Augenheilkunde at Universität Giessen

Definitionen

• Heterophorie = latentes Schielen (Eso-/ Exo-/ Hyper-/ Hypo-/ Zyklo-)
• Heterotropie = manifestes Schielen

Begleitschielen (Strabismus concomitans)

= Schielen bei gleichbleibendem Schielwinkel 

• frühkindliches Schielsyndrom: innerh. ersten 6 LM
• normosensor. Spätschielen: nach dem 1. LJ
• Therapie

> Okklusionsbehandlung: Abdeckung d. führenden Auges

> Schiel-OP

• frühzeit. bei normosensor. Spätschielen

• Komplik.

> Amblyopie = funktionelle Sehschwäche einseitig/ bds. aufgrund Entwicklungsstör. d. Sehvermögens in früher Kindheit

• Deprivationsamblyopie (Ptosis/ Katarakt/ Okkulsion -> Unterentwickl. d. Sehrinde)
• Refraktionsamblyopie (Bilder unterschiedl. Größe/ Schärfe -> schlechteres Auge wird zentral unterdrückt)
• Schielamblyopie

Lähmungsschielen (Strabismus paralyticus)

• DD: Skew-Deviation mit vertik. Schielstellung d. Augen dr. pränukleäre Schädigung d. Hrinstamms/ KH!

Internukleäre Ophthalmoplegie (INO)

= Störung d. horizontalen Augenbewegungen dr. Schädigung d. Fasciculus longit. medialis

• Ätiol.: MS, Blutungen, Hirntumoren, ...
• ipsilat.: Adduktionsschwäche
• kontralat.: dissoz. Blickrichtungsnystagmus beim Blick nach temporal
• ABER: Konvergenzreaktion intakt!

= zweithäufigste Ursache für Erblindung in D (nach altersbed. Makuladegeneration)

• normaler Augeninnendruck: 10-21 mmHg
• Präv.: ab 40. LJ
• Sonderform kongenitales Glaukom

= persisit. embryonales Gewebe behindert Kammerwasserabfluss

> Sympt.: Buphthalmus (= vergrößertes Auge), vergrößerter HH-Durchmesser, HH-Trübung, Lichtempfindlichk., vermehrte Tränensekretion

> Th.: absolute OP-Indik.! (Trabekulotomie)

Akutes Glaukom

• meist Winkelblockglaukom/ Engwinkelglaukom
• Ätiologie

> prim.: flache Vorderkammer (Hyperopie, kurzer Bulbus)

> Auslöser: Mydriasis dr. Medik./ Schreck/ Angst/ Dunkelheit

> sek.: Synechien, Linsenschwellung, Rubeosis iridis (Neovaskularisationsglaukom), ...

• Sympt.: starke Augen-/ Kopfschmerzen, Ausstrahlung in Trigeminusgebiet, vegetat. Sympt. dr. Vagusreizung (Erbr., Übelkeit), Visuseinschränkung, Halos als Prodromi, harter Blublus, Rötung, mittelweit/ entrundete Pupille
• Diagnostik

> Palpation: steinharter Bulbus

> Spaltlampe: flache Vorderkammer, Injektionen/ rotes Auge, Pupille entrundet/ lichtstarr, trübe HH

> Visus: massiv eingeschränkt

• Therapie: sofort!

> Cave: keine system. Senkung d. Blutdrucks!

> primärer Winkelblock

• osmot.: Mannit i.v.
• Senkung Kammerwasserproduktion

- Carboanhydrasehemmer i.v., z.B. Acetazolamid

- Sympatholytika, z.B. beta-Bl. wie Timolol als Augentropfen

• Freilegung Kammerwinkel: lok. Miotika, z.B. Pilocarpin 1% viertelstündig
• operativ: Shunt zw. Hinter- & Vorderkammer

> sek. Winkelblock (Neovaskularisationsglaukom)

• beta-Bl. (Timolol)
• Augeninnendruck >50 mmHg: Acetazolamid
• Freilegung Kammerwinkel: Angiogenesehemmer, z.B. Anti-VEGF (Off-label)
• KI: lok. Miotika wie Pilocarpin (fördert Reizzustand)
• panretinale Laserkoagulation: Goldst. zur Reduktion d. vaskul. Wachstumsreize
• operativ: zyklodesktruktive Eingriffe zur Verminderung d. Kammerwasser-Produktion

• Komplik. akuter Glaukomanfall

> Ischämie N. opticus -> Erblindung

> Druckschädigung M. sphinkter pup. -> mittelweite Pupille

> Synechien zw. Iris & Trabekelwerk oder Linse und Iris

> Ischämie/ Nekrose Iris

> Glaucoma absolutum: Erblindung, ödematöse HH, Rubeosis iridis, chron. Entz., ...

