Neurologie at Universität Giessen

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Morbus Parkinson - Diagnostik

Morbus Parkinson ist eine klin Diagnose! Anamnese + klin Untersuchung sind die zentralen diagnostischen Maßnahmen!

Anamnese
- Kern-/Begleitsymptomatik
  - Beginn, Dauer, Charakteristika, dominante Seite
- Vorerkrankungen
- Medikamentenanamnese
- Berufsanamnese
- Familienanamnese
- psychopathologischer Befund / neuropsychiatrische Begleitsymptomatik
neurologische Untersuchung
- Bradykinese/Akinese
  - Gangprüfung
  - Prüfung der Diadochokinese (Fähigkeit, alternierende antagonistische Bewegungen auszuführen)
- Ruhetremor
  - Pat von 100 rückwärts zählen lassen
- Rigor (Erhöhung des Muskeltonus)
  - Pendeltest
  - passives Durchbewegen einer Extremität
    - bleierner/wächsener Widerstand
    - Zahnradphänomem
  - Froment-Manöver
  - Kopffalltest
- posturale Instabilität
  - Retro-/Antepulsion
- unerschöpflicher Glabellareflex
Bildgebung
- MRT oder cCT
  - bei M. Parkinson unauffällig
- transkranielle Sonographie
- DaTSCAN (Doamin-Transporter-Szintigraphie)
- IBZM-SPECT (Dopamin-D2-Rezeptor-Szintigraphie)
  - misst die D2-Rezeptordichte im Striatum
L-Dopa-Test bzw Apomorphin-Test
- Symptomverbesserung nach einmaliger Gabe von L-Dopa zur Differenzierung zwischen idiopathischem + atypischen Parkinson
  - idiopathisch spricht gut darauf an = Test pos
- keine routinemäßige Diagnostik

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Morbus Parkinson - Epidemiologie, Ätiologie

Epidemiologie

Männer = Frauen
50-60 J
100-200 / 100.000
- zweithäufigste neurodegenrative Erkrankung

Ätiologie

1. idiopathisches Parkinson-Syndrom / Morbus Parkinson (75%)
- Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra + Locus coeruleus
2. Generische Formen des Parkinson-Syndroms
- Genloci PARK 1-16
3. Atypische Parkinson-Syndrome
- aufgrund anderen neurodegenerativen Erkrankungen > Untergang dopaminergen Neurone > Ausbildung eines Parkinson-Syndroms
4. sekundäre Parkinson-Syndrome
- am häufigsten: Antidopaminerge Medikamentennebenwirkungen
  - typische Antipsychotika, Lithium
  - Valporat
  - Antiemetika: Metoclopramid
- traumatisch
- tumorbedingt
- toxisch (Kohlenmonoxid, Mangan)
- metabolisch (zB Morbus Wilson)
- entzündlich (HIV-Enzephalopathie, Enzephalitis lethargica)

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Morbus Parkinson - Symptome/Klinik

Diagnosekriterien
motorische Symotome

Bradykinese / Akinese (Verlangsamung der Willkürmotorik) + mind ein weiteres Kriterium
- Ruhetremor
- Rigor
- posturale Instabilität

“Klinische Symptomatik des Parkinson-Syndroms: TRAP (von engl Falle) - Tremor, Rigor, Akinese, posturale Instabilität“

Symptome, die vermehrte Bewegung widerspiegeln (zB Tremor) werden Plus-Symptome genannt. Symptome, die verminderte Bewegungen widerspiegeln, werden als Minus-Symptome (Akinese) bezeichnet!

motorische Symptome
- Frühsymptome
  - Verminderung, Verlangsamung + Verkleinerung insb unbewusster Spontanbewegungen, v.a anfangs
  - Schmerzen im Schulter-/Nackenbereich oder der WS
- typisches Gangbild
  - Ellenbogen-, Knie-, Hüftgelenke gebeugt
  - Rumpf nach vorne gebeugt
  - Arme eng am Körper adduziert + reduzuiertes Mitschwingen beim Gehen
  - kleinschrittiger Gang mit schlurfenden Schritten
  - Anlauf-/Abbremshemmung
  - Pat läuft vornübergebeugt + droht dabei umzufallen
- im fortgeschrittenem Stadium
  - Mikrographie > Kleinerwerden der Handschrift
  - Hypomimie > reduzierte Mimik
  - Hypophonie > Stimme wird leise + monoton
  - Dysphagie > Aspirationspneumonie
  - steigende Pflegebedürftigkeit

Das einzige obligate Symptom des Parkinson-Syndroms ist die Bradykinese. Ein einseitiger Beginn der Erkrankung ist charakteristisch für den Morbus Parkinson!

