Differentielle Und Persönlichkeitspsychologie at Universität Erlangen-Nürnberg | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Differentielle und Persönlichkeitspsychologie an der Universität Erlangen-Nürnberg

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TESTE DEIN WISSEN

Wie können Unterschiede in der Soziosexualität innerhalb der Geschlechter evolutionär erklärt werden? 


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TESTE DEIN WISSEN

Bei Frauen ist Soziosexualität schwächer ausgeprägt als bei Männern; dennoch variieren Frauen im Ausmaß ihrer Soziosexualität. 
Gangestad und Simpson schlugen hierfür eine Erklärung durch frequenzabhängige Auslese vor. 
Für die Partnerwahl von Frauen seien zwei Kriterien evolutionär relevant: 
die zu erwartende väterliche Investition in die gemeinsamen Kinder und die „genetische Qualität“ des Mannes (Gene, die Gesundheit und sexuelle Attraktivität fördern und so die Fitness der gemeinsamen Kinder fördern, da sie ja diese Gene zumindest z. T. erben werden). 
Es gebe deshalb zwei verschiedene mögliche sexuelle Strategien von Frauen: eine restriktive und eine nichtrestriktive. 

Bei der restriktiven Strategie würden sie auf eine langandauernde Beziehung mit einem Partner setzen, der viel in ihre Kinder investiert. 
Je größer der Anteil der restriktiven Frauen in der weiblichen Population werde, desto stärker werde ihre Rivalität untereinander um Männer mit hoher elterlicher Investitionsbereitschaft, was die Fitness dieser Frauen mindern sollte. 

Bei der nichtrestriktiven Strategie würden sie auf viele kurzfristige Beziehungen mit Männern „guter genetischer Qualität“ setzen.
Je größer der Anteil der nichtrestriktiven Frauen in der weiblichen Population werde, desto größer werde auch der Anteil ihrer sexuell attraktiven Söhne (der „sexy sons“) in der männlichen Population, was aufgrund zunehmender Rivalität dieser Söhne untereinander deren Fitness mindern sollte. 

Diese beiden sexuellen Strategien würden durch frequenzabhängige Auslese in der weiblichen Population stabilisiert. 

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TESTE DEIN WISSEN

Zwei Probleme des evolutionspsychologischen Paradigmas? 


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Ein Risiko besteht in der schlechten empirischen Testbarkeit evolutionspsychologischer Annahmen und Interpretationen. 
Da neutrale oder nichtadaptive Persönlichkeitsvarianten evolutionspsychologisch wenig hergeben, besteht die Gefahr, dass Persönlichkeitsvarianten adaptive Erfolgsgeschichten zugeschrieben werden, die sie gar nicht haben. 
Kritikwürdig ist auch die derzeitige Einengung des EPM-Konzepts in der Evolutionspsychologie auf bereichsspezifische Mechanismen der Informationsverarbeitung. 
Es gibt es zumindest beim Menschen zusätzlich bereichsübergreifende Mechanismen. 
Hierzu gehört z. B. die Fähigkeit zu reflektivem Denken und Handeln nach bereichsunspezifischen Prinzipien, deren Existenz durchaus evolutionär verständlich ist.

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Lassen sich Persönlichkeitsunterschiede bei Tieren gut beobachten? Inwiefern sind sie informativ für evolutionspsychologische Erklärungen? 


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Persönlichkeitsunterschiede von Tieren lassen sich mit guter Übereinstimmung zwischen Beobachtern beschreiben und sagen beobachtetes Verhalten gut vorher. 
Die Beschreibungen reflektieren durchaus Unterschiede im realen Verhalten, auch wenn sie nicht frei von Tendenzen zur Anthropomorphisierung sind. 
Sie legen zwar Homologien nahe, können diese aber nicht belegen.

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Wie kann der Zusammenhang zwischen Vaterabwesenheit und Pubertätszeitpunkt bei Mädchen erklärt werden und wie nicht? 


Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Draper und Harpending formulierten die Hypothese, dass im Verlauf der Evolution väterliche Fürsorge ein relativ verlässlicher Indikator für die künftige reproduktionsrelevante Umwelt der Kinder sei, da sie von Generation zu Generation relativ stabil gewesen sei. Väterliche Fürsorge eigne sich also als Bedingung für eine konditionale Entwicklungsstrategie: Kinder entwickelten sich bei starker väterlicher Fürsorge in Richtung starker elterlicher Investition und geringen Paarungsaufwandes. Bei wahrgenommener Vaterabwesenheit oder geringer väterlicher Fürsorge hingegen entwickelten sie sich in Richtung starken Paarungsaufwandes und geringer elterlicher Investition. Deshalb sollten Töchter von Vätern, die sich gar nicht oder wenig um sie in der Kindheit kümmern, früher in die Pubertät kommen, eher den ersten Geschlechtsverkehr haben, weniger stabile Partnerschaften haben und selber weniger in ihre Kinder investieren als Töchter fürsorglicher Väter. In Übereinstimmung damit fanden Ellis und Garber, dass die erste Regelblutung als Indikator für eine frühes Einsetzen der Pubertät besser durch die Dauer des Zusammenlebens mit nichtverwandten Partnern der Mutter (Stiefvätern und Freunden) vorhergesagt wurde als durch die Dauer der Abwesenheit des leiblichen Vaters.

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Welches Geschlechterverhältnis besteht kurz nach der Pubertät und warum? 


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Das Geschlechtsverhältnis beträgt im Alter der maximalen Fruchtbarkeit genau 1:1 
Wie Fisher gezeigt hat, kommt es zu diesem Verhältnis von 1:1, weil die genetische Fitness von Männern und Frauen frequenzabhängig ist. 
Wenn Frauen doppelt so häufig wären wie Männer, wäre die Chance eines männlichen Gens, an die nächste Generation weitergegeben zu werden, doppelt so hoch wie die Chance eines weiblichen Gens (da Kinder zur Hälfte Gene des Vaters und zur anderen Hälfte Gene der Mutter haben). 
Männliche Gene hätten also eine doppelt so große Fitness wie weibliche Gene. 
Dadurch würden langfristig Eltern begünstigt, die überproportional Jungen zur Welt bringen. 
Dies würde aber die Rate der Männer so lange erhöhen, bis sie genauso häufig sind wie Frauen. 
Die entsprechende Argumentation gilt auch für den umgekehrten Fall.

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Was wird unter einem EPM verstanden und welchen Kriterien sollte er genügen? Beispiel für einen EPM?

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Unter einem EPM wird ein bereichs- und kontextspezifischer proximater Mechanismus verstanden, der als Anpassungsleistung an die Umwelt unserer Vorfahren (also ultimat) verständlich ist und von dem angenommen wird, dass er genetisch fixiert ist. Beispiel EMP: Etwa die Hälfte aller Mitteleuropäer hat Angst vor Schlangen, und die Schlangenphobie ist die häufigste Tierphobie. Aus evolutionspsychologische Erklärung kann ein EPM angenommen werden, der das Erlernen von Angst Schlangen gegenüber fördert (z. B. durch Beobachtungslernen).

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Wie konnte erstmals eine Gen-Umwelt-Interaktion nachgewiesen werden? Hauptbefund? 


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Caspi et al. untersuchten jungen Männern den Zusammenhang zwischen erfahrener Kindesmisshandlung im Alter zwischen 3 und 11 Jahren (keine, wahrscheinlich, schwere), zwei häufigen Allelen des MAOA-Gens auf dem X-Chromosom (Allele, die geringe vs. starke Aktivität des Enzyms MAOA bedingen) und verschiedenen Indikatoren für antisoziales Verhalten im Alter von 26 Jahren. Für alle Indikatoren ergab sich dieselbe statistische Gen-Umwelt-Interaktion. Erfahrene Kindesmisshandlung erhöhte das Risiko für antisoziales Verhalten im Erwachsenenalter unabhängig vom MAOA-Gen, wobei jedoch die Erhöhung deutlich stärker bei denjenigen Männern ausfiel, die das Allel für niedrige MAOA-Aktivität hatten. So wurden z. B. die Männer, die beide Risikofaktoren aufwiesen (Misshandlung und Allel für niedrige MAOA-Aktivität) bis zum Alter von 26 Jahren dreimal so häufig verurteilt wie die 99 Männer, die auch misshandelt worden waren, aber das Allel für hohe MAOA-Aktivität aufwiesen. Genetisch bedingte unzureichende MAOentell manipulsageA-Aktivita_t scheint demnach die Entwicklung antisozialer Tendenzen zwar nicht allgemein, wohl aber nach erfahrener Kindesmisshandlung zu fördern.

