Mikrobiologie / Virologie at Universität Frankfurt Am Main | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Mikrobiologie / Virologie an der Universität Frankfurt am Main

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TESTE DEIN WISSEN

Herpes-simplex-Virus (HSV)

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TESTE DEIN WISSEN

A: Herpesviridea / G:Simplexvirus
dsDNA, kubisch, Hülle, alpha-Herpesvirus

Allg
Unterscheidung in Typ 1 und Typ 2
Zeigt einen zytopathogenen Effekt, lytische Infektion
 Typ 1 (80%)
- Erstinfektion oft schon im Kindesalter
- Eintrittspforte Mundschleimhaut
- erzeugt primär eine Gingivostomatitis  Viren wandern daraufhin ins ZNS
- verbleiben oft dauerhaft im Ganglion trigeminale (Hirnnervparese möglich)

- bei Reaktivierung (durch Stress etc.) kommt es zu Herpes Labialis, Enzephalitis: Auch bei
Therapie oft dauerhafte Schäden, erst grippeähnlich, dann hohes Fieber, psychomotorische
Verlangsamung, Aphasie, fokale Anfälle



Typ 2 (20%)
- Erstinfektion im Urogenitalbereich
- kann parallel zu HSV 1 erfolgen
- bleibt in Sakralganglien latent
- löst von dort Herpes genitalis, Meningitis aus,
neue Studien belegen, dass HSV1 öfter Herpes genitalis verursacht als HSV2
kann Herpes neonatorum verursachen, klassiche Herpessymptome, Enzephalitis,
Meningoenzephalitis



Dia
PCR aus Liquor, BAL, Bläschen, Anzüchtung aus Bläscheninhalt


Epi  Typ 1: Kontakt, Schmierinfektion
 Typ 2: Geschlechtsverkehr


Proph Geburt durch Kaiserschnitt zur Vermeidung perinataler Infektion
Ther Aciclovir (hemmt DNA-Synthese)

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Adenoviren

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A: Adenoviridea / G: Mastadenovius
dsDNA, kubisch, nackt

Allg
vor allem Infektion der oberen Atemwege
 je nach Disposition, Rhinitis (Schnupfen) oder Pharyngitis
 bis zur Pneumonie, bei Jugendlichen ist auch ARDS möglich
- Augeninfektion
 Konjunktivitis
 kann bis zur Sehminderung führen
- Intestinale Infektion
- können in Lymphknoten, Tonsillen persistieren und reaktiviert werden, sind sehr umweltstabil
(pH, Strahlung, Temperatur)


Diag - respiratorisch  Antikörpernachweis, IgM & IgG
- Augeninfektion  Kultur
- Gastrointestinal, schwer anzüchtbar und kaum Antikörper  EM Auswertung


Epi
- Vor allem Kinder betroffen, zweithäufigster Erreger einer Diarrhö
Übertragung durch Tröpfcheninfektion, Schmierinfektion (wird über Stuhl ausgeschieden)
- Augeninfekte durch Badewasser verursacht, Chlorung in Schwimmbädern bietet außreichenden Schutz vor
Verbreitung

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Varizella(Windpocken)/Zoster(Gürtelrose)-Virus (VZV)

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A: Herpesviridea / G: Varicellovirus
dsDNA, kubisch, Hülle

Allg
Inkubationszeit beträgt 12-20 Tage
Mensch ist das einzige Reservoir
- Erstinfektion manifestiert sich als Windpocken (papulöses Exanthem)
- Eintrittspforte ist Nasenrachenraum
Aufkratzen der Bläschen führt zu bakterieller Superinfektion, Entzündung
- erhöhtes Risiko für Immunsupprimierte, schwangere Frauen, Neugeborene,
besonders gefährlich wird es für den Fetus, wenn die Mutter 5 Tage vor bis 2 Tage nach der Geburt
erkrankt, Neugeborene kriegen daraufhin Immunglobuline und Aciclovir
nach durchgemachter Infektion ist man mehrere Jahre immun
- persistiert nach Erstinfektion in Spinalganglien (retrograder Transport)
- nach Reaktivierung kommt es zu Zoster-Effloreszenzen (Gürtelrose) in entsprechendem Dermatom
 Reaktivierung durch abgeschwächtes Immunsystem, tritt nur einmal im Leben auf (HIV
ausgenommen), zeigt starke Post-Zoster-Neuralgie
beim Befall des N. ophthalmicus (1. Trigeminus Ast) kann es zum Zoster ophthalmicus kommen  schwere
Erkrankungen des Auges
Dia
Klinik, (Bläscheninhalt) PCR, EM, Immunfluoreszenz, EIA, IgM-Nachweis,
IgA ist ein Reaktivierungsmarker, Virusausscheidung erfolgt vor Ausbruch des Exanthems
Epi