Chronisches Glaukom

• Offenwinkelglaukom (primäre Abflussstör. im Trabekelwerk bei 90% d. Glaukome oder sek. Verstopfung dr. Zellen usw.), Glaucoma chronicum simplex
• Ätiol.: unbek.

> RF: familiär, Lebensalter, D.m., POC, Hypotonie, Glucocortic.

• Sympt.: symptomarm, unspezif. Kopfschmerzen/ Augenbrennen + Rötung, progrediente Gesichtsfeldausfälle, auch Halos mögl.
• Diagnostik

> Augeninnendruckmesserung: meist mittels Applanationstonometrie nach Goldmann

• unter LANÄ: Druckstempel auf HH -> Kraftmessung

> Ophthalmoskopie: Vergrößerung d. zentr. Eskalation d. Papille und Verschmälerung d. neuroretinalen Randaumes, abgeknickte Gefäße/ abgeblasste Papille

> Gonioskopie: opt. Beurteilung d. Kammerwinkels mittels Kontaktglas

> Perimetrie: NW Skotome im Gesichtsfeld

• zu Beginn: typ. bogenförmiger, parazentraler Gescihtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom)

• Therapie

> beta-Bl. (Timolol/ Betaxolol) -> NW system. sympatholyt. mit Bradyk., Hypotension, Bronchokonstriktion

> Prostaglandine (Latanoprost/ Bimatoprost): Kammerwasserabfluss hh (lok. NW wie konjunkt. Hyperämie, Hypertrichiosis d. Wimpern/ Irisverdunkelung)

> alpha2-Agonisten (Apraclonidin/ Brimonidin): senkt KW-Produktion -> NW system. sympatholytisch

> lok. Carboanhydrasehemmer

> veraltet: Cholinergika (Pilocarpin -> NW cholinerg, Miosis, Nahakkomodation) oder Adrenergika (Epinephrin)

> chirurg.: Lasertrabekuloplastik/ Trabekulektomie/ Kanaloplastik usw. oder zyklodestruktive Eingriffe

• Komplik.: progred. irreversibler Gesichtsfeldausfall, Erblindung 

Arterienverschluss

• Ätiol.: meist embolisch, selten entzündl.
• Sympt.: plötzl. einseit., schmerzlose Erblindung/ Skotome/ Visusreduktion
• Sonderform: Amaurosis fugax

= plötzl., schmerzloser Visusverlust für s/ min mit spontaner Normalisierung; meist einseitig

> Ätiol.: Netzhautischämie dr. Verschluss A. centr. retinae dr. Mikroembolie (kardiovaskulär, Vaskulitiden, Kollagenosen)

> Th.: ggf. ASS, oder Glucocortic. hochdos. bei Arteriitis temp.

> Komplik.: TIA, Schlaganfall, Zentralarterienverschluss

• Diagn.: grau-weiße Verfärbung d. Retina dr. Ödem, kirschroter Fleck in Fovea centr., enge Gefäße
• Th.: system. Thrombolyse (meist frustran), Bulbusmassage, Augendrucksenkung, ...
• Prognose: hochgradiger Visusverlust/ Gesichtsfeldeinschränkung

Venenverschluss

• Ätiol.: internist. GE wie Arteriosklerose/ D.m./ usw. oder okuläre GE wie Glaukom/ ret. Vaskulitis
• Sympt.: Visusverschlechterung, meist subakut/ chron.
• Diagn.: streifen-/ punktförmige Blutungen in allen 4 Quadranten bei Zentralvenenverschluss, Cotton-Wool-Herde, Makula-, Papillenödem; Fluoreszenzangio -> Differenzierung zw. ischäm./ nicht-ischäm.
• Th.: akut Hämodilution (Senkung Hkt auf 35%), Laser bei Neovask., VEGF-Inhib./ Steroide intravitreal
• Komplik.: Rubeosis iridis mit Neovaskularisationsglaukom, Netzhautablösungen

= Ablösung d. neurosensor. Netzhaut v. retinalen Pigmentepithel

• Formen 

> rhegmatogen (rissbedingt; häufigste): hinter Glaskörperabhebung/ traumat.