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Können genetische Einflüsse durch Umweltveränderungen modifiziert werden? 


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Ja, das ist möglich. Ein klassisches Beispiel für die Veränderung genetischer Wirkungen durch eine Umweltveränderung ist die Stoffwechselstörung Phenylketonurie. Eine Variante davon beruht auf einem Allel des zwölften Chromosoms. Wird dieses Allel von Vater und Mutter vererbt, führt diese homozygote Form zu einem Phenylalanin-Überschuss, der die Entwicklung des Zentralnervensystems beeinträchtigt und eine massive Intelligenzminderung verursacht. Wird jedoch im Kindesalter eine phenylalaninarme Diät eingehalten (einschließlich Einnahme von Medikamenten, die den Phenylalanin-Haushalt regeln sollen), wird dieser intelligenz-mindernde genetische Effekt fast vollständig unterdrückt.

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Wie können sich Umwelteinflüsse dauerhaft genetisch manifestieren? 


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Umwelteinflüsse können sich durch (bislang 3 bekannte) epigenetische Codes dauerhaft genetisch manifestieren. 
Der Methyl-Code beruht auf Methylgruppen, die an die DNA andocken und so Gene ausschalten. Ob ein Gen aktiv ist oder nicht, hängt also unter anderem davon ab, ob es epigenetisch „markiert“ wurde.
Der Histon-Code besteht aus vier verschiedenen Substanzen (Methyl-, Acetyl-, Ubiquitin- und Phosphatgruppen), die nicht an der DNS andocken, sondern an den Histonen, Teilen der Nukleosomen, um die sich die DNA-Doppelhelix mehrfach herumwickelt. Diese Substanzen regulieren die Aktivierbarkeit der benachbarten Gene. 
Der RNA-Interferenz-Code besteht aus Mikro-RNA, die verhindert, dass ein Gen mittels Boten-RNA die Zelle dazu bringt, ein bestimmtes Protein zu produzieren. 
Diese Wirkmechanismen legen nahe, dass stabile Persönlichkeitsunterschiede auf umweltabhängige epigenetische „Programmierung“ beruhen könnten. 
Besonders gut sind hierfür Tierversuche geeignet, in denen Umweltbedingungen experimentell manipuliert werden können. So wurde ein enger negativer Zusammenhang zwischen zwischen der Fürsorge von Rattenmütten und der Häufigkeit und Intensität von Stressreaktionen ihrer Jungtiere beobachtet. Das galt auch dann, wenn den Müttern fremde, genetisch nichtverwandte Junge untergeschoben wurden, und wenn die Kinder wenig fürsorglicher Ratten von fürsorglichen fremden Müttern bemuttert wurden (cross-fostering design). 
Es handelte sich also um Umwelteffekte nach der Geburt, nicht um genetische Effekte aufgrund der genetischen Verwandtschaft und nicht um pränatale Effekte.

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Warum sollten wir genetisch Verwandten helfen, welcher EPM könnte verantwortlich sein, warum wird Verwandten väterlicherseits meist weniger geholfen als Verwandten mütterlicherseits?

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Während Mütter sich sicher sein können, dass ein Kind ihr eigenes leibliches Kind ist, ist dies bei Vätern nicht der Fall. Auch heutzutage gibt es gar nicht so selten Diskrepanzen zwischen der subjektiven Überzeugung, Vater des Kindes zu sein, und der tatsächlichen genetischen Verwandtschaft (Baker, 1996). Dies tritt z. B. bei Organspenden innerhalb von Familien zutage, bei denen die genetische Ähnlichkeit bestimmt wird, um das Risiko von Organabstoßungen nach der Organverpflanzung zu minimieren. Diese Vaterschaftsunsicherheit verändert den Zusammenhang zwischen inklusiver Fitness und Hilfeleistung: Es ist weniger evolutionär adaptiv, Verwandte väterlicherseits zu unterstützen, als Verwandte mütterlicherseits,_da es in ersterem Fall nicht so sicher ist, dass sie überhaupt genetisch verwandt sind. Nach dieser Logik sollten z. B. Großeltern väterlicherseits ihre Enkel weniger stark unterstützen als Großeltern mütterlicherseits; entsprechendes lässt sich für Tanten und Onkel ableiten. Weibliche Verwandte leisteten mehr Unterstützung als männliche und unabhängig davon leisteten Verwandte mütterlicherseits mehr Unterstützung als Verwandte väterlicherseits desselben Verwandtschaftsgrades. Die Unterstützungswerte können nur innerhalb der Großeltern, Tanten bzw. Onkel verglichen werden, da die Unterstützung für diese beiden Verwandtschaftstypen in unterschiedlichen Kulturen (Deutschland bzw. USA) und mit unterschiedlichen Fragen erfasst wurde.