- hoch kontagiös
- wird aerogen und über Bläschen übertragen
- fast ausschließlich als Kinderkrankheit anzusehen
führt zu lebenslanger Persistenz


Ther Aciclovir, Brivudin, Famciclovir


Proph Attenuierter Lebendimpfstoff, empfohlen zwischen dem 11. Und 14. Lebensmonat, für alle
ungeimpften 9 bis 17-jährigen Jugendlichen, Frauen mit Kinderwunsch, Personal im Gesundheitsdienst
Virusimpfung wird für Kinder/Jugendliche bis 18 Jahren von STIKO empfohlen
Zostavax ab dem 50. LJ
Risikopatienten wird Acycloguanosin verabreicht

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Epstein-Barr-Virus (EBV)

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A: Herpesviridea / G: Lymphocryptovirus
dsDNA, kubisch, Hülle, ß-Herpesvirus

Allg
Durchseuchung weltweit 90-95%, häufig schon im Kindesalter, jungen Erwachsenenalter
EBNA1 ermöglicht Vermehrung in epithelialen Zellen von Oropharynx und Zervix  gelangt dann in B-
Lymphozyten, vermehrt sich hier weiter, persistiert  es kommt zu einer infektiösen Mononukleose
(Pfeiffer’sches Drüsenfieber) und Lymphknotenschwellung


Symp langanhaltende Müdigkeit und Fieber (teilweise über Monate), Anämie und Thrombozytopenie
- daneben Tonsillitis, Pharyngitis, Lymphozytose (vergrößerte, gelappte B-Zell-Zellkerne)
- verstärkt infolge von Malaria-Infektion auftretende B-Zell Proliferation, Immortalisation
- steht in Zusammenhang mit B-Zell-Lymphomen (Burkitt), häufig bei afrikanischen Kindern zwischen 6-9
Jahren, Hodgkin-Lymphom (Reed-Sternberg-Zellen infiziert) bei Immunsupprimierten
- es kommt oft zu Reaktivierungen
Exanthem nach Ampicillingabe!
bei Immunsupprimierten:
- benigne polyklonale B-Zell-Hyperplasie
- mit deren Transformation in ein polyklonales B-Zell-Lymphom
- ein malignes oligo- oder monoklonales B-Zell-Lymphom
Dia
Paul-Bunnell-Test, EBV-spezifischer Antikörpernachweis gegen VCA (Virus-Capsid-Antigen) und EBNA1,
IFT, ELISA, bei 20% der frischen Infektionen kann kein IgM nachgewiesen werden, korrekte Interpretation
erfordert große Erfahrung des Diagnostiklabors, VCA-IgG bleibt lebenslang erhalten

Epi
Übertragung durch Speichel und Genitalsekrete  Kissing Disease
Ther

rein symptomatisch, nur bei schwerwiegendem Infekt: Aciclovir, Ganciclovir

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Zytomegalievirus (CMV)

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A: Herpesviridea / G: Cytomegalovirus
dsDNA, kubisch, Hülle, gamma-Herpesvirus

Allg
Inkubationszeit 20-60 Tage
- Erstinfektion ist inapparent
- bleibt in mononukleären Zellen lebenslang latent
- Reaktivierung verläuft asymptomatisch oder symptomatisch
 Symptome: leichte Hepatitiden, fieberhafte Erkrankungen
- muss nicht Auslöser einer Erkrankung sein, kann eben wegen dieser vermehrt vorliegen!
- Gefährlich ist Reaktivierung bei AIDS-, Transplantations- oder Malignompatienten
Reaktivierte CMV Infektion führt meistens zu einer Retinitis, Pneumonie
 schwere generalisierte Infekte (vor allem Lunge/Leber), Gehirnschäden, Retardierung, Hepatitis

 Kann in der Schwangerschaft schwere Schäden beim Fetus verursachen (häufigste pränatale Infektion)
untergewichtige Frühgeborene leiden unter Hepatosplenomegalie, Knochenmarkdepression, Enzephalitis
etwa 1% der Kinder sind infiziert, 90% symptomlos

Dia
PCR, pp65 Antigentest, bei Transplantationspatienten: Überwachung der Zahl peripherer CMV-positiver
Zellen  Anstieg vor klinischer Manifestation! Virusanzucht aus Urin, Blut, BAL dauert Tage bis Wochen
 Kurzzeitkultur bevorzugt

Epi
Übertragung durch (Sexual)Kontakt-/Schmierinfektion, Speichel (vermehrt sich in Speicheldrüsen)
Hohe Durchseuchung bereits in Kindheit/Adoleszenz

Ther Ganciclovir, Cidofovir, Foscarnet, wieso kein Aciclovir?
CMV hat keine Thymidinkinase, deswegen sollte man statt Aciclovir Ganciclovir benutzen!

