Wirkmechanismen at Universität Frankfurt Am Main | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Wirkmechanismen an der Universität Frankfurt am Main

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TESTE DEIN WISSEN

Lokalanästhetika

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TESTE DEIN WISSEN

Target: Spannungsabhängige Na+-Kanäle (a-UE enthält Spannungssensor)


- lipophile, schwache Basen --> gelangen ungeladen in Nervenzelle und werden dort dann protoniert

- binden in protonierter Form von innen an alpha-UE des Na-Kanals

- Blockieren Bildung & Weiterleitung von Nervenimpulsen


(Good to know: NA intrazellulär ca 10mmol/L; extrazellulär ca 150 mmol/L)

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TESTE DEIN WISSEN

Indirekte Parasympathomimetika

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TESTE DEIN WISSEN

= Cholinesterase-Inhibitoren


Target: ACh-Esterase --> katalysiert hydrolytische Spaltung von ACH zu Acetat & Cholin (katalytische Triade: Ser, His, Glu)


- Hemmen ACh-Abbau --> verbleibt im synapt. Spalt

- reversible Inhibition durch Carbamoylierung

- irreversible Inhibitoren haben Carbaminsäure-Ester --> letale Erhöhung von ACh im synap. Spalt

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insulinotrope Antidiabetika:

Sulfonylharnstoffe & Glinide

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TESTE DEIN WISSEN

- insulinotrop = vermehrte Insulinfreisetzung

Physiologisch:

1) Glu insulin-unabhängig über GLUT2 in B-Zelle aufgenommen 

2) Glu über Glycolyse zu ATP -> intrazelluläre ATP-Konz. steigt 

3) ATP blockiert K-ATP-Kanäle -> kein K+-Ausstrom => Depolarisation

4) Öffnung spannungsgesteuerter Ca2+-Kanäle -> Einstrom

5) Insulinfreisetzung


Sulfonylharnstoffe & Glinide greifen an SUR1-Einheit des K-ATP-Kanals an & lösen Depolarisation aus (ab 3))

> VT Glinide: kürzere HWZ


(CAVE: GLUT2 = Insulin-unabhängig; GLUT4 = Insulin.abhängig!)

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TESTE DEIN WISSEN

Beta-Blocker

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TESTE DEIN WISSEN

Target: ß-Adrenozeptor


- kompetitive Verdrängung der Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) 

- Blockade des Rezeptors

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TESTE DEIN WISSEN

Opioide

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TESTE DEIN WISSEN

Target: Opioid-Rezeptoren (µ,k,d & Noziceptin-Rez.) --> Go/i gekoppelt

(N-Terminus = Ligandenbindung; C-Terminus = Signaltrasduktion)

Endogene Liganden: Enkephaline / Endorphine (Peptide)


- Bindung aktiviert Opioid-Rezeptoren

--> Öffnung postsyn. K-Kanäle & Schließung präsyn. Ca-Kanäle 

--> Hyperpolarisation --> Herabsetzung der Erregbarkeit von Neuronen

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TESTE DEIN WISSEN

PPI

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TESTE DEIN WISSEN

- als magensaftresistente Form gegeben --> Freisetzung im Dünndarm, Rsorption & Verbreitung

- gelangt in Parietalzelle (=Belegzelle; eine von 3 Zellen in Magenschleimhaut)

- Diffusion in ungeladener Form ins Canaliculus-Lumen (dort durch sauren pH protoniert)

- Protonierung -> Umlagerung zu Sulfensäure (akt. Metabolit) über spiranartiges Dihydrobenzimidazol

- Sulfensäure reagiert mit Cystein in Nähe des akt. Zentrums der H+/K+-ATPase -> Bildung einer Disulfidbrücke

=> kovalente Bindung, also irreversible Hemmung!

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TESTE DEIN WISSEN

Makrolide & Ketolide

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TESTE DEIN WISSEN

Hemmstoffe der ribosomalen Protein-Biosynthese ( auch Tetrazycline, Aminoglykoside, Chloramphenicol)


- stark polare Stoffe da INT mit RNA (Keton erhöht Affinität)

- binden 23s-rRNA der 50S-UE 

- hemmen Peptidkettenverlängerung & Translokation

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Azole

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TESTE DEIN WISSEN

Hemmstoffe der Ergosterol-Biosynthese (auch Morpholine & Allylamine)


- hemmen Lanosterol-14a-Demethylase (= CYP51) -> Umwandlung von Lanosterol in einer oxidativen Demethylierung (Bildung einer DoBi)

- Problem: CYP51 auch in Mensch; Selektivität für systemische Anw. nötig !