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Morbus Parkinson - Therapie

medikamentös
- L-Dopa
  - zwischen den Mahlzeiten!
- MAO-B-Hemmer
  - Selegilin, Rasagilin
- Non-Ergot-Dopaminagonisten
  - Ropinirol, Pramipexol, Rotigotin
- NMDA-Antagonisten
  - Amantadin, Budipin
- COMT-Hemmer
  - Entacapon, Tolcapon
- Anticholinergika
  - Biperiden, Metixen
supportiv
- Physiotherapie
- Logopädie
- Ergotherapie
- künstlerische Therapie (zB Musiktherapie)
Therapie psychotischer Episoden
- L-Dopa wenn möglich weiterführen, bevorzugt schwächer wirksame Parkinson-Medikamente absetzen/reduzieren
- Beseitigung evtl auslösender Faktoren > häufig Infekte oder metabolische Probleme
- bei schweren psychotischen Symptomen: Clozapin
  - viele Antipsychotika kontraindiziert!

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Morbus Parkinson - Symptome/Klinik

nicht-motorische Symptome
klin Verlauf

nicht-motorische Symptome
- Frühsymptome
  - depressive Verstimmung
  - REM-Schlaf-Verhaltensstörung
  - Obstipation
  - Hyposmie / Anosmie (Riechverlust)
  - Schmerzen in Muskeln + Gelenken
    - insb in der Schuler-/Armregion
- Spätsymptome
  - Apathie
  - Affektlabilität
  - Angststörung
  - Bradyphrenie, Demenz mit Orientierungsstörungen
  - vegetative Symptome
    - orthostatische Dysregulation
    - Hypersalivation
    - sexuelle Funktionsstörung
    - Blasenentleerungsstörung

Die nicht-motorischen Symptome sollten nicht unterschätzt werden. Oft stellen sie für Pat + Angehörige die für die Lebensqualität zentralen Probleme dar!

klin Verlauf
- präklinische Phase
  - keine Symptome
  - ggf Früherkennung
    - Liquoruntersuchung
    - spezielle Bildgebung
    - Synuklein-Ablagerungen in Biopsien von Darmzotten
- Prodromalstadium
  - diagn Kriterien noch nicht erfüllt, aber erste Symptome vorhanden
  - häufig nicht-motorische Symptome
- klin Phase
  - Diagnosekriterien erfüllt
- Verlaufsformen
  - akinetisch-rigider Typ
    - Tremor fehlt oder minimal ausgeprägt
  - Äquivalenz-Typ
    - Ruhetremor, Akinese, Rigor gleich stark ausgeprägt
  - Tremordominanz-Typ
    - Akinese + Rigor minimal vorhanden
  - Monosymptomatischer Ruhetremor (selten)

Der akinetisch-rigide Parkinsontyp hat eine schlechte Prognose mit schneller Demenzentwicklung; ein Tremor ist prognostisch günstig!

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Morbus Parkinson - Pathophysiologie

Physiologie der Basalganglien
- Substantia nigra hemmt dopaminerg den motorikhemmenden Anteil des Striatums > Motorik-fördernd
Pathophysiologie beim Parkinson-Syndrom
- Dopaminmangel an Rezeptoren des Striatums > zunehmende Hemmung der Motorik > Bradykinese
andere betroffene Transmittersysteme
- Noradrenalin- + Serotonin-Mangel
  - im Raphekern
  - depressive Symptomatik
- Acetylcholin-Ungeleichgewicht
  - relativer Überschuss cholinerger Interneurone durch Untergang dopaminerger Neurone > Tremor + vegetative Begleitsymptomatik
  - Degeneration cholinerger Neuro im Ncl basalis Meynert > Acetylcholinmangel > dementielle Entwicklung

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Ischämischer Schlaganfall - Symptome/Klinik

akutes fokal-neurologisches Defizit
- Hemiparese
- Hemihypästhesie
- Sprach-, Sehstörungen
- auch unspezifisch
  - “nur“ Bewusstseinseintrübung
  - Schwindel
  - einseitig gesteigerte Muskeleigenreflex
plötzlicher Beginn

Jedes plötzlich aufgetretene neurologisches Defizit deutet auf einen Schlaganfall hin und muss als Notfall behandelt werden!

