Neurologie at Universität Frankfurt am Main

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RLS

1.) Symptome

2.) Diagnose und sekundäre Ursachen

3.) Therapie

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1.) Muskeleigenreflexe und Segmenthöhe
2.) Physiologische Fremdreflexe
3.) Pathologische Fremdreflexe

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Einteilung Kopfschmerzen

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1.) Diagnostische Kriterien Migräne

2.) Charakteristika Migräne mit Aura

3.) Komplikationen
4.) Akuttherapie

5.) Prophylaxe

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Trigeminoautonome KS

1.) Welche drei Formen? und Gemeinsamkeiten

2.) Symptome

3.) Therapie

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Spannungskopfschmerz: 

a) Einteilung 

b) Symptome

c) Differentialdiagnosen

d) Therapie

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Pseudotumor cerebri

a) Ätiologie

b) Klinik

c) Diagnostik

d) Therapie

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2.) Medikamenteninduzierter KS

a) Diagnose

b) Symptome

c) Therapie

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Arteriitis temporalis (= Riesenzellarteriitias, Arteriitis cranialis)

1.) Charakteristika

2) Symptome

3.) Diagnostik

4.) Therapie

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Trigeminusneuralgie

a) Klinik

b) Ätiologie

c) Diagnostik

d) Therapie

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Schwindel

1.) Einteilung

2.) Welche Systeme sind an der Raumorientierung beteiligt?

3.) Wonach sollte bei der Anamnese u.a. gefragt werden?

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Wie äußert sich das Horner Syndrom?

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Exemplary flashcards for Neurologie at the Universität Frankfurt am Main on StudySmarter:

Neurologie

RLS

1.) Symptome

2.) Diagnose und sekundäre Ursachen

3.) Therapie

1.) unangenehme Missempfidungen der Beine, seltener der Arme/Rumpf. Eher nachts, Besserung bei Bewegung.

2.) DIagnose klinisch. Wichtig AUsschluss sekundärer Ursachen:

a) Eisenmangel

b) Hypothyreose

c) VitB12/Folsäuremangel
d) Niereninsuffizienz (Urämie)

e) PNP

3.) Leichtes RLS: L-Dopa (mit Decarboxylasehemmer).

Mittel bis schwer: Dopaminagonisten (Pramipexol, Rotigotin, Ropinirol). Die kann man auch unter L-Dopa augmentieren.
Augmentation unter Dopaminagonisten: Opiate (Tilidin, Tramadol) oder Antikonvulsiva.

Neurologie

1.) Muskeleigenreflexe und Segmenthöhe
2.) Physiologische Fremdreflexe
3.) Pathologische Fremdreflexe
1.) ASR S1/2, PSR L3/4, BSR C5/6, TSR C7/8
2.) da Verschaltung über mehrere Segmente, sind bei spinalen Prozessen diese oft ausgefallen.
Bauchhautreflex afferent sensorische über Wurzel Th7/-L1, Kremasterreflex Dermatom L1/2, Analreflex S2-5
3.) Babinski, Gordon, Oppenheim.
Greif- und Palmomentalreflex

Neurologie

Einteilung Kopfschmerzen

1.) primärer Kopfschmerz

     a) Migräne

     b) KS vom Spannungstyp

     c) Trigeminoautonome KS

     d) andere primäre KS

2.) sek. KS zurückzuführen auf

      a) Kopf- und/oder HWS-Trauma

      b) Gefäßstörungen Kopf/Hals

      c) nichtvaskuläre intrakranial Str

      d) Substanz oder deren Entzug

      e) Infektion

       f) Störung der Homöstase

       g) psychiatrische Erkrankungen

      h) Kopf- oder Gesichtsschmerz zurückzuführen auf Erkrankungen des Schädels sowie von Hals, Augen, Ohren, Nase, NNH, Zähnen o.a.

3a.) Kraniale Neuralgien und zentrale Ursachen von 

Gesichtsschmerzen

3b) Andere KS, kraniale Neuralgien, zentrale der primäre Gesichtsschmerzen





Neurologie

1.) Diagnostische Kriterien Migräne

2.) Charakteristika Migräne mit Aura

3.) Komplikationen
4.) Akuttherapie

5.) Prophylaxe

1.) a) 4-72 Std ohne Behandlung

     b) KS einseitig, pulsierend, mittel bis starke Intensität und/oder Verstärkung bei körperlicher Aktivität

      c) Begleitend Übelk./Erbrechen und/oder Phono-/Photophobie

      d) mindestens 5 Attacken

      e) Symptome keine andere Urs.