> traktiv (zugbedingt), exsudativ, Tumorbed., ..

• RF: Myopie, Traumata, Glaskörperabhebung, ...

Sympt.: Gesichtsfeldausfälle, Lichtblitze (Photopsien), Rußregen, Mouches volantes, Verzerrtsehen

Diagnostik: Ophthalmoskopie

• gr. flottierende Blase
• Netzhaut: ödematös, gelbl.-weiß, nicht transparent
• rhegmatogen: Netzhautdefekt/ -loch usw
• traktiv: präretinale BG-Membranen, BG-Proliferationen in Papillenregion, ret. Blutungen
• kontralat. mit untersuchen!

Therapie

• zirkuläre Laser-Koagulation
• eindellende Verfahren, Kryotherapie, Austausch Glaskörper

> rhegmatogene Amotio: 90% Wiederanlegen mögl.

= chron.-progrediente degenerative Veränderungen d. Makula dr. Alterungsprozesse d. retinalen Pigmentepithels

• in Industriestaaten: häufigste Erblindungsursache (Personen >65 J.; 2. Glaukom, 3. diabet. Retinopathie)
• Pathophysio

> Ablagerung v. Stoffwechselprodukten (Drusen) zw. retin. Pigmentepithel & Bruch-Membran

• Nicht-exsudative (trockene) AMD (80%)

> Drusen, Sehstör. (ggf. Metamorphopsien), langsame Progredienz

• Exsudative (feuchte) AMD

> Drusen, chorioidale Neovaskul., Exsudationen/ Blutungen, Gefäßmembranen unter d. Netzhaut, schnelle Progredienz

> Komplik.: subretinale Blutung, erhöhtes Risiko bei Dauerth. mit Antikoagulanzien (NOAKs wie Rivaroxaban/ Phenprocoumon)

Symptome

• insb. zentrales Sehen (Lesefähigk.) beeinträchtigt -> periph. Sehen bleibt erhalten

> zentral: grauer Schatten

• meist bds.
• Metamorphopsien (v.a. exsudative AMD)

Diagnostik

• Amsler-Karte (Gitternetz)
• Ophthalmoskopie

> nicht-exsudativ: Drusen/ Atrophien/ Proliferationen ret. Pigmentepithel 

> exsudativ: seriöse Abhebung, Risse, sub-/ intraretinale Blutungen, Exsudate, fibröse Narbe im Entdst.

• Fluoreszenzangio (Goldst. Sicherung exsudative AMD)

> nicht-exs.: scharf begrenzte Hyperfluoreszenz

> exsudativ: chorioidale Neovaskularis./ Exsudation (diffuse Hyperfluoreszenz) bei Makula

• OCT (opt. Kohärenz-Tomogr.; Sicherung und Verlaufskontrolle)

Therapie

• nicht kausal
• bei Neovaskularis.: Injektion VEGF-Inhibit. (Ranibizumab, Bevacizumab) in Glaskörper (IVOM)/ Verödung per Laser oder photodynam. Th.
• fortgeschrittene AMD: chirurg. -> Makulatranslokation/ Netzhautrotation/ ..

Endokrine Orbitopathie

• Sympt.: Exophthalmus, Bulbusmotilitätsstör., Lidretraktion mit Dalrymple-Zeichen (sichtbare Sklera, erweiterte Lidspalte), Stellwag-Zeichen (seltener Lidschlag), von-Graefe-Zeichen (Lidretraktion bei Blick nach unten), Chemosis, Lagophthalmus, konj. Injektionen, Lidschwellung
• Diagn.: im Sono/ CT/ MRT Schwellung Augenmuskeln/ Fettgewebsvermehrung
• Th.: thyreostat., striktes Rauchverbot, Selen günstig, Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Glucoc.(-Hochdosisth.), IS (Ciclosporin), RTx/ OP

Orbitaphlegmone

• meist fortgeleitete Inf.
• u.a. Augenmotilitätsstör.
• Diagn.: unverzügl. CT, Blutkultur usw.
• Th.: system AB (z.B. Ceftriaxon oder Piperacillin/ Tazobactam)
• Komplik.: Sinus-cav.-Thrombose, Erblindung, Sepsis

Glaskörperverflüssigung (Syneresis)

• sehr häufig, Beginn mittl. Erw.alter -> degenerativ
• Sympt.: meist asympt., Mouches volentes ("fliegende Fliegen")
• Komplik.: Kollaps & Abhebung d. Glaskörpers

Glaskörperabhebung

• altersbedingt: 65% ab 65 J.