Klinik nach betroffenem Gefäß

im Karotisstromgebiet
- häufig >> 85% aller ischämischen Hirninfarkte
- vordere + mittlere Schädelgrube
  - Frontal + Parietallappen, größter Anteil des Temporallappens
  - Basalganglien, Capsula interna
- A. cerebri media (Mediainfarkt)
  - häufigste Lokalisation
  - kontralaterale brachiofaziale sensomotorische Hemisymptomatik
- A. cerebri ant (Anteriorinfarkt)
  - kontralaterale, beinbetonte Hemiparese
- A. choroidea ant
  - kontralaterale Hemiplegie + Hemianopsie
im vertebrobasilären Stromgebiet
- ca 10% aller ischämischen Hirninfarkte
- hintere Schädelgrube
  - Kleinhirn
  - Hirnstamm
  - Teile des Thalamus, Okzipitallappen, medial-inf Temporallappen
- A. vertebralis
  - häufig lange asymptomatisch, kann durch Trigger symptomatisch werden
  - Arteriosklerose, Dissektion
  - Drehschwindel, Drop Attacks, Tinnitus, Sehstörung
- A. inferior posterior cerebelli
  - Ataxie, Schwindel, Nystagmus, Dysmetrie
- A. basilaris
  - lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Mortalität
  - typische Konstellation: Vigilanzminderung, Zeichen einer Hirnstammschädigung, schwere motorische Störung
  - häufig mit „stottender“ Verschlechterung
- A. inferior anterior cerebelli (AICA)
  - Ataxie, Dysarthrie, Schwindel, Übelkeit, Nystagmus
  - kontralaterale Fazialesparese, vestibulokochleäre Störung
- A. superior cerebelli (SCA)
- A. cerebri post (Posteriorinfarkt)

Basilarisinfarkte können wegen ihrer „stotternden“ und teils unspezifischen Symptomatik (insb Schwindel) an andere Ursachen erinnern und werden initial häufig übersehen!

klassische Symptome von Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet sind die 4Ds: Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dizziness!

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Ischämischer Schlaganfall - Klassifikation (nach Verlauf, nach Morphologie)

nach Verlauf

transitorische ischämische Attacke (TIA)
- vorübergehende Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen Ischämie des ZNS
- kein Läsionsnachweis
- meist einige Minuten
- vielfältige Symptomatik
- erhöhtes Schlaganfallrisiko
ischämischer Schlaganfall
- neurologische Dysfunktion infolge eines fokalen Infarktes des ZNS
  - klinisch stummfer Infarkt
  - minor Stroke
    - geringe ausgeprägte Symptomatik / NIHSS <4
  - progressive Stroke
    - neurologische Defizite nehmen im Verlauf weiter zu
  - (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit)
    - veraltet
    - Rückbildung der Symptomatik innerhalb von 72h

Eine TIA geht mit einem hohen Risiko für einen späteren ischämischen Schlaganfall einher - Diagnostik + Sekundärprophylaxe entsprechen der des ischämischen Schlaganfalls!

nach Morphologie

Territorialinfarkt
- keilförmiges Infarktareal
- kortikal + subkortikal
- embolischer Verschluss oder Arteriosklerose
- größere Arterie
hämodynamisch-bedingte Infarkte
- unzureichende Perfusion in Kapillargebieten durch Blutdruckabfall/vermindertes HZV
  - bei meist schon bestehender eingeschränkter Perfusion
- Endstrominfarkt
  - “Ischämie der letzten Wiese“
- Grenzstrominfarkt
  - an der Grenze zwischen 2 arteriellen Stromgebieten
Lakunäre Infarkte
- kleine subkortikale Infarkte vereinzelt oder multipel (Status lacunaris)
- meist im Bereich von
  - Stammganglien
  - Thalamus
  - Hirnstamm
- meist arteriosklerotische Veränderungen kleiner Arterien > Mikroangiopathie

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Multiple Sklerose - Diagnostik