Proph passive Immunisierung mit Hyperimmunglobulinen

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Rhinoviren

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A: Picornaviren / G: Rhinovirus
ss+RNA, kubisch, nackt

Allg
117 Arten, säureempfindlich
- Erreger von Schnupfen, Inkubationszeit 1-4 Tage, Krankheitsdauer in der Regel 1 Woche
Bakterielle Superinfektionen sind häufig
- infizieren Schleimhaut von Nase und Rachen, hinterlassen kurzzeitige lokale Immunität
- keine generalisierte Infektion, bei Kindern stellenweise Bronchitis und Bronchopneumonie
Dia
- In Sonderfällen (Asthmatiker, Immunsupprimierte, Säuglinge) ist RT-PCR und Isolierung möglich
Epi

- Tröpfchen-, Schmierinfektion
Prop - Expositionsprophylaxe

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Humanes Herpes Virus 8 (HHV8)

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A: Herpesviridea / G: Roseolovirus
dsDNA, kubisch, Hülle

Allg
Cofaktor beim Kaposi-Sarkom (AIDS definierende Erkrankung)
12% Letalität bei bestehender AIDS-Erkrankung
hauptsächlich Homosexuelle und Bisexuelle betroffen,
erhöhtes Risiko nach Organtransplantationen!
Persistenz in CD-19 B-Lymphozyten, Stimulierung der Angiogenese
Epi
Übertragung durch Speichel, Sexualkontakt

diag
PCR, Antikörper gegen LANA

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Entero- und Parechoviren

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A: Picornaviren
ss+ RNA, kubisch, nackt

Allg
Infektionen verlaufen meist asymptomatisch, grippeähnlich, häufiges Auftreten im Sommer:
,,Sommergrippe‘‘, Viren zeigen eine hohe Hitzeresistenz
fäkal-orale Aufnahme  Vermehrung im Respirationstrakt, Darm  Säurestabilität ermöglicht das Überleben der
Magenpassage  Befall verschiedener Organe (sehr selten)


Poliovirus (Kinderlähmung, nur 1% symptomatisch)  vermehrt sich hauptsächlich im Rachenepithel, kann
Meningitis/Enzephalitis verursachen, befällt alpha-Motoneurone, diese gehen zugrunde  Lähmungen
Interessanter Fakt: Die bulbäre Form der Poliomyelitis (schlaffe Lähmung) wurde früher mit Hilfe von ,,eisernen
Lungen‘‘ behandelt


Coxsackie-Virus A  Herpangina (bei Kleinkindern), Hand-Fuß-Mund Krankheit, Gingivostomatitis, Pneumonie


Coxsackie-Virus B  Pleurodynie (Bornholm-Krankheit), Myokarditis, Perikarditis


ECHO Virus  Durchfall und Erbrechen, Myokarditis


aseptische Meningitis zu 85% durch Enteroviren  guter Verlauf
Ding
RT-PCR aus Liquor, Virusisolierung aus Stuhl, Rachenabstrich (frühe Phase er Erkrankung)

Epi
Schmutz-, Schmierinfektion, kontaminierte Lebensmittel, Wasser


Proph. Orale Lebendimpfung nach Sabin (kann Impfpoliomyelitis verursachen) oder Totimpfung nach Salk!
Orale Lebendimpfung wird nicht mehr empfohlen (schlimme Nebenwirkungen, Lähmungen möglich)
-
Die Wiederauffrischung alle 10 Jahre ist nur eine Indikationsimpfung, keine Routine!
- Totimpfstoff ist nicht weniger wirksam als Lebendimpfstoff, kann nur gespritzt werden
Dreimalige Impfung im Säuglingsalter, Auffrischung vor Schulentlassung
Keine dauerhafte Immunität! WHO Ziel: Ausrottung von Polio bis 2018

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Hepatitis D Virus (HDV)

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Deltavirus, HBsAg von HBV (nur mit HBV existent)
RNA, defektes Virus

Allg
verursacht chronische und akute Hepatitiden, Inkubationszeit 4 Wochen-mehrere Monate
- Kapsid des HBs-Antigens von HBV, kann sich nur mit Hilfe von HBV replizieren
- verschlechtert den Verlauf einer chronischen HBV-Infektion maßgeblich!
Diag HDV-RNA mit RT-PCR, Anti-HDV-IgM, Anti-HDV-IgG

Epi

15 Millionen weltweit infiziert, parenterale Infektion mit HBV, oft Drogenabhängige betroffen

Proph HBV-Impfung

Ther pegyliertes Inferferon-alpha (mäßig wirksam)

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Hepatitis A Virus (HAV)

