Krankheitslehre at Universität Frankfurt Am Main | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Krankheitslehre an der Universität Frankfurt am Main

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TESTE DEIN WISSEN

Depression

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TESTE DEIN WISSEN

- Affektive Störung

- lang anhaltende Dysphorie, Anhedonie (Unfähigkeit Glück zu empfinden), Interessenlosigkeit, tiefer Pessimismus, mind. 2 Wochen Dauer, Motivationslosigkeit, psychomotorische Verlangsamung, Schlafstörungen

- nicht identisch mit Trauer!

- Major Depression: Störung des Denkens, Gefühl der Wertlosigkeit, Selbstmordgedanken, Achtung erweiterter Selbstmord...

- Lebenszeitprävalenz 17%, 12% Männer, 26% Frauen, je früher Krankheitsbeginn umso schwerwiegender

- häufig Somatisierung -> Verstopfung, Arrhythmien, Appetitverlust

- Ausschlussdiagnosen: Hypothyreose, M. Cushing, M. Parkinson, M. Alzheimer

- oft assoziiert mit Krebs und chron. Schmerzen, oft durch Stress ausgelöst 

- Psychotherapie sinnvoll!! zusätzlich zu Medikation

- Risikofaktoren: erblich (bipolare Störungen 25%, unipolar 20%), belastende Lebensereignisse, chron. Stress (Cortisol), Einsamkeit, Überforderung

- unipolare Depression: Erkrankungsalter 18.-25. Lebensjahr oder 60. LJ, Frauen 2,5:1 Männer, 2-3 Hauptsymptome müssen vorliegen (Gedrückte Stimmung, Anhedonie, Antriebsstörung) + 2-4 andere Symptome

- Hamilton Depression Scale bis zu 30 Punkte, 12-20 P. leichte Depression

- 75% klingen innerhalb 6 Monaten wieder ab, 10-20% chronifizieren, erhöhte Mortalität wegen körperlicher Störungen (MI, Apoplex, reduzierte Immunabwehr), 30fach höhere Suizidrate (10-15%), 20-60% Suizidversuche, 40-70% Suizidideen

- iatrogene Auslöser: - ZNS-Dämpfer: Benzodiazeptine, Barbiturate, Antiepileptika (Carbamazepin, Phenytoin)

  - Drogenmissbrauch: Alkohol, Cannabis, Entzug nach Cocain oder Amphetaminen

  - Steroide: Glucocorticoide, anabole Steroide, Kontrazeptiva (!)

  - Antihypertensiva: Reserpin, Clozapin, Propranolol

- die erste depressive Periode ist die gefährlichste, 40% der Suizidtoten waren in der Woche vor dem Suizid beim Arzt

- Imipramin wurde aus Chlorpromazin entwickelt, die antidepressiven Eigenschaften zufällig entdeckt, MAO-Hemmer zufällig bei Iproniazid (Antituberkulotikum) entdeckt

- "aminerge" Hypothese: Depression wird durch einen Mangel an NAdr und/oder 5-HT im Gehirn ausgelöst

- 1Wahl SSRI: (Es)Citalopram, Sertralin, 7-10 d Wirklatenz, UAWs: Unruhe, Schwindel, GIT-Störung, sexuelle Funktionsstörung, Achtung Serotoninsyndrom: nicht mit anderen Antidepressiva kombinieren (MAO-H., Triptane, Johanniskraut)

- SNRI: Venlafaxin: zusätzlich sympathomimetisch

- andere: Johanniskraut (Hyperforin), Agomelatin, Tianeptin, Ketamin, Elektrokrampf-Therapie, Lichttherapie, Schlafentzug.....Lithiumsalze

- Antidepressiva erfolgreich bei 2/3 der Erstbehandlung, alle wirken gleich stark und gleich "rasch" - eher langsam 

- niedrig dosiert beginnen aber möglichst rasch mittlere Dosis, wenn nach 3-4 w keine Besserung dann Medikationswechsel, bester Prädiktor ist partielles Ansprechen in den ersten 10d

- Auswahl des Medikaments abhängig von UAWs, Antidepressiva verringern auch Rezidive

- Placebo ist in der Akutbehandlung hochwirksam, in der Langzeittherapie viel weniger wirksam, bei milden Depressionen ist Placebo-Verum-Unterschied gering 

- Klassifikation von Psychopharmaka: erregend, dämpfend, antipsychotisch, nicht-antipsychotisch

- Betreuungshinweise: Latenzzeit bis Wirkung, NW oft nur zu Beginn, kontinuierliche Einnahme sehr wichtig, "Hinweis auf Dysbalance der Überträgerstoffe im Gehirn - wieder ins GGW bringen"

- Gute Ratschläge: kein Einzelfall, Krankheit ist bekannt, Depression ist immer behandelbar, wichtige Entscheidungen nach Besserung treffen

- Falsche Ratschläge: Apelle, Ablenkung, Überredung, Urlaub, Kur, Ausreden, Entscheidungen, Änderungen im Beruf

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Bipolare Störung

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- 1% der Bevölkerung

- viele Künstler, Poeten

- Erkrankungsalter 20-30 Jahre, Geschlechter gleichermaßen betroffen, vielfältige individuelle Verläufe

