Diabetes at Universität Göttingen

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Intensivierte konventionelle Therapie

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Verwertung der Glucose
3 Wege

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Hormon Insulin
1. Wo produziert?
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Insulinsekretion stimulierende/ inhibierende Faktoren

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Glucagon
1. Sekretion
2. Wirkung

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Metabolisches Syndrom = kardiovasculärer Risikocluster

Kriterien nach der International Diabetes Foundation (IDF, 2005)

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Diabetes mellitus Typ 1 & 2
Ätiologie

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Diabetes mellitus Typ 1 & 2
Pathophysiologie

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Allgemeine Symptome Diabetes mellitus

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Ketoazidotisches Koma 

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Hyperosmolares Koma (vorwiegend bei Typ-2-Diabetikern)

ähnlich zum ketoazidotischen Koma, jedoch reichen das Restinsulin aus um die Lipolyse zu verhindern.
Stattdessen kommt es zur Dehydratation mit Elektrolytverlust.

Insulinmangel -> Hyperglykämie -> Hyperosmolarität -> osmotische Diurese & Elektrolytverlust -> Hypovolämie
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diabetische Neuropathie

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Diabetes

Intensivierte konventionelle Therapie
- Grundbedarf durch Basalinsulin abgedeckt
- Vor Mahlzeiten Normalinsulingabe
- insulin wird dem leben angepasst, nicht andersherum
- Uhrzeitenunabhängige nahrungsaufnahme
- kohlenhydratmenge, körperliche Aktivität müssen bedacht werden
- selbstkontrolle des BZs vor jeder Injektion

Diabetes

Verwertung der Glucose
3 Wege
1. Glycolyse
"Verbrennung" in den Körperzellen mithilfe von Sauerstoff und Wasser zu ATP.
2. Glycogenese
Speicherung der Glucose als Glycogen in Leber- Muskelzellen (kurzfristige Energiereserve)
3. Lipogenese
Speicherung der Glucose als Triglyzeride (Speicherform der Fettsäuren) im Fettgewebe.

Diabetes

Hormon Insulin
1. Wo produziert?
2. Wirkung?
1. Insulin wird in den B-Zellen des Pankreas produziert. Hohe Blutzuckerspiegel führen zur Insulinsekretion. Insulin ist frei im Blut löslich.

2. Insulin ist ein anaboles Hormon, und hat folgende Wirkungen:
- Einbau von GLUT4 in die Plasmamembranen von Skelettmuskel- und Fettzellen.
- Induktion und Repression von bereits in den Zellen vorhandenen Proteinen/ Enzymen, die metabolische Funktionen haben
- stimulierung von Na+/K+-ATPase in allen Zellen

Steigert somit:
- Glykolyse
- Glycogensynthese
- Fettsäuresynthese
- Lipogenese
- Aminosäuresynthese -> Proteinbiosynthese (v.a. in der Skelettmuskulatur)
- Verlagerung von K+ nach intrazellulär (kann zu Hypokaliämie führen)
- synthese von GLUT4 in Skelettmuskel- und Fettzellen

Senkt somit:
- Fettsäureabbau
- Fettspeicherabbau
- Lipolyse
- Gluconeogenese (Leber)
- Glycogenolyse

Diabetes

Insulinsekretion stimulierende/ inhibierende Faktoren
Die Insulinsekretion wird durch ein hohes Nährstoffangebot und damit zusammenhängende Faktoren stimuliert.

- Primärer Stimulus: hoher Blutglucosespiegel
- Aminosäuren
- Fettsäuren
- Enterohormone
- erhöhter Parasympathicotonus

Inhibierende Faktoren:
- erhöhter Sympathicotonus
- Somatostatin

Diabetes

Glucagon
1. Sekretion
2. Wirkung

Glucagon ist ein frei im Blut lösliches, kataboles Hormon.

1. Glucagon wird von den A-Zellen des Pankreas produziert und in sekretorischen Vesikeln gespeichert.
Abfallende BZ-Spiegel und hohe Aminosäurenkonzentrationen im Blut stimulieren die Sekretion, während u.a. Insulin inhibierend wirkt.

