a)

Formation von GK-Strängen

membranartige Kondensation


überdurchschnittlich: Myopie, vitreoretinale Erk.


Symptome:

  • Mouches volantes=fliegende Mücken
  • ring-und schlangenförmige Linien beim Blick auf weiße Fläche/Himmel


Pathogenese:

  • Kollaps des GK Gerüsts
    • Formation von Lakunen, Bursae
  • Ablösung der hinteren GKmembran von der Netzhautoberfläche (Membrana limitans interna)


GKabhebung

Stage 1 perifoveal

2 bis Sehnerv

3 bis Basis, aber noch Verb. zum Sehnerven

4 kompletter GK


OCT


Weiss-Ring=Martegiani-Ring

Anzeige für Abhebung hinterer GKmembran an


GK abhebung: Symptome

  • meist asympt.
  • ca. ab 40. LJ
  • 50% aller 40-80Jährigen
  • zeitiger bei Myopie
  • dauert Monate/Jahre

symptomatisch:

  • Schwebeteilchen
  • Schlierensehen (floater)
  • Flimmern/Blitzen

patholog. GKabhebung

  • Vitreorretinales Traktionssyndrom
  • Makulaforamen
  • Macular pucker (Verdichtung Grenzschicht)
  • Netzhautforamen
  • Netzhautablsg.
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TESTE DEIN WISSEN

Auftreten bilateraler Skleritiden

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TESTE DEIN WISSEN

Autoimmunkrankheiten wie der Polyarthritis

Kollagenosen 

Infektionskrankheiten 

häufig chronisch

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TESTE DEIN WISSEN

Mouches volantes

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TESTE DEIN WISSEN

Glaskörperflocken

floaters

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TESTE DEIN WISSEN

Retinoschisis

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TESTE DEIN WISSEN

primäre Netzhautspaltung (Spaltung der Retina)

zwei Schichten 

Schichtrupturen

zumeist beiderseitige Netzhautdefekten (durchlöcherte, gefäßhaltige Membranbildungen).

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TESTE DEIN WISSEN

Glaskörper

Funktion

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TESTE DEIN WISSEN

Streuungsfreie Lichtdurchlässigkeit

Viskoelastische Eigenschaften schützen Netzhaut vor Traktionen/Erschütterungen 

wahrscheinlich metab. und antioxidativer Puffer für Netzhaut

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Diabetische Retinopathie 

Ophthalmoskopie-Zeichen

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TESTE DEIN WISSEN

Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer)

  • Mikroaneurysmen
  • Leichte intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA)
  • Intraretinale Blutungen
  • Harte Exsudate 
  • Netzhautödem
  • Kaliberschwankungen der Venen („perlschnurartig“)
  • Cotton-Wool-Herde 


    Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen (Neubildungen von Blutgefäßen) definieren den Übergang zur proliferativen Form 
    • Fibrovaskuläre Membranen

    • Glaskörperblutung, ggf. mit Traktionsamotio

    • Rubeosis iridis  → Sekundärglaukom, zusätzlich Veränderungen wie bei nicht-proliferativer Retinopathie


Diabetische Makulopathie

Klinisch signifikantes Makulaödem

  • Netzhautödem
  • Harte Exsudate im Bereich der Makula
  • Ischämische Makulopathie 
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Chloroquin-Retinopathi

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Schwellenwert ca. 300mg/Tag

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Q:

Amyloidose

GK

A:

dominant oder primäre SW Erk.