> v.a. hintere Glaskörperabhebung

• Ätiol.: Myopie, Bulbustrauma, Chorioretinitis, Aphakie
• Sympt.: Mouches volentes, Lichtblitze, Netzhautrisse/ -ablösung &/ Glaskörperblutungen mit Visusverlust mögl.
• Diagn.: Ophthalmoskopie
• Th.: bei vollst. Abhebung kein Th.bedarf; Komplikationen -> OP/ Lasern
• Komplik.: Netzhauteinrisse/ -foramina, (rhegmatogene = rissbedingt) Netzhautablösung, Glaskörperblutungen

Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (PHPV)

= Visuseinschränkung & Leukokorie dr. fehlende Rückbildung d. embryonalen primären Glaskörpers

• v.a. Säugl./ KK
• Sympt.: Leukokorie, Visuseinschränkung bis Blindheit, Mikrophthalmus
• Diagnostik

> vord. Variante: Linsenveränderungen, weißl. BG-Platte hinter Linse

> hint. Variante: Netzhautablösung, retinale Dysplasie

• Komplik.: Kammerwasser-Abflussstör. mit Glaukom, Netzhautablösung, Glaskörperblutung
• Th.: nur Komplik.
• DD Leukokorie: Retinoblastom!!!

Glaskörperblutung

• Ätiologie

> Netzhautläsion bei symptomat. hinterer Glaskörperabhebung

> neovaskuläre Gefäße (proliferative diabet. Retinopathie, altersbed. Makuladegeneration, ...)

> ret. Mikroaneurysma, intrakranielle Drucksteigerung (SAB/ Terson-Syndrom)

• Sympt.: plötzl. schwarze Trübungen ("Rußregen"), Visusverlust
• Th.: Resorption mögl. -> abwarten

> bei Retinabeteiligung/ schwerem Verlauf usw.: Indik. zur Vitrektomie -> Ersatz dr. Öl, Ringerlösung/ Glas

Präretinale subhyaloidale (retrohyaloidale) Blutung

= Einblutung zw. Retina und hinterer Glaskörpermembran

• Diagn.: in Ophthalmoskopie abgegrenzte Blutung am hinteren Augenpol mit Spiegelbildung 
• Th.: Laser/ OP

Blepharitis (squamosa)

= häufige, schuppige Lidranzentzündung mit meist chron.-rezidiv. Verlauf

• Err.: v.a. Staphylokokken

Chalazion (Hagelkorn)

= granulomatöse Entzündung d. Meibom-Drüsen ohne Nekrosen, meist dr. Verstopfung d. Ausführungsgänge

• langsam entstehende, schmerzlose Schwellung (Knoten) im Augenlid
• Th.: abwarten, Wärme, bei Sekundärinfektion lok. AB (Gentamicin-Augentropfen) oder chirurg.
• DD: Talgdrüsen-Ca

Hordeolum (Gerstenkorn)

= (häufige) akute bakterielle Entzündung einer Augenliddrüse

• Err.: v.a. Staph. aureus, selten Streptokokken
• vermehrt bei Acne vulgaris und D.m.
• Hordeolum internum: Entz. Meibom-Drüse
• Hordeolum externum: Entz. Moll-/ Zeisdrüse
• Sympt.: schmerzhafter, geröteter Knoten, ggf. zentraler Eiterpunkt
• Th.: lokal AB (Gentamicin), Wärme, system. AB bei Phlegmone/ Abszess + Inszidierung

Akute Dakryoadenitis (Tränendrüsenentzündung)

• primäre Inf.: Staphylok., Streptokokken
• system. Inf.: bei Mumps, Influenza, Mononukleose, ...
• Sympt.: meist einseitige, sehr schmerzhafte Schwellung & Rötung am lat. Oberrand d. Orbita (Paragraphenform d. Oberlids)

Kongenitale Dakryostenose

= Verengung d. Ductus nasolacrimalis infolge angebor. Persistenz d. Hasner-Membran (Plica lacrimalis) am Übergang zur Nasen-SH

• 5-7% d. NG
• Sympt.: häufig bds. Tränenträufeln (Epiphora), meist einige Wo. nach Geburt beginnend