2. Glucagon wirkt an den Zielzellen (hauptsächlich Leber)
steigert:
- Glycogenabbau
- Gluconeogenese
- Fettsäureabbau
- Lipolyse

senkt:
- Glycogensynthese
- Fettsäuresynthese
- Lipogenese 

Diabetes

Metabolisches Syndrom = kardiovasculärer Risikocluster

Kriterien nach der International Diabetes Foundation (IDF, 2005)
Hyperkalorische Ernährung und Bewegungsmangel sind Hauptfaktoren bei der Entstehung des Syndroms.

Kriterien:
1. Zentrale (stammbetonte) Adipositas Taillenumfang >80 cm bei Frauen, >94cm bei Männern)
2. Zusätzlich 2 der folgenden 4 Faktoren:
- Erhöhte Triglyceride (> 150 mg/dL)
- erniedrigtes HDL-Cholesterin (< 50 mg/dL bei Frauen, < 40 mg/dL bei Männern)
- Hypertonie (Systolisch > 130 mmHg, oder diastolisch >85 mmHg)
- Nüchternblutzucker > 100 mg/dL, oder Diabetes mellitus Typ 2

Diabetes

Diabetes mellitus Typ 1 & 2
Ätiologie

Typ 1
- Autoimmun, HLA-Assoziation (-> 10% der Pat. haben eine positive Familienanamnese, 90% weisen eine charakteristische HLA-Assoziation auf)
- Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen

Typ 2
- meist mit metabolischem Syndrom assoziiert
- starke erbliche Komponente (Kind eines erkrankten Elternteils hat 50%ige Wahrscheinlichkeit einen Typ-2 im laufe seines lebens zu entwickeln)

Diabetes

Diabetes mellitus Typ 1 & 2
Pathophysiologie
Typ 1
- progriente zerstörung der B-Zellen in den Langerhans'schen Inseln des Pankreas -> Absoluter Insulinmangel
- Anstieg des Blutzuckers bei Zerstörung von 80% der B-Zellen

Typ 2
- periphere Insulinresistenz, mit starker genetischer Prädisposition, verstärkt durch Adipositas
- kann zunächst durch erhöhte Insulinsekretion kompensiert werden
- es kommt vermehrt zu postprandialen Hyperglykämien
- verminderte Insulinsekretion

Diabetes

Allgemeine Symptome Diabetes mellitus
- Leistungsminderung, Müdigkeit
- Glucosurie -> Polyurie
- Polydipsie
- Depletion von Kalium und Magnesium (Polyurie & Insulinwirkung)-> Wadenkrämpfe
- Pruritus
- Sehstörung durch osmolar bedigtes Aufquelen der Linse
- bei absolutem Insulinmangel: Gewichtsabnahme
- schlecht heilende Wunden
- Hyperglykämie

Diabetes

Ketoazidotisches Koma 
vorwiegend bei Typ-1-Diabetes

Insulinmangel -> gesteigerte Lipolyse -> hepatische Ketonkörperbildung -> Ketose -> Metabolische Azidose (-> Erbrechen -> Hypovolämie)

(kann dann auch zur glomerulären Minderperfusion und somit zu akuten Nierenversagen führen; ebenso kann es zum Volumenmangelschock führen)

Diabetes

Hyperosmolares Koma (vorwiegend bei Typ-2-Diabetikern)

ähnlich zum ketoazidotischen Koma, jedoch reichen das Restinsulin aus um die Lipolyse zu verhindern.
Stattdessen kommt es zur Dehydratation mit Elektrolytverlust.

Insulinmangel -> Hyperglykämie -> Hyperosmolarität -> osmotische Diurese & Elektrolytverlust -> Hypovolämie
Hyperosmolares Koma 

Diabetes

diabetische Neuropathie

An peripheren Nerven auftretende Schädigungsmuster infolge des Diabetes mellitus.

1. Periphere sensomotorische Polyneuropathie, distal und symmetrisch: "Burning Feet", Areflexie, gemindertes Schmerzempfinden
2. Autonome diabetische Neuropathie (das vegetative NS betreffend)
- Kardiale (stummer Herzinfarkt, Bradykardie bis Asystole, Ruhetachykardie...)
- Magen-Darm-Trakt (Gastroparese, Diarrhoe, Obstipation, Inkontinenz)
- Urogenital (Erektile Dysfunktion, Inkontinenz)
- Weitere Manifestationen (Pupillenfunktion, Thermoregulation, Fehlsteuerung endokriner Prozesse, etc.)

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