- Hemmung der Ergisterol-Biosynthese = Ergosteril-Mangel 

=> fungistatisch bis fungizid!

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TESTE DEIN WISSEN

Beta-Lactam-Antibiotika

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TESTE DEIN WISSEN

- Angriffspunkt: Zellwand-Biosynthese

=> Penicilline & Cephalosporine


- hemmen Transpeptidase -> für Quervernetzung der Peptidketten zuständig (erkennt D-Ala - D-Ala Struktur)

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TESTE DEIN WISSEN

Nitrate

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TESTE DEIN WISSEN

Target: lösliche Guanylylcyclase (sGC) --> wandelt GTP zu cGMP um


- cGMP aktiviert cGMP-abhängige Proteinkinase I (cGKI) --> cGKI aktiviert durch Phosphorylierung das IRAG-Protein (IP3-receptor associated cGKI substrat)

- IRAG hemmt IP3-vermittelte Ca-Freisetzung aus ER --> cytoplasmatische Ca2+-Konz. sinkt à Gefäßrelaxation

- Kontraktion glatter Muskulatur durch Stimulation von GPCRs & Aktivierung von PLCß3 -->  Bildung von IP3

--> Hemmung der Kontraktionsauslösung --> Vasodilatation


Unterscheidung in langwirksam & kurzwirksam durch untersch. Bioaktivierung

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Fluorchinolone

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TESTE DEIN WISSEN

= Gyrase-Hemmer (Gyrase = bakt. Topoisomerase 2)


- Gyrase öffnet beide Stränge der ds DNA 

- Hemmer lagern sich in geöffnete DNA ein -> Bildung Gyrase-DNA-Inhibitor-Komplex

- Wiederverknüpfung der DNA blockiert -> Fragmentierung der DNA 


=> bakterizid! 

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TESTE DEIN WISSEN

Antihistaminika

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TESTE DEIN WISSEN

- Target: H1-Rez

- Fungieren als inverse Agonisten --> stabilisieren inaktive Form


(Histamin stabilisiert aktive Form) 


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Beispielhafte Karteikarten für deinen Wirkmechanismen Kurs an der Universität Frankfurt am Main - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Lokalanästhetika

A:

Target: Spannungsabhängige Na+-Kanäle (a-UE enthält Spannungssensor)


- lipophile, schwache Basen --> gelangen ungeladen in Nervenzelle und werden dort dann protoniert

- binden in protonierter Form von innen an alpha-UE des Na-Kanals

- Blockieren Bildung & Weiterleitung von Nervenimpulsen


(Good to know: NA intrazellulär ca 10mmol/L; extrazellulär ca 150 mmol/L)

Q:

Indirekte Parasympathomimetika

A:

= Cholinesterase-Inhibitoren


Target: ACh-Esterase --> katalysiert hydrolytische Spaltung von ACH zu Acetat & Cholin (katalytische Triade: Ser, His, Glu)


- Hemmen ACh-Abbau --> verbleibt im synapt. Spalt

- reversible Inhibition durch Carbamoylierung

- irreversible Inhibitoren haben Carbaminsäure-Ester --> letale Erhöhung von ACh im synap. Spalt

Q:

insulinotrope Antidiabetika:

Sulfonylharnstoffe & Glinide

A:

- insulinotrop = vermehrte Insulinfreisetzung

Physiologisch:

1) Glu insulin-unabhängig über GLUT2 in B-Zelle aufgenommen 

2) Glu über Glycolyse zu ATP -> intrazelluläre ATP-Konz. steigt 

3) ATP blockiert K-ATP-Kanäle -> kein K+-Ausstrom => Depolarisation

4) Öffnung spannungsgesteuerter Ca2+-Kanäle -> Einstrom

5) Insulinfreisetzung


Sulfonylharnstoffe & Glinide greifen an SUR1-Einheit des K-ATP-Kanals an & lösen Depolarisation aus (ab 3))

> VT Glinide: kürzere HWZ


(CAVE: GLUT2 = Insulin-unabhängig; GLUT4 = Insulin.abhängig!)