Expanded Disability Status Scale (EDSS)
- erfasst den Schweregrad der Behinderung im Hinblick auf die Gehstrecke
- bis 3,5 volle Gehfähigkeit
- 4,0-6,5 eingeschränkte Gehfähigkeit
  - nur mit Hilfsmitteln
- 7,0 weitgehende Immobilität + Bindung an den Rollstuhl
Anamnese
körperliche Untersuchung
- erloschene Bauchhautreflexe
- Lhermitt‘sches Zeichen
- Sensibilitätsausfälle
- Zeichen der Schädigung des 1. Motorneurons
- Dysmetrische Zeigeversuche
Ausschluss Differentialdiagnosen
Bildgebung
- kranielle + spinale MRT
  - multilokuläre Läsionen
    - weiße + graue Substanz
    - supra- + infratentoriell
    - spinal bevorzugt im periventrikulären Marklager, Balken, juxtakortikal
  - T1: Läsionen iso-/hypointens
  - T1 mit KM: akute Läsionen hyperintens
  - T2 + FLAIR: Läsionen hyperintens
- McDonal-MRT-Kriterien
  - örtliche Dissemination
    - mind eine T2 in mind zwei MS-typischen Regionen
  - zeitliche Dissemination
    - gleichzeitiger Nachweis von Gadolinium-anreichernden + nicht-anreichernden Läsionen
    - oder
    - Verlaufs MRT mit einer neuen T2 und/oder Gadolinium-anreichernden Läsion
Liquor
- Oligoklonale Banden
  - IgG
  - bei 95% der MS-Pat
  - positive MRZ-Reaktion > AK gegen Masern, Röteln und/oder Varizella-Zoster-Viren
Zusatzdiagnostik
- Elektrophysiologie
  - Latenzverlängerungen
    - motorisch evozierte Potentiale (MEP)
    - akustisch evozierte Potentiale (AEP)

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Ischämischer Schlaganfall - Therapie

Thrombolysetherapie
- Alteplase (=rt-PA)
  - 0,9 mg/kgKW
  - erst 10% Bolus (1 Min), dann 90% Perfusor (1 Std)
- innerhalb von 4,5 Std nach Symptombeginn
- keine obere Altersgrenze
- RR <185/100 mmHg vor Beginn
- Kontraindikationen
  - aktive/stattgehabte intrazerebrale Blutung
  - ausgedehnter, schwerer ischämischer Schlaganfall (NIHSS >25)
  - Thrombozyten <100.000/mikroL, Quick >50%
  - Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)
  - Gewebedefekte
    - OP + Trauma innerhalb letzten 2 Wochen
    - nicht-komprimierbare Punktion innerhalb der letzten Woche
  - Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett
  - nicht kontrollierbare art Hypertonie >185/110 mmHg
  - bakterielle Endokarditis
  - symptomatischer epileptischer Anfall
- Komplikationen
  - Blutungen
  - orolinguales Angioödem >> Atemwegsverlegung
- Kontroll-CT nach 24 Std, danach Beginn antithrombozytären Therapie

Unmittelbar nach Bolusgabe sollte jeder Patient eine CT-Angiographie bzw MR-Angiographie erhalten, um bei Hauptstammverschluss die Indikation zur mechanischen Thrombektomie stellen zu können!
Keine gerinnungshemmenden Substanzen innerhalb von 24 Std nach Thrombolysetherapie

mechanische Thrombektomie
- akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs
- bis 6 Std nach Symptombeginn
- vor 4,5 Std >> vorherige Lyse
- auch bei geringen Symptomen sinnvoll
- bei akutem Verschluss der A. basilaris >> keine definierte zeitliche Obergrenze, zusätzlich Lyse
- mittels Stent-Retriever

Nur 5-10% aller Pat mit ischämischen Schlaganfalls kommen für eine interventionelle Therapie infrage!

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Ischämischer Schlaganfall - Frühversorgung auf der Stroke Unit

kontinuierliches Monitoring
regelmäßige Kontrolle
- neurologischer Befund >> NIHSS-Score
- Infektparameter
Dysphagie-Screening
neuroprotektive Basismaßnahmen
- Blutdruckmanagement
  - in den ersten Tage leichte Hypertonie anstreben
    - Korrektur ab >220/120 mmHg oder ab >140/90 mmHg bei intrakranieller Blutung
  - konsequente Therapie hypotoner Werte
- Blutzuckermanagement
  - Vermeiden schwerer Hyperglykämien
- Fiebersenkung
Thromboseprophylaxe
- Frühmobilisation
Frührehabilitative Behandlung
- Physio, Ergo, Logo

Frühe Sekundärprophylaxe nach ischämischen Schlaganfall beginnen!

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Ischämischer Schlaganfall - Pathologie

initiale Nekrose + Demarkation (0-5 Tage)
ödematöse Erweicherung + Auflockerung
sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe
Resorptionsphase (ab 5 Tage) mit kleinzystischem Zerfließen
Einwandern von Makrophagen mit lipidgefüllten Makrophagen
Organisationsphase (1-8 Wochen)
Kapillarproliferation
Ausbildung eines zystischen Parenchymdefekts
reaktive Gliose im Randbereich

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Neurologie

Morbus Parkinson - Diagnostik

Morbus Parkinson ist eine klin Diagnose! Anamnese + klin Untersuchung sind die zentralen diagnostischen Maßnahmen!