- im Verlauf meist Verschlechterung mit häufigeren Krankheitsphasen 

- Therapie: akut dämpfend Antipsychotika: Haloperidol, Quetiapin plus Benzos

- alternativ Lithium, Antiepileptika: Valproinsäure, Carbamazepin

- chronisch Rezidivprophylaxe Lithium oder Antipsychotika, keine Antidepressiva

- genetische Analysen zeigen Nähe zum schizophrenen Formenkreis

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Schizophrenie

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- Störung des Denkens und des Realitätssinns

- "Positivsymptome": Verlust des Realitätssinns. Wahnvorstellungen, gespaltene Persönlichkeit, Halluzinationen (akustisch!), sprunghaftes Denken, Gedankenflucht, paranoider Verfolgungswahn, kataton -> stumme und ungewohnte Körperhaltung

- Pos.symptome sprechen besser auf Arzneimittel an als negative!

- Negativsymptome: oft vor dem Schub und chronisch, sozialer Rückzug, Isolation, flacher Affekt, kein Mitgefühl, Motivationsverlust, Spracharmut, kognitive Einschränkungen (Dementia pracox), Verlust der Körperhygiene, oft niedriger sozialer Status

- keine Geisteskrankheit!

- höchste Inzidenz bei 20-40 Jahren, beginnend nach der Pubertät, fortschreitend und in Schüben, 1% Lebenszeitprävalenz, bis zu 30% der Obdachlosen, 10% Suizidrate

- Häufung in Familien, polygenische Erkrankung (COMT, 5-HT2a, a7-nAChR?)

- kein spezifischer Zellverlust, evtl. Störung der Hirnentwicklung, etwas kleineres Gehirn, Verlust von hippokampalem und kortikalem Gewebe

- Behandlungsversuche vor 1950 sehr fragwürdig....Opiate, Amphetamine, Insulininfusionen (Hypoglykämie!), Elektroschocks

- erstes Neuroleptikum: Chlorpromazin (eig. als Antihistaminikum entwickelt) stark sedierend, verringerter Antrieb "Zähmungseffekt", verzögert auch Normalisierung der Gedankenwelt und Stimmungen

- Neuroleptika wirken durch D2-Rezeptorblockade

- klassische und atypische Antipsychotika

- Antipsychotika sind gute Arzneistoffe sowohl für Akutbehandlung als auch in der Rückfallprophylaxe, sehr sicher mit sehr hohen letalen Dosen, kein Suchtpotential

- UAWs: EPMS z.T. irreversibel, Hyperprolaktinämie, Sedation, Orthostase, Metabolisches Syndrom, Agranulozytose bei Clozapin

- 60% der Patienten leben weitgehend normal, 30% haben deutliche Einschränkungen, 10% müssen dauerhaft betreut werden 

- häufige Komorbidität Drogensucht und häufig Rauchen

Weitere Anwendung von Antipsychotika: Demenz (Psychomotorische Erregung), Delirium (Alkohol-induziert, Entzug), Manie, Tourette-Syndrom, Neuroleptanalgesie

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Manie

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- krankhaft euphorische, schwankende, reizbare Stimmung zusammen mit Unruhe, Schlaflosigkeit, begrenzter Einsicht, rasenden Gedanken, begrenzte Aufmerksamkeit und Urteilsvermögen, übersteigertes Selbstbewusstsein, Größenwahn

- Rededrang, Ideenflucht, (sexuelle) Aufdringlichkeit, finanzielle Spekulationen, Alkoholmissbrauch, Gewalttätigkeit

- akute Manie ist eine medizinische Notfallsituation


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Hypothyreose

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- TRH aus Hypothalamus, TSH aus Hypophyse, stimuliert T3 und T4-Ausschüttung

- Hormonmangel (T3 und T4, erhöhtes TSH) und verminderter Stoffwechsel, verringerte Leistungsfähigkeit

- eine der häufigsten Stoffwechselerkrankungen, 1% der Bevölkerung, v.a. Frauen betroffen

- Symptome: Müdigkeit, Gewichtszunahme, Verstopfung, Frieren, Konzentrationsschwäche, vermehrte Muskelkrämpfe, Haarausfall, Kropf (Struma), Depression, Bradykardie, Hypotonie, Zyklusstörungen, erhöhter Triglyceridspiegel -> Arteriosklerose

- Hashimoto-Thyreoiditis: erworbene Hypothyreose infolge chronischer Entzündung der Schilddrüse

- Kretinismus: Hypothyreose bei Neugeborenen und Kindern, Wachstumsverzögerungen, verzögerte geistige Entwicklung, Sprachstörungen, Test direkt nach Geburt mit Fersenblut, im Alter von 3-6 Monaten schon bleibende Schäden wenn keine Behandlung

- primäre Hypothyreose: angeboren oder erworben (Autoimmun, Hashimoto, AK-vermittelt; Iodmangel, Hyperthyreose-Behandlung)

- sekundäre Hypothyreose: Ursache in der Hypophyse, zu wenig TSH-Bildung, durch Tumor oder Bestrahlung, Schädel-Hirn-Trauma, selten