2.) reversible fokal-neurolog. Ausfälle, zB visuelle Aura: Flimmerskotom, sensible, aphasische oder hemiplegische Auren. Aura geht dem KS voraus und dauert ca 20-40 Min. Bei neuen oder andersartigen Auren immer andere Genese ausschließen.
Migräneaura kann auch ohne KS auftreten.
Basiliäre Migräne: okzipizale und Hirnstammsymptome.
3.) a) Status migraenosus (>72Std) (Unterschied zu chronischer Migräne: kein scmerzfreier Zeitraum), oft durch Med.übergebrauch ausgelöst. Med: Prednisolon.

b) persistierendeAura ohne Hirninfarkt (Migräneaura ohne KS >1 WOche) -> Hirninfarkt muss per Bildgebung ausgeschlossen werden!
c) migränöser Inarkt: Aurasymptome über mehrere Std + in MRT passender Infarkt

4.) a) NSAR (ASS beste Evidenz). NW: gastrointestinal; CAVE Übergebrauch

     b) Triptane NW: Engegefühl in Hals und Brust. CAVE: KI bei vielen vaskulären Erkrankungen (KHK, TIA, M. Raynaud), bei SS, MAO-Hemmern, Leber-/Niereninsuff.

     c) Ergotamin ( NW: kalte Akren, Parästhesien, Ü/E). KI bei vaskulären Erkrankungen.

      d) Antiemetika NW: Dyskinesien

5.) a) ß-Blocker. NW: Müdigkeit, Hypotonie, Bradykardie. KI bei Asthma und teilw. bei kardialen Arrhythmien.
b) Kalziumantagonisten. NW: Gewichtszunahme, Müdigkeit. Selten Parkinsonoid.
c) Antikonvulsiva (VPT/Topiramat). TPM NM: Wortfindungsstörungen, Gewichtsverlust

d) Antidepressiva (Amitriptylin, Venlafaxin).

e) NSAR (Naproxen und ASS)

Ansonsten: Ausdauersport, Psychotherapie, Entspannungsverfahren


Neurologie

Trigeminoautonome KS

1.) Welche drei Formen? und Gemeinsamkeiten

2.) Symptome

3.) Therapie

1.)
a) Cluster-KS

b) paroxysmale Hemikranie

c) SUNCT-Syndrom

kurze (bis Minuten dauernde), heftigste, streng einseitige KSattacken + autonome Symptome wie Rhinorrhoe, Lakrimation, ggf Horner, ciliare Injektion (livide Kornea, Hyperämie). Aktivierung der autonomen Teile des Trigeminus.


2a) Dauer: 15 Min -3 Std, bis 8x/d, Horner häufiger.
Th: Triptane; Sauerstoff. Prophylaxe:Verapamil, Prednisolon. 2. Wahl: Lithium, VPT, Topiramat.

Attacken oft nachts, können von Alkohol und Histamin ausgelöst werden.
b) 2-30 Min, bis 40x/d, Horner selten. Besserung unter Indometacin (wirkt nicht bei Cluster-KS, daher diagnostisch wegweisend).

c) 5 Sek bis 4 Min. Bis 200x/d, selten Horner. Unterschied Trigeminus-Neuralgie: nicht durch Kauen auslösbar und die autonomen Symptome. Th: Lamotrigin.


Neurologie

Spannungskopfschmerz: 

a) Einteilung 

b) Symptome

c) Differentialdiagnosen

d) Therapie

1.) Episodisch (<15x/Monat) und chronisch. Häufigste KS-Form.

b) drückend, bilateral, leicht bis mittelgradig intensiv, über viele Stunden anhaltend.

c) 

-chronische Migräne (mehr Begleitsymptome)

- Pseudotumor cerebri (Liqordruckmessung)

- chron. Meningitiden (LP)

- SInusvenenthrombosen (D-Dimer und Bildgebung)

- chron. Sinusitiden (Bild, Entzündungszeichen, HNO-Konsil)

-chron. Glaukom (Augeninnendruck)

- medikamenteninduzierter KS

d) Episodisch: NSAR.

    chronisch; multimodal, KS-Tagebuch, Entspannungsverfahren, Ausdauersport. AD (Amitriptylin), Antikonvulsiva (VPT, Topiramat).


Neurologie

Pseudotumor cerebri

a) Ätiologie

b) Klinik

c) Diagnostik

d) Therapie

a) Verschiedene Ursachen einer intrakraniellen Drucksteigerung, jedoch ohne intrakranielle Raumforderung. 