Anamnese
- Kern-/Begleitsymptomatik
  - Beginn, Dauer, Charakteristika, dominante Seite
- Vorerkrankungen
- Medikamentenanamnese
- Berufsanamnese
- Familienanamnese
- psychopathologischer Befund / neuropsychiatrische Begleitsymptomatik
neurologische Untersuchung
- Bradykinese/Akinese
  - Gangprüfung
  - Prüfung der Diadochokinese (Fähigkeit, alternierende antagonistische Bewegungen auszuführen)
- Ruhetremor
  - Pat von 100 rückwärts zählen lassen
- Rigor (Erhöhung des Muskeltonus)
  - Pendeltest
  - passives Durchbewegen einer Extremität
    - bleierner/wächsener Widerstand
    - Zahnradphänomem
  - Froment-Manöver
  - Kopffalltest
- posturale Instabilität
  - Retro-/Antepulsion
- unerschöpflicher Glabellareflex
Bildgebung
- MRT oder cCT
  - bei M. Parkinson unauffällig
- transkranielle Sonographie
- DaTSCAN (Doamin-Transporter-Szintigraphie)
- IBZM-SPECT (Dopamin-D2-Rezeptor-Szintigraphie)
  - misst die D2-Rezeptordichte im Striatum
L-Dopa-Test bzw Apomorphin-Test
- Symptomverbesserung nach einmaliger Gabe von L-Dopa zur Differenzierung zwischen idiopathischem + atypischen Parkinson
  - idiopathisch spricht gut darauf an = Test pos
- keine routinemäßige Diagnostik

Neurologie

Morbus Parkinson - Epidemiologie, Ätiologie

Epidemiologie

Männer = Frauen
50-60 J
100-200 / 100.000
- zweithäufigste neurodegenrative Erkrankung

Ätiologie

1. idiopathisches Parkinson-Syndrom / Morbus Parkinson (75%)
- Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra + Locus coeruleus
2. Generische Formen des Parkinson-Syndroms
- Genloci PARK 1-16
3. Atypische Parkinson-Syndrome
- aufgrund anderen neurodegenerativen Erkrankungen > Untergang dopaminergen Neurone > Ausbildung eines Parkinson-Syndroms
4. sekundäre Parkinson-Syndrome
- am häufigsten: Antidopaminerge Medikamentennebenwirkungen
  - typische Antipsychotika, Lithium
  - Valporat
  - Antiemetika: Metoclopramid
- traumatisch
- tumorbedingt
- toxisch (Kohlenmonoxid, Mangan)
- metabolisch (zB Morbus Wilson)
- entzündlich (HIV-Enzephalopathie, Enzephalitis lethargica)

Neurologie

Morbus Parkinson - Symptome/Klinik

Diagnosekriterien
motorische Symotome

Bradykinese / Akinese (Verlangsamung der Willkürmotorik) + mind ein weiteres Kriterium
- Ruhetremor
- Rigor
- posturale Instabilität

“Klinische Symptomatik des Parkinson-Syndroms: TRAP (von engl Falle) - Tremor, Rigor, Akinese, posturale Instabilität“

Symptome, die vermehrte Bewegung widerspiegeln (zB Tremor) werden Plus-Symptome genannt. Symptome, die verminderte Bewegungen widerspiegeln, werden als Minus-Symptome (Akinese) bezeichnet!

motorische Symptome
- Frühsymptome
  - Verminderung, Verlangsamung + Verkleinerung insb unbewusster Spontanbewegungen, v.a anfangs
  - Schmerzen im Schulter-/Nackenbereich oder der WS
- typisches Gangbild
  - Ellenbogen-, Knie-, Hüftgelenke gebeugt
  - Rumpf nach vorne gebeugt
  - Arme eng am Körper adduziert + reduzuiertes Mitschwingen beim Gehen
  - kleinschrittiger Gang mit schlurfenden Schritten
  - Anlauf-/Abbremshemmung
  - Pat läuft vornübergebeugt + droht dabei umzufallen
- im fortgeschrittenem Stadium
  - Mikrographie > Kleinerwerden der Handschrift
  - Hypomimie > reduzierte Mimik
  - Hypophonie > Stimme wird leise + monoton
  - Dysphagie > Aspirationspneumonie
  - steigende Pflegebedürftigkeit

Das einzige obligate Symptom des Parkinson-Syndroms ist die Bradykinese. Ein einseitiger Beginn der Erkrankung ist charakteristisch für den Morbus Parkinson!