- tertiäre Hypothyreose: Ursache im Hypothalamus, zu wenig TRH

- Therapie: L-Thyroxin (T4), morgens nüchtern einnehmen, wird in T3 umgewandelt, Beginn mit niedriger Dosis, dann langsam Steigerung, TSH-Wert soll sich normalisieren, im Alter 30% niedrigere Dosis nötig! in der Schwangerschaft erhöhter Bedarf (Kind synthetisiert erst ab 12. SSW)


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Hyperthyreose

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- Überfunktion, zu viel Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3)

-> beschleunigter Stoffwechsel, Unruhe, Nervosität, Gewichtsabnahme trotz Heißhunger, Tachykardie, Hypertonie, Schwitzen, Durchfall, Haarausfall, Tremor, Menstruationsstörungen, Kropf und Struma

- Schilddrüsenautonomie durch chronischen Iodmangel, (Bildung von vielen Schilddrüsenzellen als Ausgleich) wenn dann auf einmal Iod zugeführt wird explosionsartige Hormonproduktion!

- Thyreoiditis oder Schilddrüsenkrebs, Hypophysenkrebs (vermehrt TSH-Bildung), zu hoher Iod-Konsum auch mögliche Ursachen

- vorübergehende Hyperthyreose in der Schwangerschaft

- Hyperthyreose factitita: zu viel Hormoneinnahme bei Unterfunktion...

- autoimmun bedingt: Morbus Basedow, hier v.a. endokrine Orbitopathie, Sehstörungen und Exophthalmus, evtl. durch Rauchen verursacht, häufig im Alter 30-50 J., auch bei Kindern

-> Merseburger Trias: Exophthalmus, Tachykardie und Kropf, typisch für M. Basedow

-  v.a. Frauen und ältere Menschen

- Diagnose: T3 und T4 erhöht, TSH erniedrigt, AK bei M. Basedow

- Therapie

  - Thyreostatika: Carbimazol, Thiamazol, hemmen Bildung der Hormone, bei M. Basedow über ein Jahr, dann meist Besserung, wenn nicht dann Radio-Iod-Therapie

  - Radio-Iod-Therapie, eventuell danach Hypothyreose -> Behandlung mit L-Thyroxin

  - Operation

- im Allgemeinen am Besten Coffein und Alkohol vermeiden weil diese auch den Stoffwechsel beeinflussen, Iod vermeiden (Amiodaron?!)

- Schilddrüsen-Szintigraphie mit radioaktiver Substanz -> heiße (überaktive) und kalte (kaum aktiv, Gewebsveränderung) Knoten

- thyreotoxische Krise: hohes Fieber, Tachykardie, Durchfall, Erbrechen, Muskelschwäche, Schweißausbrüche, Bewusstseinsstörungen bis zu Koma und Kreislaufversagen (Achtung mit iodhaltigen Kontrastmitteln...)

- Folgeerkrankungen bei Nicht-Behandlung: Herzinsuffizienz, Osteoporose

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Alzheimersche Demenz

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- Atrophie des Gehirns (Nervenzellschwund, Hirnsubstanz schrumpft), extrazelluläre Ablagerungen (Amyloid-plaques), intrazelluläre Fibrillen (neurofibrilläre tangles - phosphoryliertes tau-Protein)

- 65% der Demenzen sind Alzheimer Krankheit (SDAT - senile Demenz Alzheimer Typ)

- meist ab 75+ Jahren - kann als beschleunigtes Altern verstanden werden

- Hypothesen zur Pathogenese: Plaques, Neurofibrillen, Mitochondriale Dysfunktion (Störung des Energiemetabolismus und Zellatmung)

- erste Veränderungen können 10-20 Jahren vor dem klinischen Bild auftreten, die Krankheit breitet sich v.a. im zerebralen Cortex aus 

- Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, Sprachprobleme, Alltagsschwierigkeiten, Verwirrtheit, beschränktes Urteilsvermögen, Schwierigkeiten beim Erkennen von Personen, unruhiges Herumwandern

- nicht-kognitive Symptome: Persönlichkeitsveränderungen (Aggressivität, Gewaltausbrüche), Angst, Depression, Psychosen, belastend für Pflegende Personen

- Differentialdiagnosen: Altersbedingte Vergesslichkeit, Depression, Psychosen, Delirium, Schlaganfall, Hypothyreose, Hirntumore, Vergiftungen,....

- Behandlung: frühe Stadien Antidepressiva, späte Stadien Neuroleptika. Keine anticholinerg wirkenden Stoffe oder Benzodiazepine!

- späte Stadien: weitgehende Hirnatrophie, Inkontinenz, stöhnen, murmeln, schreien, schwächlich, bettlägerig

- Tod meist durch Pneumonie wegen Aspiration oder sonstigen Infektionen

- Diagnose: Bildgebende Verfahren: CT und PET; Biomarker im Liquor (Lumbalpunktion!): hohes phospho-Tau und erniedrigtes Amyloid b-Peptid

Aber: auch 1/3 der Gesunden hat AD-Profil!

- 1% Prävalenz für Alzheimer, Diagnostik fragwürdig weil es ja eh keine Prävention gibt....