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Sind genetische Wirkungen altersabhängig? Beispiel? 


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Ja, zum Beispiel bei Phenylketonurie ist die Einhaltung einer phenylalaninarmen Diät nicht das ganze Leben lang erforderlich, sondern nur während der Gehirnentwicklung in der Kindheit und Jugend. Ist dieser Prozess weitgehend abgeschlossen, spielt das kritische Allel keine wesentliche Rolle mehr. Ein Beispiel für genetische Effekte, die erst im mittleren Erwachsenenalter wirksam werden, ist die Chorea Huntington (Veitstanz), eine degenerative Hirnerkrankung, die auf einem Allel auf dem vierten Chromosom beruht und im Durchschnitt erst mit Mitte 40 beginnt; vorher führen die Allelträger ein völlig normales Leben. Diese Altersabhängigkeit wiederum beruht letztlich darauf, dass Gene zu bestimmten Zeitpunkten „angeschaltet“ oder „abgeschaltet“ werden können.

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Wieso teilen Mensch und Schimpanse 94% ihrer Gene, Geschwister aber nur 50%? 


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Die Gene variieren zwischen biologischen Arten; z. B. teilen der heutige Mensch und der Schimpanse ca. 94% ihrer Gene, und der heutige Mensch und der Neandertaler ca. 99%. Heutige Menschen unterscheiden sich nicht in ihren Genen (darin sind sie zu 99,9% identisch), sondern in ihrem Allelmuster (in welcher Variante ihre Gene jeweils vorkommen). D.h. wenn man bei Geschwistern von 50%iger Übereinstimmung spricht, sind Allelmuster-Übereinstimmungen gemeint.

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Q:

Wie können Unterschiede in der Soziosexualität innerhalb der Geschlechter evolutionär erklärt werden? 


A:

Bei Frauen ist Soziosexualität schwächer ausgeprägt als bei Männern; dennoch variieren Frauen im Ausmaß ihrer Soziosexualität. 
Gangestad und Simpson schlugen hierfür eine Erklärung durch frequenzabhängige Auslese vor. 
Für die Partnerwahl von Frauen seien zwei Kriterien evolutionär relevant: 
die zu erwartende väterliche Investition in die gemeinsamen Kinder und die „genetische Qualität“ des Mannes (Gene, die Gesundheit und sexuelle Attraktivität fördern und so die Fitness der gemeinsamen Kinder fördern, da sie ja diese Gene zumindest z. T. erben werden). 
Es gebe deshalb zwei verschiedene mögliche sexuelle Strategien von Frauen: eine restriktive und eine nichtrestriktive. 

Bei der restriktiven Strategie würden sie auf eine langandauernde Beziehung mit einem Partner setzen, der viel in ihre Kinder investiert. 
Je größer der Anteil der restriktiven Frauen in der weiblichen Population werde, desto stärker werde ihre Rivalität untereinander um Männer mit hoher elterlicher Investitionsbereitschaft, was die Fitness dieser Frauen mindern sollte. 

Bei der nichtrestriktiven Strategie würden sie auf viele kurzfristige Beziehungen mit Männern „guter genetischer Qualität“ setzen.
Je größer der Anteil der nichtrestriktiven Frauen in der weiblichen Population werde, desto größer werde auch der Anteil ihrer sexuell attraktiven Söhne (der „sexy sons“) in der männlichen Population, was aufgrund zunehmender Rivalität dieser Söhne untereinander deren Fitness mindern sollte. 

Diese beiden sexuellen Strategien würden durch frequenzabhängige Auslese in der weiblichen Population stabilisiert. 

Q:

Zwei Probleme des evolutionspsychologischen Paradigmas? 