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TESTE DEIN WISSEN

A: Picornaviren / G: Hepatoviren
ss+RNA, kubisch, nackt


Allg
70-80% der Erwachsenen zeigen eine akute Hepatitis, Kinder sind in 9 von 10 Fällen symptomlos
Der Verlauf ist fast immer gutartig (Reisehepatitis/epidemische Hepatitis), außer bei bestehender HCV-
Infektion
- Pathogenese ähnlich Enteroviren, sind hitze- und umweltstabil
- Zielorgan Leber, hier Symptome nach 3-7 Wochen durch Autoimmunreaktionen (wie HBV)
Heilt normalerweise nach 2-4 Wochen aus, hinterlässt gute Immunität, keine Chronizität


Diag
Antikörpernachweis erst nach 3 Wochen möglich, sehr hohe Virämie im Stuhl (bis zu 10^9/g) 
Antigennachweis

Epi
- Übertragung durch Lebensmittel (oft Muscheln/Austern), Wasser, Schmutz- und Schmierinfektion
Meldepflichtig!
Proph - aktive Immunisierung mit Totimpfstoff (2 Gaben im Abstand von mindestens 4 Wochen) bietet
langjährigen Schutz
empfohlen: Reisende, Kanalarbeiter, chronisch Leberkranke, Homosexuelle, Personal im Gesundheitsdienst

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Hepatitis B Virus (HBV)

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A: Hepadnaviridea / G: Orthohepadnavirus
partiell dsDNA, kubisch, Hülle, segmentiertes Genom

Allg
Inkubationszeit 4-6 Wochen, 300 Millionen weltweit infiziert
- ikterischer oder anikterischer Verlauf von 2 - 12 Wochen
Virusvermehrung ähnelt Retroviren (Reverse-Transkriptase), vollständiges Virion = Dane Partikel, werden
massenhaft ins Blut sezerniert: hohe Virämie  10^9 bis 10^12/ml Serum! Krankheitsverlauf hängt vom
Immunstatus ab, Leberzellschädigung  durch Autoimmunreaktion! (selten)
- 90% vollständige Heilung, 5 - 10% chronischer Verlauf, 1% tödlich
Chronischer Verlauf (> 6 Monate) kann Hepatozelluläres Karzinom (HCC)/Leberzirrhose zur Folge haben
HBsAg (surface, frühester Marker!), HBcAg (core), HBeAg (zum Teil gespaltenes HBcAg)
HBeAg-positive Träger zeigen einen schlechteren Krankheitsverlauf  aktive Virusvermehrung, andauernde
Produktion neuer Viruspartikel
Anti-HBs Zustand nach Impfung/durchgemachter Erkrankung, anti-HBc-IgM deutet auf akute Infektion hin
Eine Reaktivierung ist nach starker Immunsuppression möglich


Diag

spezifische Antikörper  1. Anti-HBc-IgM 2. Anti-HBc-IgG 3. Anti-HBe 4. Anti-HBs
HBsAg, HBeAg und anti-HBc-IgM bei frischer Infektion, anti-HBe als Zeichen der Genesung, anti-HBs nach
abgelaufener Infektion/Impfung



Epi Geschlechtsverkehr, Blut, needle-sharing, Körperflüssigkeiten, durch hohe Virämie reichen kleinste
Blutmengen aus, perinatale Infektion führt zu lebenslanger Infektio
300 Millionen, >5% der Weltbevölkerung sind infiziert!


Proph Immunisierung mit HBsAg nach 0, 1 und 6 Monaten (3x bei non-responder), Anti-HBs-Responder-Titer =
100 IE/l garantiert lebenslange Immunität
Alle Neugeborenen positiver HBV Mütter sollten bis 12 Stunden nach Geburt geimpft werden
Grundimmuniserung ab 3. Monat bis 18. LJ


Ther Therapieindikation ab HBV-DNA > 2000 IU/ml
pegyliertes Interferon alpha (alte Therapie, viele Rezidive), Lamivudin, Tenofovir

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Humanes Herpes Virus 6 (HHV6)

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TESTE DEIN WISSEN

A: Herpesviridea / G: Roseolovirus
dsDNA, kubisch, Hülle

Allg
Durchseuchung bei Dreijährigen berträgt bereits 95%
Unterscheidung in HHV6A und HHV6B
- HHV6B:
Erreger des „Drei-Tage-Fiebers“ (Inkubationszeit 5-15 Tage: Exanthema subitum, akut
hohes Fieber bis 41°C), befällt CD-4 Lymphozyten, kann peri- und postnatal übertragen werden
nach Erstinfektion sind Entzündung des Respirationstraktes, Otitis media möglich
- HHV6A:
kein Zusammenhang mit Krankheit bekannt
Diag
spezifische Antikörper, PCR
Epi

bleibt in Speicheldrüsen latent  Übertragung durch Speichel
ther

symptomatisch, bei schweren Verläufen: Ganciclovir, Foscarnet
Hinweis: HHV7 ähnelt HHV6 sehr, deswegen nicht näher beschrieben

