Pharmakologie at Universität Giessen

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Orale Antidiabetika: Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid)

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Wirkungsmechanismus Metamizol

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2. Benzothiadiazine (Thiazide/Thiazidanaloga) - Wirkmechanismus

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4. 5-Flucytosin (oral/ i.v)

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NSAIDs: Wirkungsmechanismus

Cyclooxygenase (COX) - Hemmer

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„Saure“ Antiphlogistika

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Polyen-Antibiotika: Wirkungsweise

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Ionophore: Wirkungsmechanismus

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Azole: Wirkmechanismus

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3. Allylamine: Naftifin und Terbinafin

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6. Carbanilsäurederivate: Tolnaftat

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5. Griseofulvin (oral)

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Pharmakologie

Orale Antidiabetika: Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid)

Wirkort:

- ß-Zelle

Wirkungsweise:

- Insulinreleaser

- nur wirksam, wenn noch funktionsfähige ß-Zellen vorhanden sind, d.h. wirkungslos bei Typ 1 Diabetiker

- Hypoglykämie-Risiko

Wirkmechanismus (MoA):

- Blockade des ATP-abhängigen K+-Kanals 

UAWs:

- Hypoglykämie bei Überdosierung auf Grund der langen Wirkdauer: 

   - Glukose als i.v.-Infusion (Blutglukose-Kontrolle)

   - Glukagon s.c. (keine lang andauernde Anhebung der Blutglukose)

Pharmakologie

Wirkungsmechanismus Metamizol

- Wichtig: Abgrenzung bzw. Überschneidung von Metamizol mit NSAIDs

- Wirkung von Metamizol beruht nicht in erster Linie auf der peripheren Hemmung der COX am Ort der Noxe (aufgrund des nicht-sauren Charakters reichert sich Metamizol nicht im entzündeten Gewebe an und wirkt daher auch nicht antiphlogistisch)

- Angriffspunkt analgetischer Effekt: COX-Hemmung im ZNS (Hinterhorn Rückenmark und übergeordnete Strukturen der Schmerzleitung)

Pharmakologie

2. Benzothiadiazine (Thiazide/Thiazidanaloga) - Wirkmechanismus

Wirkungsmechanismus:
Hemmung des Na+-Cl--Cotransportsystems im frühen distalen Tubulus
--> Steigerung der Konzentration von NaCl und damit Steigerung der
Osmolarität

Pharmakologie

4. 5-Flucytosin (oral/ i.v)

- Fungistatisch bis fungizid (Hefe-+ Schimmelpilzinfektionen)

- starke systemische Toxizität und Resistenzentwicklung nur eingeschränkte Anwendung bei generalisierten Systemmykosen (kombiniert mit Amphotericin B)

- Nach aktiver Aufnahme in Pilzzelle beruht Wirkung auf Umwandlung in 5-Fluorouracil

- 5-Fluorouracil wirkt als Antimetabolit, hemmt die Thymidilatsynthetase → Blockade der DNA-Synthese

- Keine Anwendung bei Lebensmittel liefernden Tieren

gehirn-und liquorgängig!

Pharmakologie

NSAIDs: Wirkungsmechanismus

Cyclooxygenase (COX) - Hemmer

- Unterdrückung der PG-Synthese im Entzündungsgebiet durch Hemmung der COX

- zwei Isoformen der COX in Säugerorganismen: COX-1 + COX-2

- COX-1: Ist konstitutiv exprimiert; notwendig für die physiologischen Wirkungen der PGs, z.B. Mucusbildung im Magen und die Magen- und Nierendurchblutung

- COX-2: Expression wird induziert durch Entzündungmediatoren wie TNFα, IL-1β, Wachstumsfaktoren, NFκB etc, verantwortlich für die Entzündungsreaktion und die (Entzündungs-) Schmerzmodulation über PGs

- therapeutisch erwünscht eine möglichst spezifische COX-2-Hemmung zu erreichen, da die unerwünschten Wirkungen mit der Hemmung der COX-1 in Verbindung stehen

- Spezifität für die COX-2 wird durch Verhältnis zwischen den IC50-Werten für die beiden Isoformen ausgedrückt.

Pharmakologie

„Saure“ Antiphlogistika

- Vorrangig antiphlogistische Wirkung basiert auf kinetischem Prinzip

- Antiphlogistische Wirkung abhängig von saurem Charakter

- Hohe Plasmaproteinbindung, daher Permeation abhängig von Gefäßpermeabilität

- Niedriger pH im Entzündungsgebiet ermöglicht Dissoziation von Albumin

--> Anreicherung im alkalischeren Zytoplasma (Ionenfallenprinzip)

--> Daher besteht die antiphlogistische Wirkung z.T. noch lange nachdem der Plasmaspiegel der Substanzen bereits abgefallen ist. 