Sekundäre Urs: Sinusvenenthrombose, verminderte Liquorrückresorption. 

Risikofaktoren: Übergewicht. Typisch: Frauen 30-40J.


b) Kopfschmerzen (bds, pulsierend, teils mit Augenbewegungsschmerz), Stauungspapille, fluktuierende Sehstörungen deswegen. Teilweise mit Ü/E.


c) cMRT, LP mit Druckmessung (>25cm Wassersäule). Stauungspapille, Gesichtsfelddefekt.


d) Ablassen von Liquor. Zusätzlich Azetazolamid oder Topiramat. Bei fehlender Besserung: ventrikulo-peritonealer Shunt.

Neurologie

2.) Medikamenteninduzierter KS

a) Diagnose

b) Symptome

c) Therapie

2.) a) bei >10 Tagen Gebrauch von Analgetika im Monat. 

b)Typisch: Holocephal, drückend, dauernd, oft beim Aufwachen.

C) Entzug!

Neurologie

Arteriitis temporalis (= Riesenzellarteriitias, Arteriitis cranialis)

1.) Charakteristika

2) Symptome

3.) Diagnostik

4.) Therapie

1.) =systemische Vaskulitis

- insbesondere der A. carotis ext.
- Oft Frauen>70J.
- oft mit Polymyalgia rheumatica assoziiert

2.) 

a) Neue, stechende KS, die durch Kauen verstärkt oder ausgelöst werden

b) Allgemeinsymptome durch Vaskulitis: Abgeschlagen, subfebril, Gew.abnahme

3.) 

a) verhärtete A. temporalis mit verringertem/fehlendem Puls

b) Hohe BSG, oft hohes CRP/Leukos
c) Ultraschall: verdickte Wand A. temporalis
d) Biopsie: Riesenzellearteriitis

4.) Prednisolon und rasch Biopsie, damit Zellen sich nicht durch Predni ändern

Neurologie

Trigeminusneuralgie

a) Klinik

b) Ätiologie

c) Diagnostik

d) Therapie

a) Blitzartig einschießend, extrem starker, Sekunden anhaltender Schmerz. Oft zweiter und dritter Trigeminusast betroffen. Attacken treten teilweise bis 100x/d auf. Teils ohne Auslöser, teils durch Kauen oder taktile Reize, teils durch Luftzug. Keine fokal-neurolog. Defizite.


EInteilung in idiopathisch und symptomatisch bei Nachweis einer Läsion (Gefäß-Nerv-Kontakt).

b) Oft >60 J.  Urs: Gefäß-Nerv-Kontakt. Aber auch: MS-Herd oder Tumor.

c) cMRT: Gefäß-Nerv-Kontakt

d) Antikonvulsiva (Na-Kanal blockierende Med) (CMZ, Phenytoin und Oxcarbazepin). Es wird auf Prophylaxe gesetzt.

oder Chirurgisch, wenn 3 Therapieversuche versagen.

Neurologie

Schwindel

1.) Einteilung

2.) Welche Systeme sind an der Raumorientierung beteiligt?

3.) Wonach sollte bei der Anamnese u.a. gefragt werden?

1.) 

I) periphere Schwindelsyndrome

a) Benigner Lagerngsschwindel

b) M. Meniere
c) Neuritis vestibularis

d) Vestibularisparoxysmie

e) bilaterale Vestibulopathie


II) zentrale Schwindelsyndrome

a) vestibuläre Migräne

b) Ischämien im vertebrobasilären Stromgebiet


III) andere Schwindelformen

a) Benommenheitsschwindel

b) phobischer Schwankschwindel


2.a) vestibulär

b) visuell

c) sensibel


3.) Art des Schwindels (Dreh-/Schwank-/Benommenheitsschwindel), Dauer, Auslöser, Begleitsymptome wie Kopfschmerzen (->Migräne), Ohrgeräusche (->Meniere), fokal-neurolog. Defizit (->Ischämie)

Neurologie

Wie äußert sich das Horner Syndrom?

Miosis und Ptosis. Sympathikus innerviert M. dilatator pupillae und M. tarsalis (Augenöffnen bei erschrecktem Blick). Verläuft auf dem Weg zum Teil neben A. carotis int.. Bei Druckschädigung zb durch Dissektion ->Horner Syndrom. Dieses kann jedoch auch bei Schädigung im Hirnstamm vorkommen, zb bei Wallenbergsyndrom

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