Zellbio Strilic at Universität Frankfurt Am Main | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Zellbio Strilic an der Universität Frankfurt am Main

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Zellbio Strilic Kurs an der Universität Frankfurt am Main zu.

TESTE DEIN WISSEN

Wichtige Stationen im Zellzyklus:

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TESTE DEIN WISSEN
  • S-Phase: DNA-Synthese (10-12h)
  • M-Phase: Mitose& Zytokinese (<1h)
  • Gap-Phasendienender Verdopplung der Zellmasse (Proteine/Organellen) und Überprüfung der äußeren Bedingungen
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TESTE DEIN WISSEN

Nicht alle Zellen teilen sich: der G0-Zustand

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TESTE DEIN WISSEN
  • Ruhende Zellen ohne Zellteilung (Quieszenz
    • Reversibel (z. B. Stammzellen (GAlert), Hepatozyten)
  • Dauerhaft ruhende Zellen (Seneszenz
    • “irreversibel” (z.B. Neuronen, Muskelzellen, Osteozyten)
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TESTE DEIN WISSEN

Zellzykluskontrollsystem

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TESTE DEIN WISSEN
  • Eingebaute Checkpunkte dienen der Überprüfung von intra- und extrazellulären Bedingungen 
  • Binäre Schalter
    • komplette & irreversible Prozesse (“alles oder nichts”)
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TESTE DEIN WISSEN

Möglichkeiten Feinjustage der Cdks 

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TESTE DEIN WISSEN
  • Aktivierung
    1. Inaktiv -> Cyclin bindet
    2. Partly active -> Cdk-aktivierende-Kinase bindet
    3. Fully active
  • Aktivierung/Deaktivierung
    1. Kann kurzzeitig deaktiviert werden, durch eine weitere Phosphorylierung
    2. Wird durch Dephosphorylierung wieder aktiviert
  • Inhibierung
    • Durch binden eines Inhibitors
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TESTE DEIN WISSEN

Zelltod  

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TESTE DEIN WISSEN
  • Zelltod ist wichtig während der Entwicklung 
  • Unkontrollierter Zelltod kann zu Krankheiten führen
  • Balance zwischen Zellproliferation und Zelltod wichtig für Homöostase
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TESTE DEIN WISSEN

Formen des Zelltodes

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TESTE DEIN WISSEN

Apoptose (gr. “herunterfallen”)

  • Programmierter Zelltod
  • Ausgelöst durch spezifische Signalwege (intrinsisch vs. extrinsisch)
  • Caspasen spalten Proteine 
  • Tote Zellen werden vom (Immun)System entfernt

Nekrose

  • Nichtprogrammiert 
  • Nekrose schädlich für den Organismus
  • Ausgelöst durch äußere Faktoren (Trauma/Toxine)
  • Tote Zellen werden nicht entfernt -> Entzündungsreaktionen 

Autophagie 


  • “selbst-essend” katabolischer Prozess (Lysosome)205


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TESTE DEIN WISSEN

Autophagie

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TESTE DEIN WISSEN

Autophagie u.a. zum Abbau von defekten Proteinen/Organellen und zur Energiegewinnung

Verschiedene Arten der Autophagie


  • Chlorophagy: Autophagy von Chloroplasten nach z.B. UVB-Schädigung
  • Mitophagy: gezielter Abbau von Mitochondrien (geschädigte oder gealterte Mitochondrien stellen eine mögliche Quelle für ROS dar)


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TESTE DEIN WISSEN

Definition Tumor/Krebs

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TESTE DEIN WISSEN

Tumor 

  • “Krebsgeschwulst” - Zunahme des Volumens eines Gewebes, unabhängig von der Ursache (gut-oderbösartig)


Krebs

  • Unkontrollierte Vermehrung / wucherndes Wachstum von Zellen 
  • “maligne Neoplasie” 
  • “Tumor” wird zu “Krebs” erst wenn entartete Zellen bösartig (invasiv) werden. Dies führt in den meisten Fällen zu Metastasen
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TESTE DEIN WISSEN

gut-vs. Bösartig (benigne vs. maligne)

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TESTE DEIN WISSEN

Bei bösartig: brechen aus basal lamina aus

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TESTE DEIN WISSEN

Wie entstehen Tumore?

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TESTE DEIN WISSEN
  • Normalzustand: Zellen teilen sich, einige Sterben -> am Ende so viele Zellen, wie am Anfang
    • Homöostase
  • Zahl an sterbenden Zellen bleibt gleich, aber Anzahl neuer Zellen erhöht sich
    • Tumor
  • Weniger Zellen sterben
    • Tumor
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TESTE DEIN WISSEN

Onkogene vs. Tumorsuppressorgene

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TESTE DEIN WISSEN

Proto-Onkogene

  • Regulieren Zellzyklus 
  • z.B. Ras, Mek, Myc 
  • Mutation führt zu Überaktivität (-> Onkogen)

Tumor Suppressoren

  • Kontrollieren Zellzyklus 
  • Lösen u.a. Zelltodaus  
  • z.B. p53 (reguliert Tumorsuppression), Rb protein

Dominante und rezessive Mutationen, die zu Krebs führen können

Bei Onkogenese kann eine Mutation auf einem Allel schon ausreichend sein, um Krebs auszulösen.

Bei Tumorsuppressorgene müssen zwei Mutationen (auf unterschiedl. Allelen) vorliegen.

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TESTE DEIN WISSEN

Behandlungsformen gegen Krebs

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TESTE DEIN WISSEN

Tumorzellheterogenität erschwert die erfolgreiche Behandlung/Bekämpfung von Krebs!