- Symptomatische Therapie: Verbesserung der synaptischen Übertragung, v.a. cholinerge Bahnen gehen früh zugrunde. -> Verstärkung der cholinergen Funktion: Hemmung der AChE (Donepezil (NNT 12), Rivastigmin, Galantamin, indirekte Parasympathomimetika) oder NMDA-Antagonist (Memantin für spätere Stadien, auch in Kombi mit AChE-Hemmern, Glutamatrezeptor)

- Therapie des Krankheitsverlaufes: Auflösung der Plaques / Hemmung der Bildung, Auflösung neurofibrillärer Bündel, Verbesserung der Energieversorgung (Ginkgo), Nervenwachstumsfaktoren, neuronale Stammzellen,....

- Amyloid-gerichtete Therapien mit Impfung und Antikörper wirkungslos, ebenso R-Flurbiprofen und Semagacestat, sogar schwere NW und schlechtere Verum-Gruppe

- Ginkgo mit Ginkgoliden und Bilobalid, Extrakt EGb761 (Tebonin) gut verträglich, Wirksamkeit umstritten, präventive Wirkung nicht gegeben

- "Hoffnungsträger": Resveratrol, Curcumin, Clioquinol, Nikotinamid (Vit B3), Bexaroten

- Neuronen teilen sich nach der Geburt nicht mehr, tote Nervenzellen sind für immer verloren -> evtl. Gabe von Nervenwachstumsfaktoren?

- Prävention: Statine, NSAR???, Blutdruck und Hyperlipidämie behandeln, Diabetes behandeln, auf jeden Fall geistige Beschäftigung, Körperliche Betätigung und Soziale Interaktion

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Parkinson

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- progressive, degenerative Hirnerkrankung mit schleichender Beeinträchtigung von Motorik, Vegetativum, Stimmung und Gedächtnis

- Tremor, Akinese (verminderte und verlangsamte Bewegungen), Rigidität (Zunahme des Muskeltonus)

- Psychisch: Depression, Demenz

- Vegetativ: Orthostatische Hypotonie, Obstipation, Miktionsstörung, Erektile Dysfunktion, Thermoregulationsstörung

- 1-2% aller Personen > 60 J.

- primäres oder idiopathisches Parkinson-Syndrom

- Sekundäres, symptomatisches Parkinson-Syndrom: Medikamenten-induziert (iatrogen, Neuroleptika, Antiemetika MCP), posttraumatisch, toxisch (CO, Mn), ...

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MRSA

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gut behandelbar mit Vancomycin, Linezolid, Daptomycin

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Sepsis

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Tarragona-Strategie:

- individuelle Risikofaktoren des Patienten

- lokale Epidemiologie

- hit hard and early

- Identifikation der Erreger

- Reevaluation innerhalb 48-72h

Therapie: 1.Wahl Carbapeneme (Imipenem, Meropenem)

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Glomerulonephritis

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- Entzündung der Glomeruli in der Niere, i.d.R. beide Nieren betroffen, aseptische Entzündung

- primär: Ursache unbekannt

- sekundär: tritt im Rahmen anderer Krankheiten auf (Autoimmunerkrankungen (AK, z.B. Lupus erythematodes), Infektionen z.B. durch Staphylokokken, Streptokokken, Hepatitis B und C, Tumorerkrankungen)

- Pathogenese: Ablagerung von Immunkomplexen (AG-AK-Komplexe), AK gegen glomeruläre Bestandteile, zellvermittelte glomeruläre Schädigungen (T-Lymphozyten)

- verringerte renale Clearance, verringerte Harnmenge, Proteinurie, Hämaturie, nephrotisches Syndrom (stark erhöhte Eiweißausscheidung, massiver Eiweißmangel, Ödeme, Luftnot, erhöhte Blutfette, Hypertonie)

- Entwicklung bis zur Niereninsuffizienz möglich, eine der häufigsten Ursachen dafür

- akute und chronische Glomerulonephritis

- Ernährungsumstellung: wenig Salz, Eiweiß, Fett, Phosphat und Kalium

- Vermeidung nierenschädigender Medikamente! (Aminoglykoside, Glykopeptide, Cisplatin)

- Therapie:

  - Glucocorticoide (Methylprednisolon), hohe Einstiegsdosis und niedrige Erhaltungsdosis < 7,5mg Predni-Äqu. 

  - Immunsuppressiva: MTX (7,5-15 mg/Woche), Ciclosporin, Azathioprin (Achtung Allopurinol und Thiopurin-S-Methyltransferase-Polymorphismus)

--> Verlangsamung der Progredienz

- ebenfalls nierenschädigend: Hypertonie, Diabetes

- nephroprotektiv: ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten

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Tödlichste Infektionskrankheiten

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1. Untere Atemwegsinfekte - 4 Mio. Tote

2. HIV/AIDS - 3 Mio. Tote

3. Durchfallerkrankungen - 2 Mio. Tote

4. Tuberkulose - 1,6 Mio. Tote

5. Malaria - 1,3 Mio. Tote

6. Masern - 0,6 Mio. Tote

7. Keuchhusten - 0,3 Mio. Tote

8. Tetanus - 0,2 Mio. Tote

9. Meningitis - 0,17 Mio. Tote

10. Syphilis - 0,16 Mio. Tote

11. Hepatitis B - 0,1 Mio. Tote

12.-17. weitere Tropenkrankheiten - 0,13 Mio. Tote


Covid aktuell: 4,55 Mio. Tote

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Q:

Depression

A:

- Affektive Störung

- lang anhaltende Dysphorie, Anhedonie (Unfähigkeit Glück zu empfinden), Interessenlosigkeit, tiefer Pessimismus, mind. 2 Wochen Dauer, Motivationslosigkeit, psychomotorische Verlangsamung, Schlafstörungen

- nicht identisch mit Trauer!