Neurologie

Morbus Parkinson - Therapie

medikamentös
- L-Dopa
  - zwischen den Mahlzeiten!
- MAO-B-Hemmer
  - Selegilin, Rasagilin
- Non-Ergot-Dopaminagonisten
  - Ropinirol, Pramipexol, Rotigotin
- NMDA-Antagonisten
  - Amantadin, Budipin
- COMT-Hemmer
  - Entacapon, Tolcapon
- Anticholinergika
  - Biperiden, Metixen
supportiv
- Physiotherapie
- Logopädie
- Ergotherapie
- künstlerische Therapie (zB Musiktherapie)
Therapie psychotischer Episoden
- L-Dopa wenn möglich weiterführen, bevorzugt schwächer wirksame Parkinson-Medikamente absetzen/reduzieren
- Beseitigung evtl auslösender Faktoren > häufig Infekte oder metabolische Probleme
- bei schweren psychotischen Symptomen: Clozapin
  - viele Antipsychotika kontraindiziert!

Neurologie

Morbus Parkinson - Symptome/Klinik

nicht-motorische Symptome
klin Verlauf

nicht-motorische Symptome
- Frühsymptome
  - depressive Verstimmung
  - REM-Schlaf-Verhaltensstörung
  - Obstipation
  - Hyposmie / Anosmie (Riechverlust)
  - Schmerzen in Muskeln + Gelenken
    - insb in der Schuler-/Armregion
- Spätsymptome
  - Apathie
  - Affektlabilität
  - Angststörung
  - Bradyphrenie, Demenz mit Orientierungsstörungen
  - vegetative Symptome
    - orthostatische Dysregulation
    - Hypersalivation
    - sexuelle Funktionsstörung
    - Blasenentleerungsstörung

Die nicht-motorischen Symptome sollten nicht unterschätzt werden. Oft stellen sie für Pat + Angehörige die für die Lebensqualität zentralen Probleme dar!

klin Verlauf
- präklinische Phase
  - keine Symptome
  - ggf Früherkennung
    - Liquoruntersuchung
    - spezielle Bildgebung
    - Synuklein-Ablagerungen in Biopsien von Darmzotten
- Prodromalstadium
  - diagn Kriterien noch nicht erfüllt, aber erste Symptome vorhanden
  - häufig nicht-motorische Symptome
- klin Phase
  - Diagnosekriterien erfüllt
- Verlaufsformen
  - akinetisch-rigider Typ
    - Tremor fehlt oder minimal ausgeprägt
  - Äquivalenz-Typ
    - Ruhetremor, Akinese, Rigor gleich stark ausgeprägt
  - Tremordominanz-Typ
    - Akinese + Rigor minimal vorhanden
  - Monosymptomatischer Ruhetremor (selten)

Der akinetisch-rigide Parkinsontyp hat eine schlechte Prognose mit schneller Demenzentwicklung; ein Tremor ist prognostisch günstig!

Neurologie

Morbus Parkinson - Pathophysiologie

Physiologie der Basalganglien
- Substantia nigra hemmt dopaminerg den motorikhemmenden Anteil des Striatums > Motorik-fördernd
Pathophysiologie beim Parkinson-Syndrom
- Dopaminmangel an Rezeptoren des Striatums > zunehmende Hemmung der Motorik > Bradykinese
andere betroffene Transmittersysteme
- Noradrenalin- + Serotonin-Mangel
  - im Raphekern
  - depressive Symptomatik
- Acetylcholin-Ungeleichgewicht
  - relativer Überschuss cholinerger Interneurone durch Untergang dopaminerger Neurone > Tremor + vegetative Begleitsymptomatik
  - Degeneration cholinerger Neuro im Ncl basalis Meynert > Acetylcholinmangel > dementielle Entwicklung

Neurologie

Ischämischer Schlaganfall - Symptome/Klinik

akutes fokal-neurologisches Defizit
- Hemiparese
- Hemihypästhesie
- Sprach-, Sehstörungen
- auch unspezifisch
  - “nur“ Bewusstseinseintrübung
  - Schwindel
  - einseitig gesteigerte Muskeleigenreflex
plötzlicher Beginn

Jedes plötzlich aufgetretene neurologisches Defizit deutet auf einen Schlaganfall hin und muss als Notfall behandelt werden!