  • Früherkennung!!! 
  • Resektion (operative Entfernung) 
  • (Neo)adjuvante Therapie (begleitend) 
    1. Chemotherapie (Zytostatika) 
      • unspezifisch, wirkt auf alle sich rasch teilenden Zellen im Körper (Schleimhäute, Haarwurzelzellen, haematopoietische Zellen) -> Nebenwirkungen 
    2. Immuntherapie (Antikörper)
    3. Radiotherapie (Bestrahlung)
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  • 90 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Zellbio Strilic Kurs an der Universität Frankfurt am Main - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Wichtige Stationen im Zellzyklus:

A:
  • S-Phase: DNA-Synthese (10-12h)
  • M-Phase: Mitose& Zytokinese (<1h)
  • Gap-Phasendienender Verdopplung der Zellmasse (Proteine/Organellen) und Überprüfung der äußeren Bedingungen
Q:

Nicht alle Zellen teilen sich: der G0-Zustand

A:
  • Ruhende Zellen ohne Zellteilung (Quieszenz
    • Reversibel (z. B. Stammzellen (GAlert), Hepatozyten)
  • Dauerhaft ruhende Zellen (Seneszenz
    • “irreversibel” (z.B. Neuronen, Muskelzellen, Osteozyten)
Q:

Zellzykluskontrollsystem

A:
  • Eingebaute Checkpunkte dienen der Überprüfung von intra- und extrazellulären Bedingungen 
  • Binäre Schalter
    • komplette & irreversible Prozesse (“alles oder nichts”)
Q:

Möglichkeiten Feinjustage der Cdks 

A:
  • Aktivierung
    1. Inaktiv -> Cyclin bindet
    2. Partly active -> Cdk-aktivierende-Kinase bindet
    3. Fully active
  • Aktivierung/Deaktivierung
    1. Kann kurzzeitig deaktiviert werden, durch eine weitere Phosphorylierung
    2. Wird durch Dephosphorylierung wieder aktiviert
  • Inhibierung
    • Durch binden eines Inhibitors
Q:

Zelltod  

A:
  • Zelltod ist wichtig während der Entwicklung 
  • Unkontrollierter Zelltod kann zu Krankheiten führen
  • Balance zwischen Zellproliferation und Zelltod wichtig für Homöostase
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Q:

Formen des Zelltodes

A:

Apoptose (gr. “herunterfallen”)

  • Programmierter Zelltod
  • Ausgelöst durch spezifische Signalwege (intrinsisch vs. extrinsisch)
  • Caspasen spalten Proteine 
  • Tote Zellen werden vom (Immun)System entfernt

Nekrose

  • Nichtprogrammiert 
  • Nekrose schädlich für den Organismus
  • Ausgelöst durch äußere Faktoren (Trauma/Toxine)
  • Tote Zellen werden nicht entfernt -> Entzündungsreaktionen 

Autophagie 


  • “selbst-essend” katabolischer Prozess (Lysosome)205


Q:

Autophagie

A:

Autophagie u.a. zum Abbau von defekten Proteinen/Organellen und zur Energiegewinnung

Verschiedene Arten der Autophagie


  • Chlorophagy: Autophagy von Chloroplasten nach z.B. UVB-Schädigung
  • Mitophagy: gezielter Abbau von Mitochondrien (geschädigte oder gealterte Mitochondrien stellen eine mögliche Quelle für ROS dar)


Q:

Definition Tumor/Krebs

A:

Tumor 

  • “Krebsgeschwulst” - Zunahme des Volumens eines Gewebes, unabhängig von der Ursache (gut-oderbösartig)


Krebs

  • Unkontrollierte Vermehrung / wucherndes Wachstum von Zellen 
  • “maligne Neoplasie” 
  • “Tumor” wird zu “Krebs” erst wenn entartete Zellen bösartig (invasiv) werden. Dies führt in den meisten Fällen zu Metastasen
Q:

gut-vs. Bösartig (benigne vs. maligne)

A:

Bei bösartig: brechen aus basal lamina aus

Q:

Wie entstehen Tumore?

A:
  • Normalzustand: Zellen teilen sich, einige Sterben -> am Ende so viele Zellen, wie am Anfang
    • Homöostase
  • Zahl an sterbenden Zellen bleibt gleich, aber Anzahl neuer Zellen erhöht sich
    • Tumor
  • Weniger Zellen sterben
    • Tumor
Q:

Onkogene vs. Tumorsuppressorgene

A:

Proto-Onkogene

  • Regulieren Zellzyklus 
  • z.B. Ras, Mek, Myc 
  • Mutation führt zu Überaktivität (-> Onkogen)

Tumor Suppressoren

  • Kontrollieren Zellzyklus 
  • Lösen u.a. Zelltodaus  
  • z.B. p53 (reguliert Tumorsuppression), Rb protein

Dominante und rezessive Mutationen, die zu Krebs führen können

Bei Onkogenese kann eine Mutation auf einem Allel schon ausreichend sein, um Krebs auszulösen.

Bei Tumorsuppressorgene müssen zwei Mutationen (auf unterschiedl. Allelen) vorliegen.

Q:

Behandlungsformen gegen Krebs

A:

Tumorzellheterogenität erschwert die erfolgreiche Behandlung/Bekämpfung von Krebs!

  • Früherkennung!!! 
  • Resektion (operative Entfernung) 
  • (Neo)adjuvante Therapie (begleitend) 
    1. Chemotherapie (Zytostatika) 
      • unspezifisch, wirkt auf alle sich rasch teilenden Zellen im Körper (Schleimhäute, Haarwurzelzellen, haematopoietische Zellen) -> Nebenwirkungen 
    2. Immuntherapie (Antikörper)
    3. Radiotherapie (Bestrahlung)
Zellbio Strilic

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