- Major Depression: Störung des Denkens, Gefühl der Wertlosigkeit, Selbstmordgedanken, Achtung erweiterter Selbstmord...

- Lebenszeitprävalenz 17%, 12% Männer, 26% Frauen, je früher Krankheitsbeginn umso schwerwiegender

- häufig Somatisierung -> Verstopfung, Arrhythmien, Appetitverlust

- Ausschlussdiagnosen: Hypothyreose, M. Cushing, M. Parkinson, M. Alzheimer

- oft assoziiert mit Krebs und chron. Schmerzen, oft durch Stress ausgelöst 

- Psychotherapie sinnvoll!! zusätzlich zu Medikation

- Risikofaktoren: erblich (bipolare Störungen 25%, unipolar 20%), belastende Lebensereignisse, chron. Stress (Cortisol), Einsamkeit, Überforderung

- unipolare Depression: Erkrankungsalter 18.-25. Lebensjahr oder 60. LJ, Frauen 2,5:1 Männer, 2-3 Hauptsymptome müssen vorliegen (Gedrückte Stimmung, Anhedonie, Antriebsstörung) + 2-4 andere Symptome

- Hamilton Depression Scale bis zu 30 Punkte, 12-20 P. leichte Depression

- 75% klingen innerhalb 6 Monaten wieder ab, 10-20% chronifizieren, erhöhte Mortalität wegen körperlicher Störungen (MI, Apoplex, reduzierte Immunabwehr), 30fach höhere Suizidrate (10-15%), 20-60% Suizidversuche, 40-70% Suizidideen

- iatrogene Auslöser: - ZNS-Dämpfer: Benzodiazeptine, Barbiturate, Antiepileptika (Carbamazepin, Phenytoin)

  - Drogenmissbrauch: Alkohol, Cannabis, Entzug nach Cocain oder Amphetaminen

  - Steroide: Glucocorticoide, anabole Steroide, Kontrazeptiva (!)

  - Antihypertensiva: Reserpin, Clozapin, Propranolol

- die erste depressive Periode ist die gefährlichste, 40% der Suizidtoten waren in der Woche vor dem Suizid beim Arzt

- Imipramin wurde aus Chlorpromazin entwickelt, die antidepressiven Eigenschaften zufällig entdeckt, MAO-Hemmer zufällig bei Iproniazid (Antituberkulotikum) entdeckt

- "aminerge" Hypothese: Depression wird durch einen Mangel an NAdr und/oder 5-HT im Gehirn ausgelöst

- 1Wahl SSRI: (Es)Citalopram, Sertralin, 7-10 d Wirklatenz, UAWs: Unruhe, Schwindel, GIT-Störung, sexuelle Funktionsstörung, Achtung Serotoninsyndrom: nicht mit anderen Antidepressiva kombinieren (MAO-H., Triptane, Johanniskraut)

- SNRI: Venlafaxin: zusätzlich sympathomimetisch

- andere: Johanniskraut (Hyperforin), Agomelatin, Tianeptin, Ketamin, Elektrokrampf-Therapie, Lichttherapie, Schlafentzug.....Lithiumsalze

- Antidepressiva erfolgreich bei 2/3 der Erstbehandlung, alle wirken gleich stark und gleich "rasch" - eher langsam 

- niedrig dosiert beginnen aber möglichst rasch mittlere Dosis, wenn nach 3-4 w keine Besserung dann Medikationswechsel, bester Prädiktor ist partielles Ansprechen in den ersten 10d

- Auswahl des Medikaments abhängig von UAWs, Antidepressiva verringern auch Rezidive

- Placebo ist in der Akutbehandlung hochwirksam, in der Langzeittherapie viel weniger wirksam, bei milden Depressionen ist Placebo-Verum-Unterschied gering 

- Klassifikation von Psychopharmaka: erregend, dämpfend, antipsychotisch, nicht-antipsychotisch

- Betreuungshinweise: Latenzzeit bis Wirkung, NW oft nur zu Beginn, kontinuierliche Einnahme sehr wichtig, "Hinweis auf Dysbalance der Überträgerstoffe im Gehirn - wieder ins GGW bringen"

- Gute Ratschläge: kein Einzelfall, Krankheit ist bekannt, Depression ist immer behandelbar, wichtige Entscheidungen nach Besserung treffen

- Falsche Ratschläge: Apelle, Ablenkung, Überredung, Urlaub, Kur, Ausreden, Entscheidungen, Änderungen im Beruf

Q:

Bipolare Störung

A:

- 1% der Bevölkerung

- viele Künstler, Poeten

- Erkrankungsalter 20-30 Jahre, Geschlechter gleichermaßen betroffen, vielfältige individuelle Verläufe

- im Verlauf meist Verschlechterung mit häufigeren Krankheitsphasen 

- Therapie: akut dämpfend Antipsychotika: Haloperidol, Quetiapin plus Benzos

- alternativ Lithium, Antiepileptika: Valproinsäure, Carbamazepin

- chronisch Rezidivprophylaxe Lithium oder Antipsychotika, keine Antidepressiva

- genetische Analysen zeigen Nähe zum schizophrenen Formenkreis

Q:

Schizophrenie

A:

- Störung des Denkens und des Realitätssinns

- "Positivsymptome": Verlust des Realitätssinns. Wahnvorstellungen, gespaltene Persönlichkeit, Halluzinationen (akustisch!), sprunghaftes Denken, Gedankenflucht, paranoider Verfolgungswahn, kataton -> stumme und ungewohnte Körperhaltung

- Pos.symptome sprechen besser auf Arzneimittel an als negative!