Q:

Beta-Blocker

A:

Target: ß-Adrenozeptor


- kompetitive Verdrängung der Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) 

- Blockade des Rezeptors

Q:

Opioide

A:

Target: Opioid-Rezeptoren (µ,k,d & Noziceptin-Rez.) --> Go/i gekoppelt

(N-Terminus = Ligandenbindung; C-Terminus = Signaltrasduktion)

Endogene Liganden: Enkephaline / Endorphine (Peptide)


- Bindung aktiviert Opioid-Rezeptoren

--> Öffnung postsyn. K-Kanäle & Schließung präsyn. Ca-Kanäle 

--> Hyperpolarisation --> Herabsetzung der Erregbarkeit von Neuronen

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Q:

PPI

A:

- als magensaftresistente Form gegeben --> Freisetzung im Dünndarm, Rsorption & Verbreitung

- gelangt in Parietalzelle (=Belegzelle; eine von 3 Zellen in Magenschleimhaut)

- Diffusion in ungeladener Form ins Canaliculus-Lumen (dort durch sauren pH protoniert)

- Protonierung -> Umlagerung zu Sulfensäure (akt. Metabolit) über spiranartiges Dihydrobenzimidazol

- Sulfensäure reagiert mit Cystein in Nähe des akt. Zentrums der H+/K+-ATPase -> Bildung einer Disulfidbrücke

=> kovalente Bindung, also irreversible Hemmung!

Q:

Makrolide & Ketolide

A:

Hemmstoffe der ribosomalen Protein-Biosynthese ( auch Tetrazycline, Aminoglykoside, Chloramphenicol)


- stark polare Stoffe da INT mit RNA (Keton erhöht Affinität)

- binden 23s-rRNA der 50S-UE 

- hemmen Peptidkettenverlängerung & Translokation

Q:

Azole

A:

Hemmstoffe der Ergosterol-Biosynthese (auch Morpholine & Allylamine)


- hemmen Lanosterol-14a-Demethylase (= CYP51) -> Umwandlung von Lanosterol in einer oxidativen Demethylierung (Bildung einer DoBi)

- Problem: CYP51 auch in Mensch; Selektivität für systemische Anw. nötig !

- Hemmung der Ergisterol-Biosynthese = Ergosteril-Mangel 

=> fungistatisch bis fungizid!

Q:

Beta-Lactam-Antibiotika

A:

- Angriffspunkt: Zellwand-Biosynthese

=> Penicilline & Cephalosporine


- hemmen Transpeptidase -> für Quervernetzung der Peptidketten zuständig (erkennt D-Ala - D-Ala Struktur)

Q:

Nitrate

A:

Target: lösliche Guanylylcyclase (sGC) --> wandelt GTP zu cGMP um


- cGMP aktiviert cGMP-abhängige Proteinkinase I (cGKI) --> cGKI aktiviert durch Phosphorylierung das IRAG-Protein (IP3-receptor associated cGKI substrat)

- IRAG hemmt IP3-vermittelte Ca-Freisetzung aus ER --> cytoplasmatische Ca2+-Konz. sinkt à Gefäßrelaxation

- Kontraktion glatter Muskulatur durch Stimulation von GPCRs & Aktivierung von PLCß3 -->  Bildung von IP3

--> Hemmung der Kontraktionsauslösung --> Vasodilatation


Unterscheidung in langwirksam & kurzwirksam durch untersch. Bioaktivierung

Q:

Fluorchinolone

A:

= Gyrase-Hemmer (Gyrase = bakt. Topoisomerase 2)


- Gyrase öffnet beide Stränge der ds DNA 

- Hemmer lagern sich in geöffnete DNA ein -> Bildung Gyrase-DNA-Inhibitor-Komplex

- Wiederverknüpfung der DNA blockiert -> Fragmentierung der DNA 


=> bakterizid! 

Q:

Antihistaminika

A:

- Target: H1-Rez

- Fungieren als inverse Agonisten --> stabilisieren inaktive Form


(Histamin stabilisiert aktive Form) 


Wirkmechanismen

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