Klinik nach betroffenem Gefäß

im Karotisstromgebiet
- häufig >> 85% aller ischämischen Hirninfarkte
- vordere + mittlere Schädelgrube
  - Frontal + Parietallappen, größter Anteil des Temporallappens
  - Basalganglien, Capsula interna
- A. cerebri media (Mediainfarkt)
  - häufigste Lokalisation
  - kontralaterale brachiofaziale sensomotorische Hemisymptomatik
- A. cerebri ant (Anteriorinfarkt)
  - kontralaterale, beinbetonte Hemiparese
- A. choroidea ant
  - kontralaterale Hemiplegie + Hemianopsie
im vertebrobasilären Stromgebiet
- ca 10% aller ischämischen Hirninfarkte
- hintere Schädelgrube
  - Kleinhirn
  - Hirnstamm
  - Teile des Thalamus, Okzipitallappen, medial-inf Temporallappen
- A. vertebralis
  - häufig lange asymptomatisch, kann durch Trigger symptomatisch werden
  - Arteriosklerose, Dissektion
  - Drehschwindel, Drop Attacks, Tinnitus, Sehstörung
- A. inferior posterior cerebelli
  - Ataxie, Schwindel, Nystagmus, Dysmetrie
- A. basilaris
  - lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Mortalität
  - typische Konstellation: Vigilanzminderung, Zeichen einer Hirnstammschädigung, schwere motorische Störung
  - häufig mit „stottender“ Verschlechterung
- A. inferior anterior cerebelli (AICA)
  - Ataxie, Dysarthrie, Schwindel, Übelkeit, Nystagmus
  - kontralaterale Fazialesparese, vestibulokochleäre Störung
- A. superior cerebelli (SCA)
- A. cerebri post (Posteriorinfarkt)

Basilarisinfarkte können wegen ihrer „stotternden“ und teils unspezifischen Symptomatik (insb Schwindel) an andere Ursachen erinnern und werden initial häufig übersehen!

klassische Symptome von Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet sind die 4Ds: Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dizziness!

Neurologie

Ischämischer Schlaganfall - Klassifikation (nach Verlauf, nach Morphologie)

nach Verlauf

transitorische ischämische Attacke (TIA)
- vorübergehende Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen Ischämie des ZNS
- kein Läsionsnachweis
- meist einige Minuten
- vielfältige Symptomatik
- erhöhtes Schlaganfallrisiko
ischämischer Schlaganfall
- neurologische Dysfunktion infolge eines fokalen Infarktes des ZNS
  - klinisch stummfer Infarkt
  - minor Stroke
    - geringe ausgeprägte Symptomatik / NIHSS <4
  - progressive Stroke
    - neurologische Defizite nehmen im Verlauf weiter zu
  - (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit)
    - veraltet
    - Rückbildung der Symptomatik innerhalb von 72h

Eine TIA geht mit einem hohen Risiko für einen späteren ischämischen Schlaganfall einher - Diagnostik + Sekundärprophylaxe entsprechen der des ischämischen Schlaganfalls!

nach Morphologie

Territorialinfarkt
- keilförmiges Infarktareal
- kortikal + subkortikal
- embolischer Verschluss oder Arteriosklerose
- größere Arterie
hämodynamisch-bedingte Infarkte
- unzureichende Perfusion in Kapillargebieten durch Blutdruckabfall/vermindertes HZV
  - bei meist schon bestehender eingeschränkter Perfusion
- Endstrominfarkt
  - “Ischämie der letzten Wiese“
- Grenzstrominfarkt
  - an der Grenze zwischen 2 arteriellen Stromgebieten
Lakunäre Infarkte
- kleine subkortikale Infarkte vereinzelt oder multipel (Status lacunaris)
- meist im Bereich von
  - Stammganglien
  - Thalamus
  - Hirnstamm
- meist arteriosklerotische Veränderungen kleiner Arterien > Mikroangiopathie