Pharmakologie

Polyen-Antibiotika: Wirkungsweise

- reagieren über lipophilen Molekülteil mit dem in die Membran der Pilzzellen eingelagerten Ergosterol

- führt zu Störung der Membranstruktur

- „Lockerung“des Phospholipidverbandes der Zellmembran (Ausbildung einer Pore)

- Pilzzellen verlieren Elektrolyte und andere Zellbestandteile (Aminosäuren, Zucker, Nukleinsäure)


- Bakterien gegenüber Polyen-A unempfindlich

- Wirkungsspektrum umfasst insbesondere Hefe und Schimmelpilze (vorwiegend Amphotericin B)

Pharmakologie

Ionophore: Wirkungsmechanismus

• Bildung eines Ion-Ionophoren-Komplexes mit 1- oder 2-wertigen Kationen 

• Dieser hat lipophile Oberfläche, ist in Lipidregionen von Membranen frei beweglich 

• Kationen werden dadurch passiv durch die Membran transportiert 

• Folgen:

   - transmembranöse Kationengefälle in Kokzidien/Bakterien brechen zusammen

   - Erhöhung intrazellulärer Kationengehalt mit Druckerhöhung (Wasser folgt nach) und Zerstörung intrazellulärer Strukturen/Lyse

   - Protonenverlust führt zudem zu pH-Wert-Verschiebung

Pharmakologie

Azole: Wirkmechanismus

- Breitspektrum-Antimykotika (Wirkungsspektrum umfasst fast alle veterinärmedizinisch relevanten Pilze, Hefen + grampos Bakterien)


- Hemmung der De-novo-Synthese von Ergosterol

- Blockade der 4-Demethylierung von Lanosterol durch eine Hemmung von C-14 α-demethylase (CYP-450 Isoenzymen) 

- hemmen auch P450 Biotransformationsenzyme des Säugers!

- Zusätzlich direkte Membranwirkung von Azolen und Schädigung der Pilzhyphen durch Anreicherung von Peroxiden --> Membranschäden + Zelltod

- fungistatisch, hohe Konzentrationen auch fungizid

Pharmakologie

3. Allylamine: Naftifin und Terbinafin

- lokal + systemisch (nur Terbinafin) 

- Breitspektrum-Antimikotika

- wirken gegen Hefen fungistatisch, gegen Dermatophyten und Schimmelpilze fungizid

- Hemmen Squalenepoxidase und somit die Ergosterol-Synthese

- Bei oraler Gabe werden 80% resorbiert, Resorption durch Haut gering, reichern sich aber in Haut an

-UAW: insb. bei lokalerAnwendung gut verträglich, aber auch bei systemischer vergleichsweise (GIT-Beschwerden, sehr selten Allergien) gut verträglich. 

- Nicht bei LM-liefernden Tieren! 

Pharmakologie

6. Carbanilsäurederivate: Tolnaftat

- Lokalantimykoticum

- Wirkt vergleichbar zu Allylaminen durch Hemmung der Squalensynthese

- v.a. gegen Dermatophyten (fungizid)

- als 1%ige Formulierung lokal verwendet

- Nicht bei LM-liefernden Tieren

Pharmakologie

5. Griseofulvin (oral)

- gegen Dermatophyten fungistatisch

- p.o. eingesetzt

- Wirkung spezifisch gegen Dermatophyten (Microsporum + Trichophyton!)

- Wird aktiv in Pilzzelle aufgenommen

- reichert sich in keratinhaltigen Zellen an, Ablagerung von Griseofulvin in Keratinvorstufen, „imprägniert“ von innen die Epidermis

- Wirkung durch Hemmung der RNA-Synthese (hemmt die Transkription von RNA durch Komplexbildung mit Purinen) und nachfolgender Störung des Zellwandaufbaus mit typischen Verbiegungen (curling), Krümmungen und Bruch der Hyphen

- Bindet zusätzlich an Tubulin, wodurch Spindelbildung und Zellteilung gestört werden

- Behandlungsdauer: 2-4 Wochen, erst danach setzt Wirkung ein

- UAW: gering, aber mutagen und embryotoxisch --> nicht bei trächtigen Tieren anwenden! 

- keine Anwendung bei LM-liefernden Tieren!

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