- Negativsymptome: oft vor dem Schub und chronisch, sozialer Rückzug, Isolation, flacher Affekt, kein Mitgefühl, Motivationsverlust, Spracharmut, kognitive Einschränkungen (Dementia pracox), Verlust der Körperhygiene, oft niedriger sozialer Status

- keine Geisteskrankheit!

- höchste Inzidenz bei 20-40 Jahren, beginnend nach der Pubertät, fortschreitend und in Schüben, 1% Lebenszeitprävalenz, bis zu 30% der Obdachlosen, 10% Suizidrate

- Häufung in Familien, polygenische Erkrankung (COMT, 5-HT2a, a7-nAChR?)

- kein spezifischer Zellverlust, evtl. Störung der Hirnentwicklung, etwas kleineres Gehirn, Verlust von hippokampalem und kortikalem Gewebe

- Behandlungsversuche vor 1950 sehr fragwürdig....Opiate, Amphetamine, Insulininfusionen (Hypoglykämie!), Elektroschocks

- erstes Neuroleptikum: Chlorpromazin (eig. als Antihistaminikum entwickelt) stark sedierend, verringerter Antrieb "Zähmungseffekt", verzögert auch Normalisierung der Gedankenwelt und Stimmungen

- Neuroleptika wirken durch D2-Rezeptorblockade

- klassische und atypische Antipsychotika

- Antipsychotika sind gute Arzneistoffe sowohl für Akutbehandlung als auch in der Rückfallprophylaxe, sehr sicher mit sehr hohen letalen Dosen, kein Suchtpotential

- UAWs: EPMS z.T. irreversibel, Hyperprolaktinämie, Sedation, Orthostase, Metabolisches Syndrom, Agranulozytose bei Clozapin

- 60% der Patienten leben weitgehend normal, 30% haben deutliche Einschränkungen, 10% müssen dauerhaft betreut werden 

- häufige Komorbidität Drogensucht und häufig Rauchen

Weitere Anwendung von Antipsychotika: Demenz (Psychomotorische Erregung), Delirium (Alkohol-induziert, Entzug), Manie, Tourette-Syndrom, Neuroleptanalgesie

Q:

Manie

A:

- krankhaft euphorische, schwankende, reizbare Stimmung zusammen mit Unruhe, Schlaflosigkeit, begrenzter Einsicht, rasenden Gedanken, begrenzte Aufmerksamkeit und Urteilsvermögen, übersteigertes Selbstbewusstsein, Größenwahn

- Rededrang, Ideenflucht, (sexuelle) Aufdringlichkeit, finanzielle Spekulationen, Alkoholmissbrauch, Gewalttätigkeit

- akute Manie ist eine medizinische Notfallsituation


Q:

Hypothyreose

A:

- TRH aus Hypothalamus, TSH aus Hypophyse, stimuliert T3 und T4-Ausschüttung

- Hormonmangel (T3 und T4, erhöhtes TSH) und verminderter Stoffwechsel, verringerte Leistungsfähigkeit

- eine der häufigsten Stoffwechselerkrankungen, 1% der Bevölkerung, v.a. Frauen betroffen

- Symptome: Müdigkeit, Gewichtszunahme, Verstopfung, Frieren, Konzentrationsschwäche, vermehrte Muskelkrämpfe, Haarausfall, Kropf (Struma), Depression, Bradykardie, Hypotonie, Zyklusstörungen, erhöhter Triglyceridspiegel -> Arteriosklerose

- Hashimoto-Thyreoiditis: erworbene Hypothyreose infolge chronischer Entzündung der Schilddrüse

- Kretinismus: Hypothyreose bei Neugeborenen und Kindern, Wachstumsverzögerungen, verzögerte geistige Entwicklung, Sprachstörungen, Test direkt nach Geburt mit Fersenblut, im Alter von 3-6 Monaten schon bleibende Schäden wenn keine Behandlung

- primäre Hypothyreose: angeboren oder erworben (Autoimmun, Hashimoto, AK-vermittelt; Iodmangel, Hyperthyreose-Behandlung)

- sekundäre Hypothyreose: Ursache in der Hypophyse, zu wenig TSH-Bildung, durch Tumor oder Bestrahlung, Schädel-Hirn-Trauma, selten

- tertiäre Hypothyreose: Ursache im Hypothalamus, zu wenig TRH

- Therapie: L-Thyroxin (T4), morgens nüchtern einnehmen, wird in T3 umgewandelt, Beginn mit niedriger Dosis, dann langsam Steigerung, TSH-Wert soll sich normalisieren, im Alter 30% niedrigere Dosis nötig! in der Schwangerschaft erhöhter Bedarf (Kind synthetisiert erst ab 12. SSW)