A:

Ein Risiko besteht in der schlechten empirischen Testbarkeit evolutionspsychologischer Annahmen und Interpretationen. 
Da neutrale oder nichtadaptive Persönlichkeitsvarianten evolutionspsychologisch wenig hergeben, besteht die Gefahr, dass Persönlichkeitsvarianten adaptive Erfolgsgeschichten zugeschrieben werden, die sie gar nicht haben. 
Kritikwürdig ist auch die derzeitige Einengung des EPM-Konzepts in der Evolutionspsychologie auf bereichsspezifische Mechanismen der Informationsverarbeitung. 
Es gibt es zumindest beim Menschen zusätzlich bereichsübergreifende Mechanismen. 
Hierzu gehört z. B. die Fähigkeit zu reflektivem Denken und Handeln nach bereichsunspezifischen Prinzipien, deren Existenz durchaus evolutionär verständlich ist.

Q:

Lassen sich Persönlichkeitsunterschiede bei Tieren gut beobachten? Inwiefern sind sie informativ für evolutionspsychologische Erklärungen? 


A:

Persönlichkeitsunterschiede von Tieren lassen sich mit guter Übereinstimmung zwischen Beobachtern beschreiben und sagen beobachtetes Verhalten gut vorher. 
Die Beschreibungen reflektieren durchaus Unterschiede im realen Verhalten, auch wenn sie nicht frei von Tendenzen zur Anthropomorphisierung sind. 
Sie legen zwar Homologien nahe, können diese aber nicht belegen.

Q:

Wie kann der Zusammenhang zwischen Vaterabwesenheit und Pubertätszeitpunkt bei Mädchen erklärt werden und wie nicht? 


A:

Draper und Harpending formulierten die Hypothese, dass im Verlauf der Evolution väterliche Fürsorge ein relativ verlässlicher Indikator für die künftige reproduktionsrelevante Umwelt der Kinder sei, da sie von Generation zu Generation relativ stabil gewesen sei. Väterliche Fürsorge eigne sich also als Bedingung für eine konditionale Entwicklungsstrategie: Kinder entwickelten sich bei starker väterlicher Fürsorge in Richtung starker elterlicher Investition und geringen Paarungsaufwandes. Bei wahrgenommener Vaterabwesenheit oder geringer väterlicher Fürsorge hingegen entwickelten sie sich in Richtung starken Paarungsaufwandes und geringer elterlicher Investition. Deshalb sollten Töchter von Vätern, die sich gar nicht oder wenig um sie in der Kindheit kümmern, früher in die Pubertät kommen, eher den ersten Geschlechtsverkehr haben, weniger stabile Partnerschaften haben und selber weniger in ihre Kinder investieren als Töchter fürsorglicher Väter. In Übereinstimmung damit fanden Ellis und Garber, dass die erste Regelblutung als Indikator für eine frühes Einsetzen der Pubertät besser durch die Dauer des Zusammenlebens mit nichtverwandten Partnern der Mutter (Stiefvätern und Freunden) vorhergesagt wurde als durch die Dauer der Abwesenheit des leiblichen Vaters.

Q:

Welches Geschlechterverhältnis besteht kurz nach der Pubertät und warum? 


A:

Das Geschlechtsverhältnis beträgt im Alter der maximalen Fruchtbarkeit genau 1:1 
Wie Fisher gezeigt hat, kommt es zu diesem Verhältnis von 1:1, weil die genetische Fitness von Männern und Frauen frequenzabhängig ist. 
Wenn Frauen doppelt so häufig wären wie Männer, wäre die Chance eines männlichen Gens, an die nächste Generation weitergegeben zu werden, doppelt so hoch wie die Chance eines weiblichen Gens (da Kinder zur Hälfte Gene des Vaters und zur anderen Hälfte Gene der Mutter haben). 
Männliche Gene hätten also eine doppelt so große Fitness wie weibliche Gene. 
Dadurch würden langfristig Eltern begünstigt, die überproportional Jungen zur Welt bringen. 
Dies würde aber die Rate der Männer so lange erhöhen, bis sie genauso häufig sind wie Frauen. 
Die entsprechende Argumentation gilt auch für den umgekehrten Fall.

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Q:

Was wird unter einem EPM verstanden und welchen Kriterien sollte er genügen? Beispiel für einen EPM?