Neurologie

Multiple Sklerose - Diagnostik

Expanded Disability Status Scale (EDSS)
- erfasst den Schweregrad der Behinderung im Hinblick auf die Gehstrecke
- bis 3,5 volle Gehfähigkeit
- 4,0-6,5 eingeschränkte Gehfähigkeit
  - nur mit Hilfsmitteln
- 7,0 weitgehende Immobilität + Bindung an den Rollstuhl
Anamnese
körperliche Untersuchung
- erloschene Bauchhautreflexe
- Lhermitt‘sches Zeichen
- Sensibilitätsausfälle
- Zeichen der Schädigung des 1. Motorneurons
- Dysmetrische Zeigeversuche
Ausschluss Differentialdiagnosen
Bildgebung
- kranielle + spinale MRT
  - multilokuläre Läsionen
    - weiße + graue Substanz
    - supra- + infratentoriell
    - spinal bevorzugt im periventrikulären Marklager, Balken, juxtakortikal
  - T1: Läsionen iso-/hypointens
  - T1 mit KM: akute Läsionen hyperintens
  - T2 + FLAIR: Läsionen hyperintens
- McDonal-MRT-Kriterien
  - örtliche Dissemination
    - mind eine T2 in mind zwei MS-typischen Regionen
  - zeitliche Dissemination
    - gleichzeitiger Nachweis von Gadolinium-anreichernden + nicht-anreichernden Läsionen
    - oder
    - Verlaufs MRT mit einer neuen T2 und/oder Gadolinium-anreichernden Läsion
Liquor
- Oligoklonale Banden
  - IgG
  - bei 95% der MS-Pat
  - positive MRZ-Reaktion > AK gegen Masern, Röteln und/oder Varizella-Zoster-Viren
Zusatzdiagnostik
- Elektrophysiologie
  - Latenzverlängerungen
    - motorisch evozierte Potentiale (MEP)
    - akustisch evozierte Potentiale (AEP)

Neurologie

Ischämischer Schlaganfall - Therapie

Thrombolysetherapie
- Alteplase (=rt-PA)
  - 0,9 mg/kgKW
  - erst 10% Bolus (1 Min), dann 90% Perfusor (1 Std)
- innerhalb von 4,5 Std nach Symptombeginn
- keine obere Altersgrenze
- RR <185/100 mmHg vor Beginn
- Kontraindikationen
  - aktive/stattgehabte intrazerebrale Blutung
  - ausgedehnter, schwerer ischämischer Schlaganfall (NIHSS >25)
  - Thrombozyten <100.000/mikroL, Quick >50%
  - Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)
  - Gewebedefekte
    - OP + Trauma innerhalb letzten 2 Wochen
    - nicht-komprimierbare Punktion innerhalb der letzten Woche
  - Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett
  - nicht kontrollierbare art Hypertonie >185/110 mmHg
  - bakterielle Endokarditis
  - symptomatischer epileptischer Anfall
- Komplikationen
  - Blutungen
  - orolinguales Angioödem >> Atemwegsverlegung
- Kontroll-CT nach 24 Std, danach Beginn antithrombozytären Therapie

mechanische Thrombektomie
- akuter Verschluss der großen hirnversorgenden Gefäße des vorderen Kreislaufs
- bis 6 Std nach Symptombeginn
- vor 4,5 Std >> vorherige Lyse
- auch bei geringen Symptomen sinnvoll
- bei akutem Verschluss der A. basilaris >> keine definierte zeitliche Obergrenze, zusätzlich Lyse
- mittels Stent-Retriever

Nur 5-10% aller Pat mit ischämischen Schlaganfalls kommen für eine interventionelle Therapie infrage!

Neurologie

Ischämischer Schlaganfall - Frühversorgung auf der Stroke Unit

kontinuierliches Monitoring
regelmäßige Kontrolle
- neurologischer Befund >> NIHSS-Score
- Infektparameter
Dysphagie-Screening
neuroprotektive Basismaßnahmen
- Blutdruckmanagement
  - in den ersten Tage leichte Hypertonie anstreben
    - Korrektur ab >220/120 mmHg oder ab >140/90 mmHg bei intrakranieller Blutung
  - konsequente Therapie hypotoner Werte
- Blutzuckermanagement
  - Vermeiden schwerer Hyperglykämien
- Fiebersenkung
Thromboseprophylaxe
- Frühmobilisation
Frührehabilitative Behandlung
- Physio, Ergo, Logo

Frühe Sekundärprophylaxe nach ischämischen Schlaganfall beginnen!

Neurologie

Ischämischer Schlaganfall - Pathologie

initiale Nekrose + Demarkation (0-5 Tage)
ödematöse Erweicherung + Auflockerung
sichtbare Abgrenzung zu vitalem Gewebe
Resorptionsphase (ab 5 Tage) mit kleinzystischem Zerfließen
Einwandern von Makrophagen mit lipidgefüllten Makrophagen
Organisationsphase (1-8 Wochen)
Kapillarproliferation
Ausbildung eines zystischen Parenchymdefekts
reaktive Gliose im Randbereich

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