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Q:

Hyperthyreose

A:

- Überfunktion, zu viel Thyroxin (T4) und Triiodthyronin (T3)

-> beschleunigter Stoffwechsel, Unruhe, Nervosität, Gewichtsabnahme trotz Heißhunger, Tachykardie, Hypertonie, Schwitzen, Durchfall, Haarausfall, Tremor, Menstruationsstörungen, Kropf und Struma

- Schilddrüsenautonomie durch chronischen Iodmangel, (Bildung von vielen Schilddrüsenzellen als Ausgleich) wenn dann auf einmal Iod zugeführt wird explosionsartige Hormonproduktion!

- Thyreoiditis oder Schilddrüsenkrebs, Hypophysenkrebs (vermehrt TSH-Bildung), zu hoher Iod-Konsum auch mögliche Ursachen

- vorübergehende Hyperthyreose in der Schwangerschaft

- Hyperthyreose factitita: zu viel Hormoneinnahme bei Unterfunktion...

- autoimmun bedingt: Morbus Basedow, hier v.a. endokrine Orbitopathie, Sehstörungen und Exophthalmus, evtl. durch Rauchen verursacht, häufig im Alter 30-50 J., auch bei Kindern

-> Merseburger Trias: Exophthalmus, Tachykardie und Kropf, typisch für M. Basedow

-  v.a. Frauen und ältere Menschen

- Diagnose: T3 und T4 erhöht, TSH erniedrigt, AK bei M. Basedow

- Therapie

  - Thyreostatika: Carbimazol, Thiamazol, hemmen Bildung der Hormone, bei M. Basedow über ein Jahr, dann meist Besserung, wenn nicht dann Radio-Iod-Therapie

  - Radio-Iod-Therapie, eventuell danach Hypothyreose -> Behandlung mit L-Thyroxin

  - Operation

- im Allgemeinen am Besten Coffein und Alkohol vermeiden weil diese auch den Stoffwechsel beeinflussen, Iod vermeiden (Amiodaron?!)

- Schilddrüsen-Szintigraphie mit radioaktiver Substanz -> heiße (überaktive) und kalte (kaum aktiv, Gewebsveränderung) Knoten

- thyreotoxische Krise: hohes Fieber, Tachykardie, Durchfall, Erbrechen, Muskelschwäche, Schweißausbrüche, Bewusstseinsstörungen bis zu Koma und Kreislaufversagen (Achtung mit iodhaltigen Kontrastmitteln...)

- Folgeerkrankungen bei Nicht-Behandlung: Herzinsuffizienz, Osteoporose

Q:

Alzheimersche Demenz

A:

- Atrophie des Gehirns (Nervenzellschwund, Hirnsubstanz schrumpft), extrazelluläre Ablagerungen (Amyloid-plaques), intrazelluläre Fibrillen (neurofibrilläre tangles - phosphoryliertes tau-Protein)

- 65% der Demenzen sind Alzheimer Krankheit (SDAT - senile Demenz Alzheimer Typ)

- meist ab 75+ Jahren - kann als beschleunigtes Altern verstanden werden

- Hypothesen zur Pathogenese: Plaques, Neurofibrillen, Mitochondriale Dysfunktion (Störung des Energiemetabolismus und Zellatmung)

- erste Veränderungen können 10-20 Jahren vor dem klinischen Bild auftreten, die Krankheit breitet sich v.a. im zerebralen Cortex aus 

- Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, Sprachprobleme, Alltagsschwierigkeiten, Verwirrtheit, beschränktes Urteilsvermögen, Schwierigkeiten beim Erkennen von Personen, unruhiges Herumwandern

- nicht-kognitive Symptome: Persönlichkeitsveränderungen (Aggressivität, Gewaltausbrüche), Angst, Depression, Psychosen, belastend für Pflegende Personen

- Differentialdiagnosen: Altersbedingte Vergesslichkeit, Depression, Psychosen, Delirium, Schlaganfall, Hypothyreose, Hirntumore, Vergiftungen,....

- Behandlung: frühe Stadien Antidepressiva, späte Stadien Neuroleptika. Keine anticholinerg wirkenden Stoffe oder Benzodiazepine!

- späte Stadien: weitgehende Hirnatrophie, Inkontinenz, stöhnen, murmeln, schreien, schwächlich, bettlägerig

- Tod meist durch Pneumonie wegen Aspiration oder sonstigen Infektionen

- Diagnose: Bildgebende Verfahren: CT und PET; Biomarker im Liquor (Lumbalpunktion!): hohes phospho-Tau und erniedrigtes Amyloid b-Peptid

Aber: auch 1/3 der Gesunden hat AD-Profil!

- 1% Prävalenz für Alzheimer, Diagnostik fragwürdig weil es ja eh keine Prävention gibt....