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Q:

Herpes-simplex-Virus (HSV)

A:

A: Herpesviridea / G:Simplexvirus
dsDNA, kubisch, Hülle, alpha-Herpesvirus

Allg
Unterscheidung in Typ 1 und Typ 2
Zeigt einen zytopathogenen Effekt, lytische Infektion
 Typ 1 (80%)
- Erstinfektion oft schon im Kindesalter
- Eintrittspforte Mundschleimhaut
- erzeugt primär eine Gingivostomatitis  Viren wandern daraufhin ins ZNS
- verbleiben oft dauerhaft im Ganglion trigeminale (Hirnnervparese möglich)

- bei Reaktivierung (durch Stress etc.) kommt es zu Herpes Labialis, Enzephalitis: Auch bei
Therapie oft dauerhafte Schäden, erst grippeähnlich, dann hohes Fieber, psychomotorische
Verlangsamung, Aphasie, fokale Anfälle



Typ 2 (20%)
- Erstinfektion im Urogenitalbereich
- kann parallel zu HSV 1 erfolgen
- bleibt in Sakralganglien latent
- löst von dort Herpes genitalis, Meningitis aus,
neue Studien belegen, dass HSV1 öfter Herpes genitalis verursacht als HSV2
kann Herpes neonatorum verursachen, klassiche Herpessymptome, Enzephalitis,
Meningoenzephalitis



Dia
PCR aus Liquor, BAL, Bläschen, Anzüchtung aus Bläscheninhalt


Epi  Typ 1: Kontakt, Schmierinfektion
 Typ 2: Geschlechtsverkehr


Proph Geburt durch Kaiserschnitt zur Vermeidung perinataler Infektion
Ther Aciclovir (hemmt DNA-Synthese)

Q:

Adenoviren

A:

A: Adenoviridea / G: Mastadenovius
dsDNA, kubisch, nackt

Allg
vor allem Infektion der oberen Atemwege
 je nach Disposition, Rhinitis (Schnupfen) oder Pharyngitis
 bis zur Pneumonie, bei Jugendlichen ist auch ARDS möglich
- Augeninfektion
 Konjunktivitis
 kann bis zur Sehminderung führen
- Intestinale Infektion
- können in Lymphknoten, Tonsillen persistieren und reaktiviert werden, sind sehr umweltstabil
(pH, Strahlung, Temperatur)


Diag - respiratorisch  Antikörpernachweis, IgM & IgG
- Augeninfektion  Kultur
- Gastrointestinal, schwer anzüchtbar und kaum Antikörper  EM Auswertung


Epi
- Vor allem Kinder betroffen, zweithäufigster Erreger einer Diarrhö
Übertragung durch Tröpfcheninfektion, Schmierinfektion (wird über Stuhl ausgeschieden)
- Augeninfekte durch Badewasser verursacht, Chlorung in Schwimmbädern bietet außreichenden Schutz vor
Verbreitung

Q:

Varizella(Windpocken)/Zoster(Gürtelrose)-Virus (VZV)

A:

A: Herpesviridea / G: Varicellovirus
dsDNA, kubisch, Hülle

Allg
Inkubationszeit beträgt 12-20 Tage
Mensch ist das einzige Reservoir
- Erstinfektion manifestiert sich als Windpocken (papulöses Exanthem)
- Eintrittspforte ist Nasenrachenraum
Aufkratzen der Bläschen führt zu bakterieller Superinfektion, Entzündung
- erhöhtes Risiko für Immunsupprimierte, schwangere Frauen, Neugeborene,
besonders gefährlich wird es für den Fetus, wenn die Mutter 5 Tage vor bis 2 Tage nach der Geburt
erkrankt, Neugeborene kriegen daraufhin Immunglobuline und Aciclovir
nach durchgemachter Infektion ist man mehrere Jahre immun
- persistiert nach Erstinfektion in Spinalganglien (retrograder Transport)
- nach Reaktivierung kommt es zu Zoster-Effloreszenzen (Gürtelrose) in entsprechendem Dermatom
 Reaktivierung durch abgeschwächtes Immunsystem, tritt nur einmal im Leben auf (HIV
ausgenommen), zeigt starke Post-Zoster-Neuralgie
beim Befall des N. ophthalmicus (1. Trigeminus Ast) kann es zum Zoster ophthalmicus kommen  schwere
Erkrankungen des Auges
Dia
Klinik, (Bläscheninhalt) PCR, EM, Immunfluoreszenz, EIA, IgM-Nachweis,
IgA ist ein Reaktivierungsmarker, Virusausscheidung erfolgt vor Ausbruch des Exanthems
Epi

- hoch kontagiös
- wird aerogen und über Bläschen übertragen
- fast ausschließlich als Kinderkrankheit anzusehen
führt zu lebenslanger Persistenz