A:

Unter einem EPM wird ein bereichs- und kontextspezifischer proximater Mechanismus verstanden, der als Anpassungsleistung an die Umwelt unserer Vorfahren (also ultimat) verständlich ist und von dem angenommen wird, dass er genetisch fixiert ist. Beispiel EMP: Etwa die Hälfte aller Mitteleuropäer hat Angst vor Schlangen, und die Schlangenphobie ist die häufigste Tierphobie. Aus evolutionspsychologische Erklärung kann ein EPM angenommen werden, der das Erlernen von Angst Schlangen gegenüber fördert (z. B. durch Beobachtungslernen).

Q:

Wie konnte erstmals eine Gen-Umwelt-Interaktion nachgewiesen werden? Hauptbefund? 


A:

Caspi et al. untersuchten jungen Männern den Zusammenhang zwischen erfahrener Kindesmisshandlung im Alter zwischen 3 und 11 Jahren (keine, wahrscheinlich, schwere), zwei häufigen Allelen des MAOA-Gens auf dem X-Chromosom (Allele, die geringe vs. starke Aktivität des Enzyms MAOA bedingen) und verschiedenen Indikatoren für antisoziales Verhalten im Alter von 26 Jahren. Für alle Indikatoren ergab sich dieselbe statistische Gen-Umwelt-Interaktion. Erfahrene Kindesmisshandlung erhöhte das Risiko für antisoziales Verhalten im Erwachsenenalter unabhängig vom MAOA-Gen, wobei jedoch die Erhöhung deutlich stärker bei denjenigen Männern ausfiel, die das Allel für niedrige MAOA-Aktivität hatten. So wurden z. B. die Männer, die beide Risikofaktoren aufwiesen (Misshandlung und Allel für niedrige MAOA-Aktivität) bis zum Alter von 26 Jahren dreimal so häufig verurteilt wie die 99 Männer, die auch misshandelt worden waren, aber das Allel für hohe MAOA-Aktivität aufwiesen. Genetisch bedingte unzureichende MAOentell manipulsageA-Aktivita_t scheint demnach die Entwicklung antisozialer Tendenzen zwar nicht allgemein, wohl aber nach erfahrener Kindesmisshandlung zu fördern.

Q:

Können genetische Einflüsse durch Umweltveränderungen modifiziert werden? 


A:

Ja, das ist möglich. Ein klassisches Beispiel für die Veränderung genetischer Wirkungen durch eine Umweltveränderung ist die Stoffwechselstörung Phenylketonurie. Eine Variante davon beruht auf einem Allel des zwölften Chromosoms. Wird dieses Allel von Vater und Mutter vererbt, führt diese homozygote Form zu einem Phenylalanin-Überschuss, der die Entwicklung des Zentralnervensystems beeinträchtigt und eine massive Intelligenzminderung verursacht. Wird jedoch im Kindesalter eine phenylalaninarme Diät eingehalten (einschließlich Einnahme von Medikamenten, die den Phenylalanin-Haushalt regeln sollen), wird dieser intelligenz-mindernde genetische Effekt fast vollständig unterdrückt.

Q:

Wie können sich Umwelteinflüsse dauerhaft genetisch manifestieren? 


A:

Umwelteinflüsse können sich durch (bislang 3 bekannte) epigenetische Codes dauerhaft genetisch manifestieren. 
Der Methyl-Code beruht auf Methylgruppen, die an die DNA andocken und so Gene ausschalten. Ob ein Gen aktiv ist oder nicht, hängt also unter anderem davon ab, ob es epigenetisch „markiert“ wurde.
Der Histon-Code besteht aus vier verschiedenen Substanzen (Methyl-, Acetyl-, Ubiquitin- und Phosphatgruppen), die nicht an der DNS andocken, sondern an den Histonen, Teilen der Nukleosomen, um die sich die DNA-Doppelhelix mehrfach herumwickelt. Diese Substanzen regulieren die Aktivierbarkeit der benachbarten Gene. 
Der RNA-Interferenz-Code besteht aus Mikro-RNA, die verhindert, dass ein Gen mittels Boten-RNA die Zelle dazu bringt, ein bestimmtes Protein zu produzieren. 
Diese Wirkmechanismen legen nahe, dass stabile Persönlichkeitsunterschiede auf umweltabhängige epigenetische „Programmierung“ beruhen könnten. 
Besonders gut sind hierfür Tierversuche geeignet, in denen Umweltbedingungen experimentell manipuliert werden können. So wurde ein enger negativer Zusammenhang zwischen zwischen der Fürsorge von Rattenmütten und der Häufigkeit und Intensität von Stressreaktionen ihrer Jungtiere beobachtet. Das galt auch dann, wenn den Müttern fremde, genetisch nichtverwandte Junge untergeschoben wurden, und wenn die Kinder wenig fürsorglicher Ratten von fürsorglichen fremden Müttern bemuttert wurden (cross-fostering design). 
Es handelte sich also um Umwelteffekte nach der Geburt, nicht um genetische Effekte aufgrund der genetischen Verwandtschaft und nicht um pränatale Effekte.