- Symptomatische Therapie: Verbesserung der synaptischen Übertragung, v.a. cholinerge Bahnen gehen früh zugrunde. -> Verstärkung der cholinergen Funktion: Hemmung der AChE (Donepezil (NNT 12), Rivastigmin, Galantamin, indirekte Parasympathomimetika) oder NMDA-Antagonist (Memantin für spätere Stadien, auch in Kombi mit AChE-Hemmern, Glutamatrezeptor)

- Therapie des Krankheitsverlaufes: Auflösung der Plaques / Hemmung der Bildung, Auflösung neurofibrillärer Bündel, Verbesserung der Energieversorgung (Ginkgo), Nervenwachstumsfaktoren, neuronale Stammzellen,....

- Amyloid-gerichtete Therapien mit Impfung und Antikörper wirkungslos, ebenso R-Flurbiprofen und Semagacestat, sogar schwere NW und schlechtere Verum-Gruppe

- Ginkgo mit Ginkgoliden und Bilobalid, Extrakt EGb761 (Tebonin) gut verträglich, Wirksamkeit umstritten, präventive Wirkung nicht gegeben

- "Hoffnungsträger": Resveratrol, Curcumin, Clioquinol, Nikotinamid (Vit B3), Bexaroten

- Neuronen teilen sich nach der Geburt nicht mehr, tote Nervenzellen sind für immer verloren -> evtl. Gabe von Nervenwachstumsfaktoren?

- Prävention: Statine, NSAR???, Blutdruck und Hyperlipidämie behandeln, Diabetes behandeln, auf jeden Fall geistige Beschäftigung, Körperliche Betätigung und Soziale Interaktion

Q:

Parkinson

A:

- progressive, degenerative Hirnerkrankung mit schleichender Beeinträchtigung von Motorik, Vegetativum, Stimmung und Gedächtnis

- Tremor, Akinese (verminderte und verlangsamte Bewegungen), Rigidität (Zunahme des Muskeltonus)

- Psychisch: Depression, Demenz

- Vegetativ: Orthostatische Hypotonie, Obstipation, Miktionsstörung, Erektile Dysfunktion, Thermoregulationsstörung

- 1-2% aller Personen > 60 J.

- primäres oder idiopathisches Parkinson-Syndrom

- Sekundäres, symptomatisches Parkinson-Syndrom: Medikamenten-induziert (iatrogen, Neuroleptika, Antiemetika MCP), posttraumatisch, toxisch (CO, Mn), ...

Q:

MRSA

A:

gut behandelbar mit Vancomycin, Linezolid, Daptomycin

Q:

Sepsis

A:

Tarragona-Strategie:

- individuelle Risikofaktoren des Patienten

- lokale Epidemiologie

- hit hard and early

- Identifikation der Erreger

- Reevaluation innerhalb 48-72h

Therapie: 1.Wahl Carbapeneme (Imipenem, Meropenem)

Q:

Glomerulonephritis

A:

- Entzündung der Glomeruli in der Niere, i.d.R. beide Nieren betroffen, aseptische Entzündung

- primär: Ursache unbekannt

- sekundär: tritt im Rahmen anderer Krankheiten auf (Autoimmunerkrankungen (AK, z.B. Lupus erythematodes), Infektionen z.B. durch Staphylokokken, Streptokokken, Hepatitis B und C, Tumorerkrankungen)

- Pathogenese: Ablagerung von Immunkomplexen (AG-AK-Komplexe), AK gegen glomeruläre Bestandteile, zellvermittelte glomeruläre Schädigungen (T-Lymphozyten)

- verringerte renale Clearance, verringerte Harnmenge, Proteinurie, Hämaturie, nephrotisches Syndrom (stark erhöhte Eiweißausscheidung, massiver Eiweißmangel, Ödeme, Luftnot, erhöhte Blutfette, Hypertonie)

- Entwicklung bis zur Niereninsuffizienz möglich, eine der häufigsten Ursachen dafür

- akute und chronische Glomerulonephritis

- Ernährungsumstellung: wenig Salz, Eiweiß, Fett, Phosphat und Kalium

- Vermeidung nierenschädigender Medikamente! (Aminoglykoside, Glykopeptide, Cisplatin)

- Therapie:

  - Glucocorticoide (Methylprednisolon), hohe Einstiegsdosis und niedrige Erhaltungsdosis < 7,5mg Predni-Äqu. 

  - Immunsuppressiva: MTX (7,5-15 mg/Woche), Ciclosporin, Azathioprin (Achtung Allopurinol und Thiopurin-S-Methyltransferase-Polymorphismus)

--> Verlangsamung der Progredienz

- ebenfalls nierenschädigend: Hypertonie, Diabetes

- nephroprotektiv: ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten

Q:

Tödlichste Infektionskrankheiten

A:

1. Untere Atemwegsinfekte - 4 Mio. Tote

2. HIV/AIDS - 3 Mio. Tote

3. Durchfallerkrankungen - 2 Mio. Tote

4. Tuberkulose - 1,6 Mio. Tote

5. Malaria - 1,3 Mio. Tote

6. Masern - 0,6 Mio. Tote

7. Keuchhusten - 0,3 Mio. Tote

8. Tetanus - 0,2 Mio. Tote

9. Meningitis - 0,17 Mio. Tote

10. Syphilis - 0,16 Mio. Tote

11. Hepatitis B - 0,1 Mio. Tote

12.-17. weitere Tropenkrankheiten - 0,13 Mio. Tote


Covid aktuell: 4,55 Mio. Tote

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