Ther Aciclovir, Brivudin, Famciclovir


Proph Attenuierter Lebendimpfstoff, empfohlen zwischen dem 11. Und 14. Lebensmonat, für alle
ungeimpften 9 bis 17-jährigen Jugendlichen, Frauen mit Kinderwunsch, Personal im Gesundheitsdienst
Virusimpfung wird für Kinder/Jugendliche bis 18 Jahren von STIKO empfohlen
Zostavax ab dem 50. LJ
Risikopatienten wird Acycloguanosin verabreicht

Q:

Epstein-Barr-Virus (EBV)

A:

A: Herpesviridea / G: Lymphocryptovirus
dsDNA, kubisch, Hülle, ß-Herpesvirus

Allg
Durchseuchung weltweit 90-95%, häufig schon im Kindesalter, jungen Erwachsenenalter
EBNA1 ermöglicht Vermehrung in epithelialen Zellen von Oropharynx und Zervix  gelangt dann in B-
Lymphozyten, vermehrt sich hier weiter, persistiert  es kommt zu einer infektiösen Mononukleose
(Pfeiffer’sches Drüsenfieber) und Lymphknotenschwellung


Symp langanhaltende Müdigkeit und Fieber (teilweise über Monate), Anämie und Thrombozytopenie
- daneben Tonsillitis, Pharyngitis, Lymphozytose (vergrößerte, gelappte B-Zell-Zellkerne)
- verstärkt infolge von Malaria-Infektion auftretende B-Zell Proliferation, Immortalisation
- steht in Zusammenhang mit B-Zell-Lymphomen (Burkitt), häufig bei afrikanischen Kindern zwischen 6-9
Jahren, Hodgkin-Lymphom (Reed-Sternberg-Zellen infiziert) bei Immunsupprimierten
- es kommt oft zu Reaktivierungen
Exanthem nach Ampicillingabe!
bei Immunsupprimierten:
- benigne polyklonale B-Zell-Hyperplasie
- mit deren Transformation in ein polyklonales B-Zell-Lymphom
- ein malignes oligo- oder monoklonales B-Zell-Lymphom
Dia
Paul-Bunnell-Test, EBV-spezifischer Antikörpernachweis gegen VCA (Virus-Capsid-Antigen) und EBNA1,
IFT, ELISA, bei 20% der frischen Infektionen kann kein IgM nachgewiesen werden, korrekte Interpretation
erfordert große Erfahrung des Diagnostiklabors, VCA-IgG bleibt lebenslang erhalten

Epi
Übertragung durch Speichel und Genitalsekrete  Kissing Disease
Ther

rein symptomatisch, nur bei schwerwiegendem Infekt: Aciclovir, Ganciclovir

Q:

Zytomegalievirus (CMV)

A:

A: Herpesviridea / G: Cytomegalovirus
dsDNA, kubisch, Hülle, gamma-Herpesvirus

Allg
Inkubationszeit 20-60 Tage
- Erstinfektion ist inapparent
- bleibt in mononukleären Zellen lebenslang latent
- Reaktivierung verläuft asymptomatisch oder symptomatisch
 Symptome: leichte Hepatitiden, fieberhafte Erkrankungen
- muss nicht Auslöser einer Erkrankung sein, kann eben wegen dieser vermehrt vorliegen!
- Gefährlich ist Reaktivierung bei AIDS-, Transplantations- oder Malignompatienten
Reaktivierte CMV Infektion führt meistens zu einer Retinitis, Pneumonie
 schwere generalisierte Infekte (vor allem Lunge/Leber), Gehirnschäden, Retardierung, Hepatitis

 Kann in der Schwangerschaft schwere Schäden beim Fetus verursachen (häufigste pränatale Infektion)
untergewichtige Frühgeborene leiden unter Hepatosplenomegalie, Knochenmarkdepression, Enzephalitis
etwa 1% der Kinder sind infiziert, 90% symptomlos

Dia
PCR, pp65 Antigentest, bei Transplantationspatienten: Überwachung der Zahl peripherer CMV-positiver
Zellen  Anstieg vor klinischer Manifestation! Virusanzucht aus Urin, Blut, BAL dauert Tage bis Wochen
 Kurzzeitkultur bevorzugt

Epi
Übertragung durch (Sexual)Kontakt-/Schmierinfektion, Speichel (vermehrt sich in Speicheldrüsen)
Hohe Durchseuchung bereits in Kindheit/Adoleszenz

Ther Ganciclovir, Cidofovir, Foscarnet, wieso kein Aciclovir?
CMV hat keine Thymidinkinase, deswegen sollte man statt Aciclovir Ganciclovir benutzen!