Anreicherung Gelfibrillen mit Amyloid

bilateral

sehr selten

Q:

Synchisis nivea

A:

Sonderform der GKabhebung

Ätiologie

im Alter Ansammlung lipidhaltiger Kalziumsalze (DM, Hypercholesterinämie)

Klinisches Bild

  • einseitig
  • weiße Partikel
  • schneeballartig
  • umschrieben/diffus

Therapie

  • ggf. Vitrektomie
Q:

Retrobulbärneuritis

A:

Bewegungsschmerz

unauffällige Papille

relatives oder absolutes Zentralskotom 

Farben erscheinen blasser (Rotentsättigung)

Q:

Ätiologie der Netzhautablösung

Formen

A:
  • Rhegmatogen (rissbedingt): häufigste Form, z.B. im Rahmen einer akuten, hinteren Glaskörperabhebung oder traumatisch
  • Traktiv (zugbedingt)
  • Exsudativ (flüssigkeitsbedingt)
  • Tumorbedingt
  • Sonderformen: Falciform (bei persistierendem hyperplastischem primärem Glaskörper)
Q:

Skiaskopie

A:

Schattenprobe

vor allem bei Kindern

Ermittlung der Refraktion

Pupille mit Skiaskop beleuchtet und durch Bewegen des Lichtstriches Wahrnehmung Schattenwanderung

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Q:

GK

Degeneration

A:

altert

Verflüssigter Anteil

Gelvolumen (> 40a)

Formation von GK-Strängen

membranartige Kondensation


überdurchschnittlich: Myopie, vitreoretinale Erk.


Symptome:

  • Mouches volantes=fliegende Mücken
  • ring-und schlangenförmige Linien beim Blick auf weiße Fläche/Himmel


Pathogenese:

  • Kollaps des GK Gerüsts
    • Formation von Lakunen, Bursae
  • Ablösung der hinteren GKmembran von der Netzhautoberfläche (Membrana limitans interna)


GKabhebung

Stage 1 perifoveal

2 bis Sehnerv

3 bis Basis, aber noch Verb. zum Sehnerven

4 kompletter GK


OCT


Weiss-Ring=Martegiani-Ring

Anzeige für Abhebung hinterer GKmembran an


GK abhebung: Symptome

  • meist asympt.
  • ca. ab 40. LJ
  • 50% aller 40-80Jährigen
  • zeitiger bei Myopie
  • dauert Monate/Jahre

symptomatisch:

  • Schwebeteilchen
  • Schlierensehen (floater)
  • Flimmern/Blitzen

patholog. GKabhebung

  • Vitreorretinales Traktionssyndrom
  • Makulaforamen
  • Macular pucker (Verdichtung Grenzschicht)
  • Netzhautforamen
  • Netzhautablsg.
Q:

Auftreten bilateraler Skleritiden

A:

Autoimmunkrankheiten wie der Polyarthritis

Kollagenosen 

Infektionskrankheiten 

häufig chronisch

Q:

Mouches volantes

A:

Glaskörperflocken

floaters

Q:

Retinoschisis

A:

primäre Netzhautspaltung (Spaltung der Retina)

zwei Schichten 

Schichtrupturen

zumeist beiderseitige Netzhautdefekten (durchlöcherte, gefäßhaltige Membranbildungen).

Q:

Glaskörper

Funktion

A:

Streuungsfreie Lichtdurchlässigkeit

Viskoelastische Eigenschaften schützen Netzhaut vor Traktionen/Erschütterungen 

wahrscheinlich metab. und antioxidativer Puffer für Netzhaut

Q:

Diabetische Retinopathie 

Ophthalmoskopie-Zeichen

A:

Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer)

  • Mikroaneurysmen
  • Leichte intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA)
  • Intraretinale Blutungen
  • Harte Exsudate 
  • Netzhautödem
  • Kaliberschwankungen der Venen („perlschnurartig“)
  • Cotton-Wool-Herde 


    Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen (Neubildungen von Blutgefäßen) definieren den Übergang zur proliferativen Form 
    • Fibrovaskuläre Membranen

    • Glaskörperblutung, ggf. mit Traktionsamotio

    • Rubeosis iridis  → Sekundärglaukom, zusätzlich Veränderungen wie bei nicht-proliferativer Retinopathie


Diabetische Makulopathie

Klinisch signifikantes Makulaödem

  • Netzhautödem
  • Harte Exsudate im Bereich der Makula
  • Ischämische Makulopathie 
Q:

Chloroquin-Retinopathi

A:

Schwellenwert ca. 300mg/Tag

Augenheilkunde

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