> ggf. Absonderung v. purulentem bis schleimigen Sekret dr. Druck auf Tränensack

• Therapie

> konservativ: Massage, abschwellende Nasentropfen, ggf. top. AB

> interventionell: Sondierung d. Tränenwege/ Überdruckspülung in Kurznarkose

• Prognose: häufig spontane Heilung in ersten LWo, 95% Heilung unter konservativer Th. bis Ende 1. LJ

Dakryozystitis (Tränensackentzündung)

• Err.: Pneumo-, Staphylokokken, Pseudomonas, Anerobier
• Infekt. meist infolge Tränenwegsstenose
• Therapie

> akut: feucht-warme Umschläge, AB lokal und system.; bei Abszedierung Stichinzision

> bei Tränenwegsstenose: nach Abklingen d. Akutphase -> Dakryozystorhinostomie, z.B. OP nach Toti (offen) oder endoskop.

Leitsymptome

• Rötung (Injektionen)
• Fremdkörpergefühl
• Lichtscheu
• Sekretion, Brennen/ Jucken, Schmerzen

Chlamydienkonjunktivitis

= okulogenitale Schmierinfektion

• Paratrachom (Schwimmbadkonjunktivitis, Einschlusskörperchenkonjunktivitis; Serotyp D-K)

> eher in Ländern mit guten hygienischen Verhältnissen

> potentiell chron.

> konjunktiv. Follikel an tarsaler Konjunktiva (Ober- & Unterlid)

• Trachom (Serotyp A-C)

> eher in Ländern mit schlechter Hygiene

> progrediente Vernarbungen d. Bindehaut, Entropie und Trichiasis-> weltweite Hauptursache für Erblindung

• Diagn.: NW intrazellul. Einschlusskörperchen in Bindehautzellen
• Th.: Makrolide system/ top., auch bei Bezugspersonen!

Keratokonjunktivitis epidemica (Virale Konjunktivitis)

• Err.: Adenoviren
• Inf.: hochkontagiös, solange Sekretfluss (bis 14 d nach Symptombeginn)
• Symptome

> seröse Sekretion, Juckreiz, Fremdkörpergefühl, konjunktivale Follikel

> Hornhautbeteiligung (25%): akut punktförmige oberflächliche Defekte -> beim Abheilen subepitheliale fok. Trübungen (Nummuli)

• Th.: symptomat. mit isoton. NaCl
• namentliche Meldepflicht bei dir. NW von Adenoviren im Konjunktivalabstrich bei akuter Infektion

NG-Konjunktivitis (Ophthalmia neonatorum)

• Err.: Mischinf. (vaginale Bakt.), Chlamydia trachomatis D-K (70%), Gonokokken, Herpes-simplex-Virus
• Sympt.: meist bds., starke eitrige Sekretion, starke Schwellung d. Augenlider

Keratokonjunktivitis sicca

• Ätiol.: Umwelt (Rauch, Ozon, Klimaanlage, ...), D.m., Sjögren-Syndrom, rheumatolog./ dermatolog. Erkr.
• Diagnostik

> Spaltlampe mit Fluoreszin: Ablösen d. Epithels in fadenförmigen Strängen (Filamenten) und Anheften an Hornhaut (Keratitis filiformis)

> Schirmer-I-Test patholog.

> Anfärben d. Augenoberfläche mittels Lissamingrün/ Bengalrosa

• Th.: Tränenersatzmittel, ggf. Glucocortic.-Augentropfen, GE

Okuläres Pemphigoid

= progrediente AIE mit chron. Konjunktivitis und Vernarbung d. Hornhaut/ Schrumpfung Bindehaut -> Erblindung & komplette Bewegungsunfähigk. d. Augapfels mögl.

• Symptome

> Beginn oft einseitig -> schubweise meist beidseitig

> chron. Konjunktivitis

> schweres Sicca-Syndrom

> progred. Bindehautvernarbung mit -schrumpfung -> Entropium mit Trichiasis -> Hornhautläsion

> Symblepharon (Zusammenwachsen v. Lid und Bindehaut) und Pterygium conjunctivae (Überwachsen d. Bindehaut auf HH)

> Endstadium: eingemauerter Blubus, dichte HH-Narben bis Erblindung

• Diagn.: Biopsie mit Immunklomplexen, Ak-NW gg. BM d. Bindehaut 
• Th.: Tränenersatzmittel, Glucoc.-Augentropfen, IS system. (MTX oder Mycophenolatmofetil); chirurg.

siehe Amboss