Q:

Warum sollten wir genetisch Verwandten helfen, welcher EPM könnte verantwortlich sein, warum wird Verwandten väterlicherseits meist weniger geholfen als Verwandten mütterlicherseits?

A:

Während Mütter sich sicher sein können, dass ein Kind ihr eigenes leibliches Kind ist, ist dies bei Vätern nicht der Fall. Auch heutzutage gibt es gar nicht so selten Diskrepanzen zwischen der subjektiven Überzeugung, Vater des Kindes zu sein, und der tatsächlichen genetischen Verwandtschaft (Baker, 1996). Dies tritt z. B. bei Organspenden innerhalb von Familien zutage, bei denen die genetische Ähnlichkeit bestimmt wird, um das Risiko von Organabstoßungen nach der Organverpflanzung zu minimieren. Diese Vaterschaftsunsicherheit verändert den Zusammenhang zwischen inklusiver Fitness und Hilfeleistung: Es ist weniger evolutionär adaptiv, Verwandte väterlicherseits zu unterstützen, als Verwandte mütterlicherseits,_da es in ersterem Fall nicht so sicher ist, dass sie überhaupt genetisch verwandt sind. Nach dieser Logik sollten z. B. Großeltern väterlicherseits ihre Enkel weniger stark unterstützen als Großeltern mütterlicherseits; entsprechendes lässt sich für Tanten und Onkel ableiten. Weibliche Verwandte leisteten mehr Unterstützung als männliche und unabhängig davon leisteten Verwandte mütterlicherseits mehr Unterstützung als Verwandte väterlicherseits desselben Verwandtschaftsgrades. Die Unterstützungswerte können nur innerhalb der Großeltern, Tanten bzw. Onkel verglichen werden, da die Unterstützung für diese beiden Verwandtschaftstypen in unterschiedlichen Kulturen (Deutschland bzw. USA) und mit unterschiedlichen Fragen erfasst wurde.

Q:

Sind genetische Wirkungen altersabhängig? Beispiel? 


A:

Ja, zum Beispiel bei Phenylketonurie ist die Einhaltung einer phenylalaninarmen Diät nicht das ganze Leben lang erforderlich, sondern nur während der Gehirnentwicklung in der Kindheit und Jugend. Ist dieser Prozess weitgehend abgeschlossen, spielt das kritische Allel keine wesentliche Rolle mehr. Ein Beispiel für genetische Effekte, die erst im mittleren Erwachsenenalter wirksam werden, ist die Chorea Huntington (Veitstanz), eine degenerative Hirnerkrankung, die auf einem Allel auf dem vierten Chromosom beruht und im Durchschnitt erst mit Mitte 40 beginnt; vorher führen die Allelträger ein völlig normales Leben. Diese Altersabhängigkeit wiederum beruht letztlich darauf, dass Gene zu bestimmten Zeitpunkten „angeschaltet“ oder „abgeschaltet“ werden können.

Q:

Wieso teilen Mensch und Schimpanse 94% ihrer Gene, Geschwister aber nur 50%? 


A:

Die Gene variieren zwischen biologischen Arten; z. B. teilen der heutige Mensch und der Schimpanse ca. 94% ihrer Gene, und der heutige Mensch und der Neandertaler ca. 99%. Heutige Menschen unterscheiden sich nicht in ihren Genen (darin sind sie zu 99,9% identisch), sondern in ihrem Allelmuster (in welcher Variante ihre Gene jeweils vorkommen). D.h. wenn man bei Geschwistern von 50%iger Übereinstimmung spricht, sind Allelmuster-Übereinstimmungen gemeint.

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