Proph passive Immunisierung mit Hyperimmunglobulinen

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Q:

Rhinoviren

A:

A: Picornaviren / G: Rhinovirus
ss+RNA, kubisch, nackt

Allg
117 Arten, säureempfindlich
- Erreger von Schnupfen, Inkubationszeit 1-4 Tage, Krankheitsdauer in der Regel 1 Woche
Bakterielle Superinfektionen sind häufig
- infizieren Schleimhaut von Nase und Rachen, hinterlassen kurzzeitige lokale Immunität
- keine generalisierte Infektion, bei Kindern stellenweise Bronchitis und Bronchopneumonie
Dia
- In Sonderfällen (Asthmatiker, Immunsupprimierte, Säuglinge) ist RT-PCR und Isolierung möglich
Epi

- Tröpfchen-, Schmierinfektion
Prop - Expositionsprophylaxe

Q:

Humanes Herpes Virus 8 (HHV8)

A:

A: Herpesviridea / G: Roseolovirus
dsDNA, kubisch, Hülle

Allg
Cofaktor beim Kaposi-Sarkom (AIDS definierende Erkrankung)
12% Letalität bei bestehender AIDS-Erkrankung
hauptsächlich Homosexuelle und Bisexuelle betroffen,
erhöhtes Risiko nach Organtransplantationen!
Persistenz in CD-19 B-Lymphozyten, Stimulierung der Angiogenese
Epi
Übertragung durch Speichel, Sexualkontakt

diag
PCR, Antikörper gegen LANA

Q:

Entero- und Parechoviren

A:

A: Picornaviren
ss+ RNA, kubisch, nackt

Allg
Infektionen verlaufen meist asymptomatisch, grippeähnlich, häufiges Auftreten im Sommer:
,,Sommergrippe‘‘, Viren zeigen eine hohe Hitzeresistenz
fäkal-orale Aufnahme  Vermehrung im Respirationstrakt, Darm  Säurestabilität ermöglicht das Überleben der
Magenpassage  Befall verschiedener Organe (sehr selten)


Poliovirus (Kinderlähmung, nur 1% symptomatisch)  vermehrt sich hauptsächlich im Rachenepithel, kann
Meningitis/Enzephalitis verursachen, befällt alpha-Motoneurone, diese gehen zugrunde  Lähmungen
Interessanter Fakt: Die bulbäre Form der Poliomyelitis (schlaffe Lähmung) wurde früher mit Hilfe von ,,eisernen
Lungen‘‘ behandelt


Coxsackie-Virus A  Herpangina (bei Kleinkindern), Hand-Fuß-Mund Krankheit, Gingivostomatitis, Pneumonie


Coxsackie-Virus B  Pleurodynie (Bornholm-Krankheit), Myokarditis, Perikarditis


ECHO Virus  Durchfall und Erbrechen, Myokarditis


aseptische Meningitis zu 85% durch Enteroviren  guter Verlauf
Ding
RT-PCR aus Liquor, Virusisolierung aus Stuhl, Rachenabstrich (frühe Phase er Erkrankung)

Epi
Schmutz-, Schmierinfektion, kontaminierte Lebensmittel, Wasser


Proph. Orale Lebendimpfung nach Sabin (kann Impfpoliomyelitis verursachen) oder Totimpfung nach Salk!
Orale Lebendimpfung wird nicht mehr empfohlen (schlimme Nebenwirkungen, Lähmungen möglich)
-
Die Wiederauffrischung alle 10 Jahre ist nur eine Indikationsimpfung, keine Routine!
- Totimpfstoff ist nicht weniger wirksam als Lebendimpfstoff, kann nur gespritzt werden
Dreimalige Impfung im Säuglingsalter, Auffrischung vor Schulentlassung
Keine dauerhafte Immunität! WHO Ziel: Ausrottung von Polio bis 2018

Q:

Hepatitis D Virus (HDV)

A:

Deltavirus, HBsAg von HBV (nur mit HBV existent)
RNA, defektes Virus

Allg
verursacht chronische und akute Hepatitiden, Inkubationszeit 4 Wochen-mehrere Monate
- Kapsid des HBs-Antigens von HBV, kann sich nur mit Hilfe von HBV replizieren
- verschlechtert den Verlauf einer chronischen HBV-Infektion maßgeblich!
Diag HDV-RNA mit RT-PCR, Anti-HDV-IgM, Anti-HDV-IgG

Epi

15 Millionen weltweit infiziert, parenterale Infektion mit HBV, oft Drogenabhängige betroffen

Proph HBV-Impfung

Ther pegyliertes Inferferon-alpha (mäßig wirksam)

Q:

Hepatitis A Virus (HAV)

A:

A: Picornaviren / G: Hepatoviren
ss+RNA, kubisch, nackt


Allg
70-80% der Erwachsenen zeigen eine akute Hepatitis, Kinder sind in 9 von 10 Fällen symptomlos
Der Verlauf ist fast immer gutartig (Reisehepatitis/epidemische Hepatitis), außer bei bestehender HCV-
Infektion
- Pathogenese ähnlich Enteroviren, sind hitze- und umweltstabil
- Zielorgan Leber, hier Symptome nach 3-7 Wochen durch Autoimmunreaktionen (wie HBV)
Heilt normalerweise nach 2-4 Wochen aus, hinterlässt gute Immunität, keine Chronizität


Diag
Antikörpernachweis erst nach 3 Wochen möglich, sehr hohe Virämie im Stuhl (bis zu 10^9/g) 
Antigennachweis

Epi
- Übertragung durch Lebensmittel (oft Muscheln/Austern), Wasser, Schmutz- und Schmierinfektion
Meldepflichtig!
Proph - aktive Immunisierung mit Totimpfstoff (2 Gaben im Abstand von mindestens 4 Wochen) bietet
langjährigen Schutz
empfohlen: Reisende, Kanalarbeiter, chronisch Leberkranke, Homosexuelle, Personal im Gesundheitsdienst

Q:

Hepatitis B Virus (HBV)

A:

A: Hepadnaviridea / G: Orthohepadnavirus
partiell dsDNA, kubisch, Hülle, segmentiertes Genom

Allg
Inkubationszeit 4-6 Wochen, 300 Millionen weltweit infiziert
- ikterischer oder anikterischer Verlauf von 2 - 12 Wochen
Virusvermehrung ähnelt Retroviren (Reverse-Transkriptase), vollständiges Virion = Dane Partikel, werden
massenhaft ins Blut sezerniert: hohe Virämie  10^9 bis 10^12/ml Serum! Krankheitsverlauf hängt vom
Immunstatus ab, Leberzellschädigung  durch Autoimmunreaktion! (selten)
- 90% vollständige Heilung, 5 - 10% chronischer Verlauf, 1% tödlich
Chronischer Verlauf (> 6 Monate) kann Hepatozelluläres Karzinom (HCC)/Leberzirrhose zur Folge haben
HBsAg (surface, frühester Marker!), HBcAg (core), HBeAg (zum Teil gespaltenes HBcAg)
HBeAg-positive Träger zeigen einen schlechteren Krankheitsverlauf  aktive Virusvermehrung, andauernde
Produktion neuer Viruspartikel
Anti-HBs Zustand nach Impfung/durchgemachter Erkrankung, anti-HBc-IgM deutet auf akute Infektion hin
Eine Reaktivierung ist nach starker Immunsuppression möglich


Diag

spezifische Antikörper  1. Anti-HBc-IgM 2. Anti-HBc-IgG 3. Anti-HBe 4. Anti-HBs
HBsAg, HBeAg und anti-HBc-IgM bei frischer Infektion, anti-HBe als Zeichen der Genesung, anti-HBs nach
abgelaufener Infektion/Impfung



Epi Geschlechtsverkehr, Blut, needle-sharing, Körperflüssigkeiten, durch hohe Virämie reichen kleinste
Blutmengen aus, perinatale Infektion führt zu lebenslanger Infektio
300 Millionen, >5% der Weltbevölkerung sind infiziert!


Proph Immunisierung mit HBsAg nach 0, 1 und 6 Monaten (3x bei non-responder), Anti-HBs-Responder-Titer =
100 IE/l garantiert lebenslange Immunität
Alle Neugeborenen positiver HBV Mütter sollten bis 12 Stunden nach Geburt geimpft werden
Grundimmuniserung ab 3. Monat bis 18. LJ


Ther Therapieindikation ab HBV-DNA > 2000 IU/ml
pegyliertes Interferon alpha (alte Therapie, viele Rezidive), Lamivudin, Tenofovir

Q:

Humanes Herpes Virus 6 (HHV6)

A:

A: Herpesviridea / G: Roseolovirus
dsDNA, kubisch, Hülle

Allg
Durchseuchung bei Dreijährigen berträgt bereits 95%
Unterscheidung in HHV6A und HHV6B
- HHV6B:
Erreger des „Drei-Tage-Fiebers“ (Inkubationszeit 5-15 Tage: Exanthema subitum, akut
hohes Fieber bis 41°C), befällt CD-4 Lymphozyten, kann peri- und postnatal übertragen werden
nach Erstinfektion sind Entzündung des Respirationstraktes, Otitis media möglich
- HHV6A:
kein Zusammenhang mit Krankheit bekannt
Diag
spezifische Antikörper, PCR
Epi

bleibt in Speicheldrüsen latent  Übertragung durch Speichel
ther

symptomatisch, bei schweren Verläufen: Ganciclovir, Foscarnet
Hinweis: HHV7 ähnelt HHV6 sehr, deswegen nicht näher beschrieben

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